Оглавление

Билет 1 6

Третичные амины 7

Четвертичные амины 7

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ФОС 10

БИЛЕТ 2 21

Типы транспорта веществ в почках 28

1. Пассивная диффузия 28

29

2. Активная диффузия в базальной мембране нефроцитов 29

По характеру мочегонного эффекта: 31

БИЛЕТ 3 95

Билет 4 106

Потенцированный наркоз 114

Вестибулярные расстройства 115

Аритмии 115

Хроническая обструктивная болезнь легких 115

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 116

Спазм гладкой мускулатуры 116

Местное действие на глаз 118

Резорбтивное действие 120

Влияние на ЦНС 120

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ АТРОПИНОМ 123

Билет 5. 128

Фармакологическая характеристика сульфаниламидных препаратов 145

Препараты 145

Ацетилирование 145

БИЛЕТ 6 156

ПРИМЕНЕНИЕ МИОРЕЛАКСАНТОВ 184

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МИОРЕЛАКСАНТОВ 185

БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН 187

Ботулинический токсин (ботулотоксин) является своеобразным миорелаксантом, так как при введении в мышцы вызывает локальный вялый паралич. 187

Возможно подобрать дозу ботулинического токсина, в которой он приводит к расслаблению скелетных мышц, уменьшению или полному регрессу патологической мышечной активности, но существенно не влияет на выполнение активных движений. 187

Механизм миорелаксирующего действия ботулинического токсина обусловлен нарушением выделения ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах. 187

Его тяжелая цепь связывается с пресинаптической мембраной. 187

Легкая цепь, проявляя свойства цинкзависимой протеазы (эндопептидаза), вызывает лизис белков, осуществляющих контакт синаптических везикул с пресинаптической мембраной. 187

В результате нарушается выделение ацетилхолина в синаптическую щель к Н-холинорецепторам скелетных мышц. 187

Выделение трофических факторов, депонированных совместно с ацетилхолином, не нарушается, поэтому даже при повторных инъекциях ботулинического токсина не развивается атрофия скелетных мышц. 187

Ботулинический токсин также снижает возбудимость мотонейронов спинного мозга и двигательных центров головного мозга. 187

В ЦНС он проникает ретроградным аксональным транспортом после захвата через пресинаптическую мембрану нервно-мышечных синапсов. 187

Кроме того, ботулинический токсин влияет на спинной мозг, изменяя афферентную импульсацию из расслабленных скелетных мышц. 187

В состав препаратов ботулинического токсина входят макромолекулы гемагглютинина. 187

Последний предохраняет токсин от протеолитического воздействия пепсина желудочного сока, но не повышает токсичность при парентеральном введении. 187

Кристаллический порошок ботулинического токсина (препараты БОТОКС, ДИСПОРТ) перед инъекцией в мышцы растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида. 187

При блефароспазме и гемифациальном спазме допустимо введения ботулотоксина под кожу. 187

Дозу препаратов выбирают в зависимости от объема и массы поврежденных мышц и желаемой степени их расслабления. 187

Точность введения ботулинического токсина в глубокие или мелкие мышцы контролируют методом электромиографии. 187

Ботокс в 3 — 5 раз активнее, чем диспорт. 187

Ботулинический токсин А применяют при следующих спастических состояниях поперечно-полосатой мускулатуры: 187

- блефароспазме (насильственные сокращения периокулярной лицевой мускулатуры); 187

- оромандибулярной дистонии (дистонические закрывание или открывание рта с нарушением жевания и речи); 187

- спастической дисфонии при дистонии гортани; 187

- гемифациальном спазме (сокращение мускулатуры половины лица); 187

- спастической кривошее; 187

- спастичности при детском церебральном параличе, рассеянном склерозе, инсульте, травмах головного и спинного мозга, нейродегенеративных заболеваниях; 188

- писчем спазме; 188

- треморе; 188

- дисфагии, обусловленной изолированным повышением тонуса сфинктера пищевода; 188

- первичном локальном гипергидрозе (потовые железы получают холинергическую иннервацию). 188

