- •Экзамен по биохимии Блок вопросов по Биохимия печени и крови
- •Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков
- •Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов Углеводный обмен
- •Липидный обмен
- •Белковый обмен
- •Тесное взаимодействие синтеза мочевины и цтк Пигментный обмен
- •Оценка метаболической функции
- •Роль печени в обмене аминокислот, белков и других азотсодержащих соединений
- •Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени
- •1.2. Белковые фракции крови: альбумины, α1- и α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины. Основные белки каждой фракции, их главная функция:
- •1.3Белки острой фазы, их представители (с-реактивный белок, α1-антитрипсин, гаптоглобин, α2 макроглобулин). Белки острой фазы - быстро реагирующие белки
- •2.1O обеспечение гомеостаза глюкозы крови, его гормональная и метаболическая регуляция.
- •Общая схема реакций синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов
- •Роль печени в липидном обмене
- •3.1 O липопротеины, образуемые в печени, их строение и роль,
- •3.2 Жировая инфильтрация печени, ее причины,
- •3.3O оценка липидного обмена (холестерин, таг, хс-лпвп, хс-лпнп, коэффициент атерогенности), нормальные показатели, клинико-диагностическое значение. Оценка липидного обмена в печени
- •4. Роль печени в пищеварении. Состав желчи и ее роль. Строение и виды желчных кислот и реакции их синтеза. Причины нарушения синтеза и секреции желчи и их последствия. Функции печени
- •Причины нарушений переваривания липидов
- •7. Распад гемоглобина и образование билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Транспорт билирубина в печень.
- •7.2.Этапы метаболизма билирубина в печени. Роль фермента удф-глюкуронил-трансферазы.
- •7.3. Этапы метаболизма билирубина в кишечнике.
- •8. Желтухи, виды, причины, лабораторные критерии.
- •Общие сведения
- •Механизм развития патологии
- •Классификация заболевания
- •Симптоматика патологии
- •Осложнения заболевания
- •Диагностические процедуры
- •Симптоматика заболевания
- •Основные симптомы паренхиматозной желтухи
- •Методы диагностики паренхиматозной желтухи
- •Причины
- •Симптомы синдрома Жильбера
- •Возможные осложнения и риски
- •Диагностика
- •Общие сведения
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Механизм всасывания:
- •Стр уктура гемостаза:
- •Эндотелий
- •Функциями сосудистой стенки являются:
- •Роль эндотелия
- •Соединения, секретир уемые интактным эндотелием
- •Вазодилатирующие факторы:
- •Рецепторы для фактора IX и для фактора X. Роль субэндотелия
- •Роль базальной мембраны
- •Структурные и адгезивные белки:
- •Тромбоциты - это часть системы свертывания
- •Роль гранул
- •14. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Стадии. Механизм активации тромбоцитов, изменения, происходящие с тромбоцитами в процессе активации Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки
- •Адгезия
- •Активация
- •Ретракция
- •Каскадно-матричная теория коагуляции(это 2 этап)
- •1 Стадия – инициация
- •2 Стадия – амплификация
- •Каскадно-матричная теория гемостаза
- •3 Стадия – пропагация
- •Плазменные белки коагуляционного гемостаза
- •Факторы свертывания крови
- •Тромбин (фактор II)
- •Фибриноген (фактор I)
- •Фибринстабилизирующий фактор
- •16. Клеточная модель свертывания крови, основные процессы, происходящие на каждой стадии. Стадии: инициация, амплификация, распространение (образование фибрина).
- •1 Стадия – инициация
- •2 Стадия – амплификация
- •3 Стадия – пропагация
- •16.1 Образование фибрина
- •Классическая теория коагуляции
- •Внешний путь свертывания
- •Внутренний путь свертывания
- •Тромбин
- •17.1 Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический)
- •18. Естественные антикоагулянты, характеристика, функционирование и роль: ингибитор пути тканевого фактора (tfpi), антитромбин III, гепарин, система протеина с и s.
- •19.1Деградация фибрина плазмином, продукты деградации.
