5 курс / Психиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Психиатрии 2

Различают три стадии.

Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подавленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувствительность к разным раздражениям, к малейшему дуновению воздуха (аэрофобия).

Начало второй стадии сопровождается повышением температуры тела, а также появлением головных болей. Нарастают двигательное беспокойство и ажитация. Больные становятся депрессивными, испытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь (гидрофобия) – вплоть до судорожных спазмов в гортани. В этой стадии у больных часто наблюдают делириозные и аментивные состояния. У них нередкисудороги, расстройства речи, повышенная саливация, тремор.

Втретьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при развитии паралича дыхания.

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга. Наиболее часто встречается лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит чаще развивается у детей раннего возраста.

Впродромальном периоде менингита отмечается астеническая симптоматика. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь – о гнойном или серозном. Так, при эпидемическом цереброспинальном менингококковом гнойном менингите в остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

Вгруппе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства могут наблюдаться при туберкулезном менингите. В остром периоде оглушение может чередоваться с кратковременными делириозно-онейроидными эпизодами, образными фантастическими переживаниями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, деперсонализационно-дереализационными расстройствами, ложным узнаванием близких.

Вкатамнезе (после комплексного лечения) сохраняются астения, эмоциональная возбудимость, лабильность, обидчивость, колебания настроения, реже имеют место психомоторная расторможенность, бестактность, грубость, патология влечений, снижение критики при формальной сохранности интеллекта, реже – интеллектуальный дефект, грубые нарушения эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда).

Прогноз:Острые инфекционные психозы обычно проходят бесследно. Однако после инфекционных заболеваний, сопровождающихся острыми симптоматическими психозами, наблюдается состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, лабильностью аффекта, непереносимостью громких звуков, яркого света. Прогноз энцефалитов чаще неблагоприятный. Снижается трудоспособность, появляется психопатизация с асоциальными формами поведения. Иногда отмечается шизофреноподобная симптоматика.

При менингитах нередко наряду с развитием психопатоподобных расстройств с расторможенностью, патологией влечений имеют место интеллектуально-мнестические нарушения, судорожные пароксизмы.

48. Психические расстройства при ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита.

Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко

развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо-стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма. Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностикиСПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

49. Психические расстройства при сифилитическом поражении мозга (прогрессивном параличе и сифилисе мозга).

Сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции,возникают довольно поздно (через 4—15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга (luescerebri) — специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность

зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysisprogressivaafienorum) —

сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическаяпсевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Главное проявление болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения.

Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом АргайлаРобертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме - нарушение почерка, грубые орфографические ошибки. Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы (Реакция Вассермана). Своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

50. Психические расстройства при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия

а) начальная стадия гипертонической болезни (гипертоническая фаза, транзиторная гипертония) - нервно-психические нарушения выражены незначительно в виде астенического симптомокомплекса - повышенной утомляемости, эмоциональной неустойчивости и легких депрессивных или депрессивно-ипохондрических компонентов. В некоторых случаях развиваются неврозоподобные или психопатоподобные синдромы, которые проявляются

раздражительностью, головными болями, головокружением, беспричинной тревогой. Иногда заостряются характерологические особенности личности.

б) 2-ая стадия гипертонической болезни (лабильная и стабильная гипертония) - особенно заметны тревожно-депрессивные расстройства с пароноидными компонентами; подобные состояния чаще возникают остро, непродолжительны; характерны сосудистые спазмы, сопровождающиеся головными болями, растройствами речи, обмороками, скоропреходящими парезами; изредка могут развиваться расстройства сознания по аментивному или делириозному типу, связанные с сосудистыми кризами, а также кратковременные сумеречные или оглушенные расстройства сознания. Интеллектуально больные сохранены и могут успешно заниматься профессиональной деятельностью.