Улучшение после терапии ботулиническим токсином наступает у 70 — 90% пациентов. 188

У них уменьшается боль, предупреждается формирование контрактур, подвывихов суставов, укорочения конечностей. 188

По данным электромиографии, тонус мышц начинает снижаться через 24 — 72 ч, но субъективное улучшение развивается только спустя 7 — 10 дней после инъекции. 188

Лечебный эффект можно усилить с помощью электростимуляции скелетных мышц. 188

Действие ботулинического токсина сохраняется на протяжении 2 — 6 мес, пока не сформируются новые нервно-мышечные синапсы. 188

Отсутствие терапевтического действия ботулинического токсина типа А обусловлено его инактивацией антителами. 188

Побочные эффекты имеют местный характер и проявляются избыточным расслаблением мышц, расположенных близко к месту инъекции, а также изменениями на коже и болью. 188

Они спонтанно проходят в течение нескольких дней. 188

Больные субъективно могут ощущать общую слабость. 188

В мышцах, расположенных дистальнее места инъекции, уменьшаются размеры мышечных волокон, но клинически это не проявляется. 188

У части пациентов с блефароспазмом ботулинический токсин вызывает конъюнктивит, кератит, птоз, боль в месте инъекции, слезотечение или сухость глаза. 188

При применении ботулинического токсина по поводу спастической кривошеи в 3 — 5 % случаев возникают выраженная слабость мышц шеи и дисфагия. 188

Не исключена опасность аллергических реакций. 188

Препараты ботулинического токсина типа А противопоказаны при миастении, невральной амиотрофии, боковом амиотрофическом склерозе, лечении антибиотиками группы аминогликозидов, беременности. 188

Грудное вскармливание необходимо прекратить на два дня после инъекции. 188

7 билет 195

Местное действие 200

Резорбтивное действие 201

Влияние на артериальное давление 202

Влияние на органы с гладкой мускулатурой 204

Влияние на ЦНС 205

Применение резорбтивных эффектов 207

Местное действие 236

Резорбтивное действие 236

Влияние на ЦНС 236

Влияние на сердечно-сосудистую систему, органы с гладкой мускулатурой и метаболизм 236

Применение резорбтивных эффектов 237

Билет 8 249

Фибринспецифические тромболитические 269

средства — активаторы плазминогена 269

билет 9 293

Антиангинальное действие 299

Противоаритмическое действие 302

Гипотензивное действие 302

Побочное действие неизбирательных β-адреноблокаторов 305

Кардиоселективные β₁-адреноблокаторы 308

Билет 10 323

Фармакологическое действие алкалоидов спорыньи обусловлено их свойствами частичных агонистов и антагонистов адренорецепторов, рецепторов дофамина, серотонина и триптамина (активация рецепторов триптамина приводит к спазму сосудов и кишечника). 327

Хроническое отравление алкалоидами спорыньи (эрготизм), возникающее при употреблении в пищу зараженного ржаного хлеба, протекает в судорожной форме («злые корчи») или в виде гангрены конечностей («Антонов огонь»). 327

В Средние века больные совершали паломничество для поклонения Святому Антонию Падуанскому и во время длительного путешествия в Падую могли исцеляться, питаясь в дороге незараженным спорыньей хлебом. 327

Эрготамин обладает низкой биодоступностью (1 %) из-за выраженной пресистемной элиминации; 90% дозы выводится в виде метаболитов с желчью. 327

Период полуэлиминации составляет около 2 ч, хотя вызываемый эрготамином спазм сосудов длится 24 ч. 327

Дигидроэрготамин подвергается пресистемной элиминации еще быстрее, чем эрготамин. 327

Дигидрированные алкалоиды спорыньи отличаются от естественных: 327

- более выраженным α-адреноблокирующим эффектом, 327

- отсутствием стимулирующего влияния на миометрий (небеременной матки), 327

- меньшим сосудосуживающим действием 327

- более низкой токсичностью. 327

Уменьшает в крови содержание атерогенных фракций липидов — липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и холестерина, повышает коэффициент липопротеины высокой плотности/общий холестерин. 336

