Конспект (физиология) - С3 Темы 1-15

Вопрос 9. Физиологические свойства и функции поперечно-полосатых мышечных клеток.

Поперечно-полосатая мускулатура составляет основу скелетной мускулатуры. Она обладает двумя важнейшими функциями:

1.Функция движения.

2.Функция поддержания позы (позно-тоническая функция).

Поперечно-полосатая мускулатура обладает тремя главными физиологическими свойствами, а именно - возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Возбудимость скелетных мышц ниже, чем у нервов, и больше (выше), чем у клеток паренхиматозных органов. Возбудимость скелетных мышц значительно выше, чем у гладкой мускулатуры.

Проводимость. Скорость проведения возбуждения в мышцах, ниже, чем в нервах и больше, чем у паренхиматозных тканей. У скелетных мышц проводимость больше, чем у гладких.

Сократимостьэто способность мышцы уменьшать свою длину или/и увеличивать свое напряжение. Сокращение - это процесс. Процесс сокращения может выражаться в изменении длины (укорочение мышцы), изменении напряжения мышцы, в изменении того и другого показателя.

Вопрос 10. Механизм сокращения поперечно-полосатых мышечных клеток.

Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно этой теории, мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего сократительного механизма.

Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки двигательного нерва возникает ПД. Он с большой скоростью распространяется по сарколемме и переходит с неѐ по, системе поперечных трубочек СР, на продольные трубочки и цистерны. Возникает деполяризация мембраны цистерн и из них в саркоплазму высвобождаются ионы кальция. На нитях актина расположены молекулы еще двух белков – тропонина и тропомиозина. При низкой (менее 10-8 моль) концентрации кальция, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блокирует присоединение мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы кальция начинают выходить из СР, молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождает активные центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и разъединения поперечных мостиков с нитями актина. При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов.

Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы кальция вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10-8 моль. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от них, и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние.

Вопрос 11. Одиночное сокращение скелетных мышц, его фазы.

При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации, на полученной кривой можно выделить три последовательных периода:

1)Латентный период: это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность около 1-2 мс. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождение кальция из СР, взаимодействие актина с миозином и т.д.

2)Период укорочения: в зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,

3) Период расслаблени: его длительность несколько больше, чем укорочения (0,05-0.06 сек.)

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например, так могут сокращаться быстрые глазодвигательные мышцы, мышцы сгибателей пальцев. Чаще одиночные сокращения суммируются.

Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефракторного периода.

Виды:

-неполная суммация: возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда она уже начала расслабляться

-полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения.

Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить, например, нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности.

Вопрос 12. Тетаническое сокращение скелетных мышц. Зубчатый и гладкий тетанус мышц.

Тетанус – это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений.

Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефракторного периода.

Формы

-зубчатый тетанус: наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация.

-гладкий тетанус: возникает тогда, когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например, тремор рук при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона.

Вопрос 13. Работа, мощность и сила мышц. Динамометрия.

Различают следующие типы сокращения мышц в организме: изометрическое, при котором длина мышцы не изменяется, концентрическое, при котором мышца укорачивается, и эксцентрическое, совершаемое в условиях удлинения мышцы (медленное опускание груза). Естественные двигательные акты обычно включают все три типа сокращения мышц. Когда мышцы сокращаются слишком сильно, они могут создать тягу до 3,5 кг на 1 см2. При перегрузке сухожилие может оторваться от кости. Сила мышц определяется по максимальному грузу, который она в состоянии поднять, или максимальному напряжению, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг. Общее количество мышечных волокон в теле человека составляет от 150 до 300 млн, и они развили бы напряжение в 20-30 кг, если бы одновременно тянули в одну сторону.

Сила мышцы, прежде всего, зависит от ее поперечного сечения. Чем больше физиологическое поперечное сечение (сумма поперечных сечений всех волокон мышцы), тем больше груз, который она в состоянии поднять. Физиологическое поперечное сечение совпадает с анатомическим только в мышцах с продольным расположением волокон. В мышце с косым расположением волокон сумма их поперечных сечений значительно превышает поперечное сечение самой мышцы. Вследствие этого сила мышцы с косо расположенными волокнами значительно больше силы мышцы той же толщины, но с продольным расположением волокон. Для сравнения силы разных мышц вычисляют абсолютную мышечную силу. Для этого максимальный груз, который может поднять мышца, делят на площадь ее физиологического сечения.

1.К нервному волокну подсоединили раздражающие и регистрирующие электроды, расстояние между которыми составило 20 см. При раздражении нервного волокна током пороговой величины, потенциал действия под регистрирующими электродами возник через 0,05 с.