в) 3-ая стадия (атеросклеротическая) - психопатологическая симптоматика близка к таковой церебрального атеросклероза. Наступает выраженное интеллектуально-мнестическое снижение личности, развивается слабоумие подобное деменции при церебральном атеросклерозе.

Инфаркт миокарда: в раннем периоде возможны иллюзорно-галлюцинаторные расстройства, аффективные нарушения (тревога, подавленность, психомоторная расторможенность), утрата критической оценки своего состояния и окружающих событий. Иногда возникает маниакальное состояние с ощущением общего благополучия, с повышенным настроением, убежденностью в отсутствии каких-либо соматических расстройств, в том числе и инфаркта. По мере развития болезни появляются признаки дереализации и деперсонализации, нестойкие бредовые идеи отношения, самообвинения. Психические расстройства чаще возникают у людей, которые до заболевания перенесли ЧМТ, злоупотребляли алкоголем и находились в условиях хронических или острых психотравмирующих ситуаций. При выздоровлении у них появляется стремление к деятельности, нормализуется повышенное настроение или, наоборот, развиваются субдепрессивные расстройства и ипохондричность.

Рецензент: Мистер М.

Раздел 4

1. Инсулинокоматозная терапия (ИКТ): методика, механизм действия, показания к применению.

Инсулинокоматозная терапия - метод лечения психически больных с помощью больших доз инсулина, вызывающих коматозное или субкоматозное состояние, называемый инсулиношоковой или инсулинокоматозной терапией

Показания к применению

В современных условиях типичное и наиболее частое показание к проведению ИТ – острый приступ шизофрении с преобладанием галлюцинаторно-параноидной симптоматики и небольшой длительностью процесса. ИТ как интенсивный метод лечения используют при рекуррентной шизофрении с психопатологическими синдромами (в частности, синдромом Кандинского-Клерамбо) и шизоаффективных психозах с выраженной резистентностью. Субкоматозные и гипогликемические дозы инсулина можно назначать и при инволюционных психозах, затяжных реактивных состояниях, МДП. Особый случай, когда практически нет альтернативы ИТ, – острый шизофренический психоз при полной непереносимости психофармакотерапии. Показания к форсированной ИТ не отличаются от показаний к стандартной ИТ.

Механизм действия

Согласно «печёночной» теории инсулин, действуя на гепатоцит, усиливает образование в нём гликогена из глюкозы, в результате чего уменьшает выделение глюкозы печенью в кровь. Согласно «мышечной» теории причина гипогликемии заключается в том, что под влиянием инсулина мышечные клетки усиленно потребляют из крови глюкозу Изучение влияния гидратации и дегидратации на возникновение инсулиновых судорог и комы, наличие внутриклеточного отёка клеток мозга и других органов привело к возникновению гидратационно-гипогликемической гипотезы инсулиновых ком, которая ответила на ряд вопросов.

Методика

Существует несколько методов ИТ. Метод Закеля – классический. Его используют до настоящего времени. В коматозном состоянии больных держат от нескольких минут до 1- 2 ч. Инсулиновую кому купируют внутривенным введением 20-40 мл 40% раствора глюкозы. Курс лечения может состоять из разного числа сеансов: от 8 до 35 и более. Число ком лечебного курса индивидуально в зависимости от переносимости терапии и динамики состояния.

Существовали также субшоковый и бесшоковый метод, методы удлинённого курса и пролонгированных ком, метод повторных шоков и внутривенное введение инсулина, а также форсированный метод.

Главные отличия и преимущества форсированной от стандартной ИТ:

•введение инсулина внутривенно со строго заданной скоростью, имеющее собственные особенности воздействия на организм, отличные от подкожного или внутривенного струйного введения:

•быстрое достижение ком за счёт форсированного истощения депо гликогена, в связи с чем происходит существенное сокращение длительности курса;

•закономерное снижение дозы инсулина в ходе курса вместо её увеличения при стандартной ИТ;

•терапевтический эффект может проявиться ещё до развития коматозных состояний;

•более совершенный контроль состояния пациента и управление в ходе сеанса, за счёт чего снижается количество осложнений.

