
- •Экзамен по биохимии Блок вопросов по Биохимия печени и крови
- •Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков
- •Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов Углеводный обмен
- •Липидный обмен
- •Белковый обмен
- •Тесное взаимодействие синтеза мочевины и цтк Пигментный обмен
- •Оценка метаболической функции
- •Роль печени в обмене аминокислот, белков и других азотсодержащих соединений
- •Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени
- •1.2. Белковые фракции крови: альбумины, α1- и α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины. Основные белки каждой фракции, их главная функция:
- •1.3Белки острой фазы, их представители (с-реактивный белок, α1-антитрипсин, гаптоглобин, α2 макроглобулин). Белки острой фазы - быстро реагирующие белки
- •2.1O обеспечение гомеостаза глюкозы крови, его гормональная и метаболическая регуляция.
- •Общая схема реакций синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов
- •Роль печени в липидном обмене
- •3.1 O липопротеины, образуемые в печени, их строение и роль,
- •3.2 Жировая инфильтрация печени, ее причины,
- •3.3O оценка липидного обмена (холестерин, таг, хс-лпвп, хс-лпнп, коэффициент атерогенности), нормальные показатели, клинико-диагностическое значение. Оценка липидного обмена в печени
- •4. Роль печени в пищеварении. Состав желчи и ее роль. Строение и виды желчных кислот и реакции их синтеза. Причины нарушения синтеза и секреции желчи и их последствия. Функции печени
- •Причины нарушений переваривания липидов
- •7. Распад гемоглобина и образование билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Транспорт билирубина в печень.
- •7.2.Этапы метаболизма билирубина в печени. Роль фермента удф-глюкуронил-трансферазы.
- •7.3. Этапы метаболизма билирубина в кишечнике.
- •8. Желтухи, виды, причины, лабораторные критерии.
- •Общие сведения
- •Механизм развития патологии
- •Классификация заболевания
- •Симптоматика патологии
- •Осложнения заболевания
- •Диагностические процедуры
- •Симптоматика заболевания
- •Основные симптомы паренхиматозной желтухи
- •Методы диагностики паренхиматозной желтухи
- •Причины
- •Симптомы синдрома Жильбера
- •Возможные осложнения и риски
- •Диагностика
- •Общие сведения
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Механизм всасывания:
- •Стр уктура гемостаза:
- •Эндотелий
- •Функциями сосудистой стенки являются:
- •Роль эндотелия
- •Соединения, секретир уемые интактным эндотелием
- •Вазодилатирующие факторы:
- •Рецепторы для фактора IX и для фактора X. Роль субэндотелия
- •Роль базальной мембраны
- •Структурные и адгезивные белки:
- •Тромбоциты - это часть системы свертывания
- •Роль гранул
- •14. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Стадии. Механизм активации тромбоцитов, изменения, происходящие с тромбоцитами в процессе активации Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки
- •Адгезия
- •Активация
- •Ретракция
- •Каскадно-матричная теория коагуляции(это 2 этап)
- •1 Стадия – инициация
- •2 Стадия – амплификация
- •Каскадно-матричная теория гемостаза
- •3 Стадия – пропагация
- •Плазменные белки коагуляционного гемостаза
- •Факторы свертывания крови
- •Тромбин (фактор II)
- •Фибриноген (фактор I)
- •Фибринстабилизирующий фактор
- •16. Клеточная модель свертывания крови, основные процессы, происходящие на каждой стадии. Стадии: инициация, амплификация, распространение (образование фибрина).
- •1 Стадия – инициация
- •2 Стадия – амплификация
- •3 Стадия – пропагация
- •16.1 Образование фибрина
- •Классическая теория коагуляции
- •Внешний путь свертывания
- •Внутренний путь свертывания
- •Тромбин
- •17.1 Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический)
- •18. Естественные антикоагулянты, характеристика, функционирование и роль: ингибитор пути тканевого фактора (tfpi), антитромбин III, гепарин, система протеина с и s.
- •19.1Деградация фибрина плазмином, продукты деградации.
Экзамен по биохимии Блок вопросов по Биохимия печени и крови
Биохимия печени и крови
Участие печени в обмене белков и азотистых веществ. Оценка данной функции, нормальные показатели, клинико-диагностическое значение. Белковые фракции крови: альбумины, α1- и α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины. Белки острой фазы, их представители.
Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков
Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.
Местами "соединения" обмена углеводов и белков являются пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из цикла трикарбоновых кислот, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.
С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:
образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
глицеральдегидфосфат, также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
глицерол-3-фосфат, образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
"глюкозный" и "аминокислотный" ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.
Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов Углеводный обмен
В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распадугликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогенапроисходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.
Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.
Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот, холестерола и желчных кислот.
Липидный обмен
Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот, также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПОНП.
Пищевые липиды поступают в печень в составе ремнантных (остаточных) хиломикронов и после разрушения последних включаются в состав ЛПОНП и ЛПНП.
При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел, используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.