Рассчитайте скорость распространения возбуждения по нервному волокну. К какому функциональному типу нервных волокон оно относится?

2.В хирургии и стоматологии с целью обезболивания пациента при проведении соответствующих манипуляций применяют нервно-проводниковую блокаду с помощью местных анестетиков (новокаина и т.п.).

Какова причина прекращения проведения возбуждения по нерву вследствие применения местных анестетиков? Какое явление развивается при этом в нервном волокне? Назовите его фазы.

3.Локальное раздражение двигательных точек мышц ладонной поверхности предплечья у человека вызывает сгибание только какого-то одного пальца кисти руки.

Почему не сгибаются соседние пальцы? Какой закон проведения возбуждения по нервному волокну обеспечивает это явление?

4.Известно, что после наступления летального исхода в скелетных мышцах развивается трупное окоченение с их выраженной ригидностью.

Каков механизм развития этого явления?

Учебно-исследовательские работа Определение силы мышечного сокращения.

Цель исследования: изучить метод определения силы мышечного сокращения. Объект исследования: человек.

Метод исследования: динамометрия.

Оснащение: весы, динамометр (кистевой или пальцевой), хронометр.

Ход работы. Определяют массу тела. Динамометр подготавливают к измерению, устанавливая с помощью кнопки стрелку в нулевое положение. Держа динамометр в вытянутой руке, испытуемый по команде экспериментатора с максимальной силой сжимает его (другая рука при этом опущена и расслаблена). Оценивают показания по шкале динамометра. Измерение повторяют трижды с интервалами в 2 минуты. Фиксируют лучший результат.

Затем определяют показатель силы по формуле:

Показатель силы = сила мышц / масса тела 100

Рекомендации к работе: провести исследование в сравнительном аспекте (правая рука – левая рука; юноша – девушка). Полученные данные внести в протокол, сделать соответствующие выводы.

Определение влияния кровоснабжения на силу мышечного сокращения.

Цель исследования: изучить роль кровоснабжения в управлении функциональным состоянием скелетных мышц.

Объект исследования: человек.

Методы исследования: динамометрия, тонометрия, окклюзия сосудов плеча. Оснащение: весы, динамометр (кистевой или пальцевой), тонометр, хронометр.

Ход работы: Вначале аналогично работе №1 определяют силу мышечного сокращения.

Затем с помощью тонометра измеряют у него систолическое артериальное давление в плечевой артерии той же конечности.

Спустя 2 минуты создают в компрессионной манжете тонометра давление примерно на 50 мм рт. ст. выше систолического и поддерживают его в течение 3 минут для окклюзии кровеносных сосудов. На фоне временного прекращения кровотока в конечности вновь проводят динамометрию. После окончания измерения производят декомпрессию плеча.

Для контроля влияния нарушения кровоснабжения на функциональное состояние ткани, у проделывают в аналогичной временной последовательности все то же, кроме окклюзии сосудов плеча (т.е. не создают давление в манжете).

Сила мышечного сокращения №№ Проба Контроль

Исход Окклюзия Исход Без окклюзии

Рекомендации к оформлению работы: полученные результаты исследования вносят в таблицу и делают вывод о роли кровоснабжения в управлении скелетных мышц.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

Модуль № 1. «Физиология возбудимых тканей и межклеточного взаимодействия» Тема занятия: Физиология нервных и нервно-мышечных синапсов.

Физиология нервных центров.

Цель занятия: изучить механизмы межнейронного взаимодействия, объединяющего нейроны в нервные центры, а также нервно-мышечного взаимодействия в поперечно-полосатой и гладкомышечной ткани.

Рекомендуемая литература:

1. Конспект лекции по нормальной физиологии – физиологии ЧЛО 2. Учебник «Физиология человека» (Под ред. Покровского В.М. и Коротько Г.Ф.). М.: Медицина,

2001(Т.1); 2003; 2011.

3. Учебник «Физиология» (Под ред. Смирнова В.М.). М.:МИА, 2016 4. Учебник «Физиология челюстно-лицевой области» (Под ред. Будылиной С.М., Дегтярева В.П.) -

М.: Медицина, 2001.

5. Чеснокова С.А. Шастун С.А. Атлас по нормальной физиологии. Учебное пособие (под ред. Н.А. Агаджаняна). М.: МИА, 2007.

6. Электронные образовательные ресурсы http://normfiziologia.ru/jelektronnye-obrazovatelnye- resursy/

Вопросы

1.Общий план строения синапсов. Классификация синапсов.