Не влияет на метаболизм глюкозы и мочевой кислоты. 336

Терапия празозином сопровождается развитием ранней (через 3 — 4 дня) и поздней (через 1 — 2 нед.) толерантности к гипотензивному эффекту. 336

Механизм толерантности — ухудшение кровотока в почках с увеличением объема циркулирующей крови. 336

Празозин хорошо всасывается из кишечника, однако его биодоступность составляет 50 — 70%. 336

Корреляция между концентрацией в крови и гипотензивным эффектом отсутствует. 336

Основная часть празозина преобразуется в активные метаболиты, экскретируемые с желчью. 336

Период полуэлиминации — 1 — 3 ч. 336

Один из метаболитов действует в течение 48 ч. 336

Гипотензивный эффект празозина развивается через 2 — 3 ч после приема внутрь и продолжается на протяжении 10 ч. 336

При курсовом назначении стабильное снижение АД наступает через 2 — 3 дня и сохраняется несколько дней после отмены (действуют активные метаболиты). 336

ДОКСАЗОЗИН применяют для консервативной терапии доброкачественной аденомы предстательной железы. 337

Этот препарат улучшает динамику мочеиспускания, блокируя α₁-адренорецепторы шейки мочевого пузыря, задней уретры и предстательной железы. 337

Доксазозин и теразозин: 337

- снижают АД без рефлекторной тахикардии и эффекта первой дозы, 337

- уменьшают в крови содержание атерогенных фракций липопротеинов, 337

- увеличивают количество липопротеинов высокой плотности и тканевого активатора плазминогена, 337

- тормозят синтез коллагена в сосудистой стенке и агрегацию тромбоцитов. 337

- способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. 337

Гипотензивное действие сохраняется 24 ч. 337

Альфузозин и тамсулозин оказывают слабое влияние на сердечно-сосудистую систему. 337

Общие показания α-адреноблокаторов 338

Билет 11 341

Антипсихотическое действие 349

Психоседативное действие 352

Влияние на вегетативные функции 353

Влияние на моторику 356

Антипсихотические нейролептики — дофаминоблокаторы 368

Атипичные нейролептики 370

Ингибиторы ангиотензинпревращающего 382

фермента 382

Эффекты иАПФ, связанные с подавлением активности плазменной РАС: 388

Эффекты иАПФ, связанные с подавлением активности тканевой РАС: 389

Билет 12 400

ВЛИЯНИЕ НА ЦНС 410

Кора больших полушарий 410

Гипоталамус и железы внутренней секреции 411

Средний мозг 411

Продолговатый мозг 411

Дыхательный центр 411

Спинной мозг 413

ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ 414

ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНЫ С ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРОЙ 415

ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ 425

Билет 13 442

Транквилизаторы (лат. tranquillium - спокойствие, покой), или Анксиолитики (лат. anxius - тревожный, полный боязни, охваченный страхом, греч. lysis - растворение) 443

билет 14 473

Билет 15 479

Билет 16 506

Билет 17 531

К группе ноотропных средств относятся пирацетам, аминалон, пантогам, пиридитол и др. 536

Наиболее широкое распространение получил пирацетам. 536

Механизм действия 536

Билет 18 553

БИЛЕТ 19 553

Билет 20 593

Билет вроде 21 593

Классификация По активности 599

По происхождению 599

1 группа 600

Механизм действия 600

Побочные эффекты 600

2 группа 600

Фармакологический эффект: бактериостатический 601

Фармакологический эффект: бактерицидный 601

3 группа 601

Фармакологический эффект: бактериостатический 601

-Интоксикация 603

Противопоказания 604

Побочное действие 604

Билет 22 604

Билет 23 604

Билет 24 617

1.жирорастворимые витамины 617

Классификация 617

2.антикоагулянты 618

3.мягкие лекарственные формы 640

задача про бисептол 647

Билет 25 647

Билет 26 663

Классификация 680

Билет 27 684

Влияние на нейрофизиологические процессы 686

Повышение бодрствования мозга 686

Влияние на психофизиологические процессы 687

Препараты психомоторных стимуляторов 687

Билет 28 710

Билет 29 720

30 билет 720

билет 31 722

Билет 32 725

1. Кардиотонические средства 725

2. Лекарственные средства, влияющие на миометрий 725

3. Лекарственная аллергия. Меры предупреждения и помощи 725

4. В результате длительного приема больным препарата для устранения повышенной раздражительности на фоне положительного терапевтического эффекта появились насморк,  кашель, конъюнктивит и кожная сыпь. Помимо этого отмечались вялость, ослабление памяти. Какой препарат принимал больной и меры для устранения возникших осложнений?Билет 33 725

