Ингибиторы фибринолиза животного происхождения.

К ним относят высокомолекулярные полипептиды, выделяемые из разных тканей убойного скота:

- из поджелудочной железы (пантрипин, гордокс),

- околоушных желез (трасилол),

- легких (контрикал).

Эти полипептиды связывают уже активный плазмин.

Образующийся комплекс не обладает фибринолитической активностью, достаточно стоек и подвергается незначительной диссоциации.

Кроме того, полипептиды угнетают проактиватор плазмина и процесс активирования плазминогена.

Спектр действия ингибиторов распространяется и на другие протеолитические ферменты, в частности на калликреин, под воздействием которого образуются кинины – брадикинин и каллидин.

Последние принимают участие в формировании воспалительных и аллергических реакциях, а также в активации процесса фибринолиза.

Эти ингибиторы вводят только внутривенно одномоментно медленно или капельно, при приеме внутрь они разрушаются.

Дозируются в ЕД, количество их в единице объема или массы различно (указывается на этикетке), как и антипротеолитическая активность в ЕД.

Поэтому дозирование производят с учетом рекомендации в приложенных инструкциях (они содержатся и в справочниках).

В связи с довольно быстрой элиминацией для надежного ингибирования фибринолиза после введения ударной дозы в первые сутки переходят на поддерживающие сниженные дозы в последующем.

Период их полужизни в крови составляет 60 – 140 мин, через 2 – 4 ч они уже не определяются, подвергаясь полной инактивации.

Показаниями к применению ингибиторов фибринолиза являются:

1) генерализованный или определенно избыточный фибринолиз различного происхождения, который ведет к опасным кровотечениям, не устраняемым обычными методами;

2) передозировка фибринолитических препаратов или избыточная реакция на них;

3) с профилактической целью при травмах (в том числе оперативных) органов, богатых активаторами плазминогена (легких, матки, поджелудочной, предстательной желез);

4) отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода;

5) массивные переливания крови, экстракорпоральное кровообращение; септические состояния; лучевая болезнь;

6) легочное кровотечение при туберкулезе, бронхоэктазиях, митральном стенозе; желудочные кровотечения при язвенной болезни, кровотечения из вен пищевода, кишечные кровотечения.

3.Миотропные антигипертензивные средства прямого действия Гипотензивные средства миотропного действия оказывают влияние непосредственно на ГМК сосудов

Классификация

1. Средства влияющие на ионные каналы

• Блокаторы Са-канадов (Нифедипин, Фелодипин)

• Активаторы К-каналов (Миноксидил)

2. Донаторы окиси азота

• Натрия нитропруссид

3. Разные миотропные препараты (Дибазол, Магния сульфат)

Нифедипин, Фелодипин	Миноксидил	Натрия нитропруссид	Магния сульфат
Механизм : блокируют Са-каналы, уменьшается концентрация Са внутри клетки Фарм эффект Расширяют сосуды Показания АГ Нарушение мозгового кровообращения ИБС Побочные Головокружения, головная боль Сердцебиение Тошнота Кожная сыпь	Механизм : открытие К-каналов  Выход ионов К из клетки  Гиперполяризация  Потенциалзависимые Са-каналы не открываются  ↓ поступление в клетки ионов Са  Сосуды расширяются  ↓ АД Фарм эффект ↓ АД Расширяют артериолы Показания Гипертонический криз ИБС Побочные Тахикардия Гипергликемия Нарушение мозгового кровообращения Противопоказания Аневризма Инфаркт	Механизм : Активация растворимой гуанилатциклазы  ↑ цГМФ ↓ ионов Са (активация Са-АТФазы)  Релаксация ГМК сосудов Фармэффект Расширяет сосуды Показания Гипертонические кризы Сердечная недостаточность Побочные Как и у других Противопоказания Расслаивающаяся аневризма аорты, ИБС, ревмокардит, почечная недостаточность	Механизм угнетает процессы возбуждения коры ГМ, в гипоталамусе, таламусе (гипотензивное действие) ↓ возбудимость СДЦ, ↓ обмен катехоламинов (адренолитическое действие) Миотропное действие (антагонист Са) Показания Гипертонический криз ГБ, сердечные аритмии Эклампсия беременных (токсикоз) Побочные эффекты в высоких дозах – курареподобное действие, угнетение ДЦ