2.Механизм проведения возбуждения в электрических синапсах.

3.Механизм проведения возбуждения в химических синапсах нервной системы.

4.Постсинаптические потенциалы в нервных синапсах (ВПСП, ТПСП), их природа.

5.Механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.

6.Потенциал концевой пластинки в нервно-мышечных синапсах (ПКП), его природа.

7.Торможение в нервной системе. Виды торможения.

8.Природа пре- и постсинаптического торможения, пессимального торможения.

9.Возвратное, реципрокное и латеральное торможение в нервных центрах.

10.Одностороннее проведение возбуждения и задержка проведения возбуждения в нервных центрах.

11.Дивергенция и конвергенция возбуждения в нервных центрах.

12.Временная и пространственная суммация возбуждения нервных центрах.

13.Тонус и утомляемость в нервных центрах.

14.Пластичность нервных центров.

15.Окклюзия и центральное облегчение в нервных центрах.

16.Доминанта в нервных центрах.

1. Общий план строения синапсов. Классификация синапсов.

Синапс — это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку. Cтруктура синапса: 1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке); 2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс); 3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Классификации: По локализации: - центральные синапсы; - периферические синапсы. По типу соединения с нейроном: - аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона; - аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого; - аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона); - дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона). По функции: - возбуждающие синапсы; - тормозящие синапсы. По механизму передачи возбуждения: - химические; - электрические. По нейромедиатору (для химических): - холинэргические (передача возбуждения при помощи ацетилхолина); - адренэргические. (передача возбуждения при помощи трех

катехоламинов); - дофаминэргические (передача возбуждения при помощи дофамина); - гистаминэргические (передача возбуждения при помощи гистамина); - ГАМК-эргические (передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения). По строению и локализации (для периферических синапсов): - мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой; - нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

2. Механизм проведения возбуждения в электрических синапсах.

Две соседние клетки прилегают друг к другу так тесно, что сопротивление двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны. При возбуждении 1-ой клетки натриевый ток (INa) входит в нее через открытые Nа-каналы и выходит через пока невозбужденные участки мембраны; при этом часть тока входит через участок мембранного контакта во 2-ю клетку, вызывая ее деполяризацию. Разумеется, здесь уровень деполяризации гораздо ниже - скажем, в 10 раз, чем в 1-ой клетке, однако он может оказаться выше порога генерирования потенциала действия во 2-ой клетке. Часто такая деполяризация подпороговая, и тогда 2-ая клетка возбуждается только в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в результате химической или электрической передачи от других клеток. Большинство известных электрических синапсов образованы большими пресинаптическими аксонами, контактирующими со сравнительно мелкими волокнами постсинаптических клеток. Передача информации в них происходит без химического посредника, а между взаимодействующими клетками очень небольшое расстояние: ширина синаптической щели около 3,5 нм, тогда как в химических синапсах она варьирует от 20 до 40 нм. Кроме того, синаптическую щель пересекают соединительные мостики – специализированные белковые структуры, образующие т.н. коннексоны (от англ. connexion – соединение). Коннексоны представляют собой трансмембранные белки цилиндрической формы, которые образованы шестью субъединицами и в центре имеют довольно широкий, около 1,5 нм в диаметре, канал с гидрофильными стенками. Коннексоны соседних клеток располагаются друг против друга так, что каждая из шести субъединиц одного коннексона как бы продолжается субъединицами другого. Фактически коннексоны являются полуканалами, но совмещение коннексонов двух клеток образует полноценный канал, который эти две клетки соединяет. Механизм открывания и закрывания таких каналов состоит во вращательных перемещениях его субъединиц. Эти каналы обладают малым сопротивлением и потому хорошо проводят электрический ток от одной клетки к другой. Поток положительных зарядов от пресинаптической мембраны возбуждённой клетки вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Когда такая деполяризация достигает критического значения, открываются потенциалзависимые каналы для натрия и возникает потенциал действия.

3. Механизм проведения возбуждения в химических синапсах нервной системы.