Механизм всасывания:
10. Кислотно-основное состояние крови. Роль постоянства концентрации ионов H+ в деятельности клеток. Источники ионов H+ в клетке. Основные показатели кислотноосновного состояния (pH, pCO2, pO2, HbO2, SO2, буферные основания и избыток оснований, анионная разница), их нормальные величины. Влияние печени, секреции желудка, поджелудочной железы и кишечника на кислотно-основное состояние организма.
КОС— это соотношение концентраций ионов Н+ и ОН— в организме.
От соотношения концентраций ионов Н+ и ионов ОН- крови зависят:
активность
ферментов, интенсивность ОВР,
процессы расщепления и синтеза белка, окисления углеводов и липидов, чувствительность клеточных рецепторов медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур.
Реакция внутренней среды организма определяется концентрацией в ней ионов водорода (Н+). Для достижения гомеостаза необходимо соответствие между поступлением (образованием) ионов водорода и выведением их из организма. В основе современных представлений о механизмах формирования реакции внутренней среды организма лежит протолитическая теория (теория Й.Брёнстеда), согласно которой кислотами считают вещества, освобождающие в процессе диссоциации ионы водорода, а основаниями – вещества, связывающие их. Точная регуляция содержания Н+ имеет большое значение, поскольку концентрация этих ионов оказывает влияние на деятельность всех ферментных систем в организме. Для эффективного протекания процессов жизнедеятельности концентрация Н+ должна находиться в жёстких физиологических пределах. В связи с этим изменение содержания Н+ затрагивает практически все клетки и функции организма.
Концентрация Н+ в норме низка (около 40 нмоль/л в плазме крови)
Источники ионов Н+:
Большая часть ионов водорода образуется в результате метаболизма углеводов, липидов и белков. Важным продуктом обмена является углекислый газ СО2. Углекислый газ вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты Н,СОз. Углекислота диссоциирует с образованием протонов и является ведущим фактором закисления среды.
11. Химические механизмы регуляции кислотно-основного состояния. Буферные системы крови – фосфатная, белковая, бикарбонатная, гемоглобиновая. Физиологические системы компенсации нарушения кислотно-основного состояния – роль легких, почек и костной ткани. Механизм их участия.
11.1 Физиологические системы компенсации нарушения кислотно-основного состояния – роль легких, почек и костной ткани. Механизм их участия.
12.
Основные виды нарушений КОС – респираторный
(дыхательный) ацидоз и алкалоз,
метаболический ацидоз и алкалоз, причины,
их вызывающие. Изменение основных
показателей кислотно-основного состояния
при ацидозах и алкалозах.
13. Система гемостаза, ее значение, компоненты. Эндотелий, его роль в гемостазе. Прокоагулянтные свойства активированного эндотелия и субэндотелия. Участие тромбоцитов в процессах свертывания крови. Основные рецепторы тромбоцитов, их лиганды и функции.
Гемостаз - остановка кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Механизмы, обеспечивающие гемостаз, реализуются при кровотечении, при любом повреждении интимы сосудистой стенки, вызванном физическими, гемодинамическими, химическими факторами, воспалением, действием иммунных комплексов, нарушением метаболизма (атеросклероз, коллагеновые болезни) и т.Д.
Система
гемостаза
является
функциональной
системой
организма,
обеспечивающей
постоянство
его
внутренней
среды,
предупреждение
и
остановку
кровотечений,
сохранение
жидкого
состояния
циркулирующей
крови.
Функции системы гемостаза:
Обеспечение жидкого состояния крови в сосудистом русле. Обеспечение нормальной резистентности стенки микрососудов.
Обеспечение гемостаза, то есть остановка кровотечения при повреждении кровеносных сосудов.
Участие в регуляции транскапиллярного обмена. Участие в процессах воспаления
Участие в процессах заживления ран и других повреждений тканей. Участие в регуляции местного кровотока.
Система гемостаза также связана с системой крови и системой иммунитета, поэтому при нарушениях системы иммунитета возможно нарушение гемостаза, и наоборот. (ХП фактор активирует комплемент).
Функциональная полноценность системы гемостаза зависит от взаимодействия его звеньев: свертывающего и противосвертывающего.