При любом виде инсулинотерапии подходят только инсулины короткого действия, а применение любых пролонгированных инсулинов категорически недопустимо!!!

Для первых сеансов форсированной ИТ авторами метода была предложена эмпирически установленная скорость введения инсулина 1,5 МЕ/мин, что при стандартной начальной дозе в 300 ME обусловливает длительность сеанса в 3,5 ч. По данным А. И. Нельсона (2004), сеансы протекают несколько мягче, если скорость введения инсулина составляет 1,25 МЕ/мин и начальную стандартную дозу 300 ME вводят в течение 4 ч. Эмпирически принято поддерживать скорость введения инсулина такой, чтобы в течение минуты в кровь пациента поступала 1/240 часть запланированной на данный сеанс дозы. Это обеспечивает адекватную скорость снижения сахара крови.

Весь лечебный курс можно разделить на три этапа.

•Этап истощения гликогена (обычно 1-3-й сеанс), в течение которого вводимая доза инсулина постоянна и составляет 300 ME, а глубина гипогликемии перед купированием стандартного сеанса увеличивается.

•Этап снижения доз инсулина (обычно 4-6-й сеанс), когда кома наступает до введения полной расчётной дозы препарата.

•Этап «коматозного плато» (обычно начиная с 7-го сеанса до конца курса), когда коматозная доза стабильна или возможны её незначительные колебания, средняя коматозная доза составляет 50 ME.

2.Электросудорожная терапия (ЭСТ), методика, механизм действия, показания к применению.

Показания к применению

Основным показанием к назначению ЭСТ являются эндогенная депрессия, резистентная к терапии антидепрессантами. Больные с такими состояниями составляют приблизительно 70 % от общего числа пациентов, которым назначается этот вид терапии. Положительные результаты были получены при использовании ЭСТ у больных с тяжелыми маниакальными расстройствами. При шизофрении ЭСТ показана при преобладании позитивных симптомов, особенно в тех случаях, когда в клинической картине выявляется депрессия. Предикторами хорошего терапевтического ответа на ЭСТ при шизофрении, помимо наличия признаков депрессии, могут служить небольшая длительность заболевания, отсутствие преморбидных черт шизоидности или паранояльности.

ЭСТ считается одним из наиболее эффективных средств лечения фебрильной кататонии, при которой она иногда является единственным методом терапии, способным спасти жизнь больному. В редких случаях ЭСТ применяют для лечения терапевтически резистентных обсессивно-компульсивных и тревожно-фобических расстройств, а также тяжелых делириозных состояний.

Механизм действия

Предполагается, что электрошок вызывает повышение выброса катехоламинов: норадреналина — в лобной коре, базальных ганглиях и гиппокампе; дофамина — в стриатуме, а также изменяет чувствительность и увеличивает число рецепторов к указанным нейротрансмиттерам. По последним данным выяснилось, что при тяжелой депрессии участки мозга, ответственные за настроение, концентрацию внимания и мышление, «общаются» между собой чересчур активно. Как показала повторная фМРТ, в ходе восьми сеансов ЭСТ ток, пропускаемый через голову, нормализовал контакты между этими участками. При этом у пациентов исчезли проявления депрессии.

Методика проведения

Перед процедурой пациента укладывают на кушетку, снимаем одежду и посторонние вещи. Опорожняем желудок, чтобы не случилось рвоты и мочевой пузырь, чтобы не произошёл его разрыв. Для предотвращения прикуса языка больной должен зажать

зубами резиновый валик. В качестве средства для наркоза применяют 1% раствор тиопентала натрия из расчёта 8-10 мг/кг. После наступления наркотического сна внутривенно вводят раствор миорелаксанта (суксаметония йодид). Начальная доза 1% раствора суксаметония йодида составляет 1 мл. В процессе терапии возможно увеличение дозы миорелаксанта. Препарат вводят до фибриллярных подёргиваний в мыщцах дистальных отделов конечностей. Миорелаксация наступает через 25-30 с. После этого накладывают электроды. Подбор судорожной дозы для развития припадка индивидуален. У большинства больных минимальная судорожная доза варьирует в пределах 100-150 В.экспозиция тока — 0,5-0,7 с. Доза зависит от возраста больного и наличия сопутствующей психотропной терапии, которая может уменьшать интенсивность припадка. Дозу тока и время его экспозиции постепенно увеличивают в случае отсутствия судорожного припадка при предыдущей дозе.