Передача в синапсе имеет два главных этапа. 1. Преобразование электрического сигнала в химический (электросекреторное сопряжение). Потенциал действия (ПД), поступивший в пресинаптическое окончание, вызывает деполяризацию его мембраны, открывающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы кальция входят, согласно концентрационному и электрическому градиентам, внутрь клетки, что ведет к увеличению его содержания в цитозоле в 10—100 раз. Ионы кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет связь везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль микротрубочек на позицию у активной зоны. При контакте везикулы с пресинаптической мембраной происходит ферментативное «плавление» ее стенки, а также активация белка синаптопорина, формирующего канал, через который медиатор выходит в синаптическую щель посредством первично-активного транспорта — экзоцитоза. Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель, диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во взаимодействие с ее рецепторами. Открывание каналов в химических синапсах происходит в результате связывания медиатора или его агониста с комплексом рецепторканал. Удаление медиатора осуществляется путем его диффузии из щели в окружающую жидкость и разрушения его под действием ацетилхолинэстеразы. При этом большая часть (около 60 %) холина захватывается обратно пресинаптическим окончанием. Значительная доля высвобожденного ацетилхолина разрушается уже в ходе диффузии через синаптическую щель, не успевая достигнуть рецепторов, и через несколько миллисекунд его практически не остается: синапс вновь готов к передаче возбуждения. 2. Преобразование химического сигнала обратно в электрический. Этот этап осуществляется в постсинаптической мембране. Действие молекул медиатора на ее рецепторы ведет к открытию ионных каналов и перемещению ионов, имеющих высокий электрохимический градиент на протяжении канала. Канал хорошо проницаем для Nа+ и К+, плохо проницаем для Са2+. Входящий в клетку ток натрия резко преобладает над выходящим из клетки током калия, так как ион Nа+ движется в клетку согласно концентрационному и электрическому градиенту (клетка внутри имеет положительный заряд), а ион К+ выходит из клетки только согласно концентрационному градиенту, причем вопреки электрическому (снаружи клетка имеет положительный заряд). Поэтому суммарный ток ионов Nа+ в клетку превосходит ток К+ из клетки, что и приводит к деполяризации постсинаптической мембраны (концевой пластинки). Эта деполяризация называется

возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), который в нервно-мышечном синапсе называют потенциалом коцевой пластинки (ПКП).

4. Постсинаптические потенциалы в нервных синапсах (ВПСП, ТПСП), их природа.

В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом. В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

5. Механизм проведения возбуждения в нервномышечных синапсах.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна. Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

6. Потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах (ПКП), его природа.

В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП). В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом. В нервномышечных синапсах медиатором является ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

7. Торможение в нервной системе. Виды торможения.

Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения, выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение». Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей. Различают несколько видов торможения в нервной системе. 1.Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются

гаммааминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гаммааминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na+/К+ -насосом, а ионов СI- — СI--насосом. А)Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе. Б)Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. В)Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышцразгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно. 2.Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

8. Природа пре- и постсинаптического торможения, пессимального торможения.

Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин. Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося

возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки. Пессимальное торможение. Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

9. Возвратное, реципрокное и латеральное торможение в нервных центрах.

Возвратным торможением называют нейронную цепь, в которой тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их возбуждают. Характерный пример возвратного торможения существует в мотонейронах. Мотонейроны посылают коллатерали к вставочным нейронам, аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу, а тормозной вставочный нейрон клеткой Реншоу В такой цепи усиление возбуждения, поступающего к мышце, усиливает торможение мотонейрона под действием клетки Реншоу. Это пример торможения по принципу обратной связи. Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышцразгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно. Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

10. Одностороннее проведение возбуждения и задержка проведения возбуждения в нервных центрах.

Одностороннее проведение возбуждение в нервном центре: возбуждение в ЦНС проводится в одном направлении с аксона на дендрит или тело клетки следующего нейрона. Основу этого свойства составляют особенности морфологической связи между нейронами. Одностороннее проведение возбуждения зависит от строения синапса и гуморальной природы передачи в нем импульса: медиатор, осуществляющий передачу возбуждения, выделяется только в пресинаптическом окончании, а рецепторы, воспринимающие медиатор, расположены на постсинаптической мембране.

Задержка в проведение возбуждения (центральная задержка): в системе рефлекторной дуги медленнее всего проводится возбуждение в синапсах ЦНС. В связи с этим центральное время рефлекса зависит от количества вставочных нейронов. Чем сложнее рефлекторная реакция, тем больше центральное время рефлекса. Его величина связана со сравнительно медленным проведением возбуждения через последовательно включенные синапсы. Замедление проведения возбуждения создается вследствие относительной длительности осуществляющихся в синапсах процессов: выделения медиатора через пресинаптическую мембрану, его диффузии через синаптическую щель, возбуждения постсинаптической мембраны, возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала и его перехода в потенциал действия.

11. Дивергенция и конвергенция возбуждения в нервных центрах.

Конвергенция возбуждений Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одному и тому же нейрону получило название конвергенции. Простейшим примером конвергенции является замыкание на одном двигательном нейроне импульсов от нескольких афферентных (чувствительных) нейронов. В ЦНС большинство