Билет 34 725

Билет 1

1.Антихолинэстеразные средства относятся по классификации к непрямым М и Н-холиномиметическим средствам

Инактивация медиатора ацетилхолина осуществляется в основном ферментом ацетилхолинэстеразой.

Последняя локализуется в значительных количествах у мест выделения ацетилхолина, в постсинаптической мембране (у окончаний постганглионарных холинергических волокон, у окончаний двигательных нервов, в ЦНС, вегетативных ганглиях и др.).Это способствует быстрому энзиматическому гидролизу ацетилхолина с превращением его в холин и уксусную кислоту.

Антихолинэстеразные средства, обратимо или необратимо блокируя ацетилхолинэстеразу синапсов и псевдохолинэстеразу крови, вызывают накопление ацетилхолина, усиливают и пролонгируют его действие на М- и Н-холинорецепторы.Ацетилхолинэстераза в миллионы раз ускоряет спонтанный щелочной гидролиз ацетилхолина.

Холинэстераза имеет два активных центра — анионный (карбоксил глутаминовой кислоты) и эстеразный (имидазол гистидина и гидроксил серина).

Катионная головка ацетилхолина устанавливает с анионным центром холинэстеразы ионную связь, что обеспечивает распознавание медиатором фермента.

Для гидролиза необходима ковалентная связь карбонильного углерода ацетилхолина с гидроксилом эстеразного центра.

С анионным центром за счет электростатических сил связывается положительно заряженный четвертичный атом азота ацетилхолина, а с эстеразным центром - углерод его карбонильной группы.

Одна из возможностей облегчения передачи возбуждения заключается в ингибировании ацетилхолинэстеразы. С этой целью применяют так называемые антихолинэстеразные средства.

Основные эффекты их связаны с тем, что эти средства блокируют ацетилхолинэстеразу и, следовательно, препятствуют гидролизу ацетилхолина.Это проявляется более выраженным и продолжительным действием его на холинорецепторы . Таким образом, эти препараты действуют аналогично м-, н-холиномиметикам, но эффект антихолинэстеразных средств опосредован через ацетилхолин.

Так как ацетилхолин является единым медиатором для М и Nхолинорецепторов, те и другие одновременно возбуждаются при назначении антихолинэстеразных средств.

Исходя из стойкости взаимодействия антихолинэстеразных препаратов с ацетилхолинэстеразой, их можно подразделить на 2 группы:

I. Препараты обратимого действия

Физостигмина салицилат

Прозерин

Галантамина гидробромид

II. Препараты необратимого действия

Армин

Прочность взаимодействия антихолинэстеразных средств с ферментом неодинакова. Одни из них обратимо связываются с холинэстеразой, и через несколько часов (в зависимости от скорости инактивации и выведения препарата) активность фермента восстанавливается практически полностью. Это – антихолинэстеразные вещества обратимого действия. Они значительно чаще применяются в медицине.

В эту группу входят: физостигмин, галантамин, прозерин, оксазил и др.

А н т и х о л и н э с т е р а з н ы е с р е д с т в а.

Обратимые блокаторы (физостигмин, прозерин, пиридостигмин) являются эфирами аминоспиртов и карбаминовой кислоты (H₂N — COOH).

Карбаминовая кислота устанавливает с эстеразным центром холинэстеразы ковалентную связь, намного более прочную, чем связь уксусной кислоты ацетилхолина. Гидролиз ковалентной связи карбаминовой кислоты происходит в течение 3 — 4 ч.