Клиническая картина электросудорожного припадка характеризуется последовательным развитием тонических и клонических судорог. Амплитуда судорог различна, продолжительность — 20-30 с. Во время припадка дыхание выключается. При задержке дыхания более чем на 20-30 с необходимо надавить на нижнюю часть грудины, при неэффективности этого приёма — начать проведение искусственного дыхания. После припадка возможен кратковременный период психомоторного возбуждения, после которого наступает сон. Электросудорожную терапию следует проводить 2-3 раза в неделю. При тяжёлой психотической симптоматике рекомендовано применение электросудорожной терапии 3 раза в неделю. Количество сеансов электросудорожной терапии индивидуально и зависит от состояния пациента, обычно 5-12 процедур на курс лечения.

ЭСТ применяется в следующих вариантах:

—Классический. Электроды накладываются билатерально на половине расстояния между наружным углом глаза и наружным слуховым проходом с обеих сторон. Применяется при кататонии и кататоно-параноидных состояниях.

—Монолатеральный. Электроды накладываются в вариантах: а) лобный, б) височный, в) затылочный. В зависимости от комбинаций может применяться при депрессиях (ЭСТ на недоминантное полушарие), галлюцинаторно-параноидных состояниях (ЭСТ на доминантное полушарие).

—ЭСТ на фоне наркоза и миорелаксантов. Наименее травматичный метод. Применяются все виды наркотизации.

3. Методы детоксикации в психиатрии

В зависимости от способа применения детоксикационных методов их делят на консервативные и активные, экстракорпоральные и интракорпоральные, а также выделяют методы оказывающие свой детоксикационный эффект за счет физического воздействия (ультрафиолетовое облучение и др.) или химической реакции (деструкция метаболитов под воздействием активного кислорода и др.).

•Естественные методы детоксикации – это функционирование цитохромоксидазной системы печени — окисление, иммунной системы — фагоцитоз, связывание с белками крови, экскреторной системы — выведение с помощью печени, почек, кишечника, кожи и легких.

•Искусственные методы детоксикации – это механическое удаление из организма токсических веществ посредством очистки кожи, слизистых оболочек и крови современными методиками: гемосорбция, энтеросорбция, лимфосорбция, плазмосорбция, гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмаферез, цитаферез, селективная элиминация (криоседиментация, гепаринкриоседиментация).

Они эффективны для преодоления резистентности к психотропным средствам, в комплексной терапии депрессий и шизофрении, но особенно при лечении наркомании и алкоголизма на стадиях абстиненции.

4. Методы преодоления резистентности при проведении фармакотерапии

В большинстве случаев резистентность можно устранить применением специальных антирезистентных методов лечения, например сменой препарата, более мощными способами применения (внутривенным вливанием), добавлением нелекарственной терапии, приёмом комбинации из нескольких препаратов и т. п. В частности, при резистентной депрессии могут, например, применяться, сочетание антидепрессантов,

не относящихся к одной группе, или стратегия потенцирования (добавление другого вещества, которое само по себе не обладает антидепрессивным эффектом, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант)

Наиболее радикальными методами устранения резистентности являются шоковые методы (ЭСТ, атропинокоматозная терапия, инсулинокоматозная терапия).

5. Фармакотерапия психических расстройств: классификация препаратов. Класс Химическая группа Генерические и наиболее

распространенные коммерческие названия