5 курс / Психиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Психиатрии 2
.pdf38.Пароксизмальные и транзиторные(временные) психические нарушения при эпилепсии: классификация, клиника.
Пароксизмами называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появлению.
Классификация пароксизмальных расстройств:
а) по локализации: парциальные и генерализованные б) по возрасту дебюта заболевания: новорожденных, младенческие, детские, юношеские, характерные для взрослых
в) по прогнозу и течению: доброкачественные и тяжелые (злокачественные) Клиническая картина приступов.
1.Парциальные - неспецифичны и могут встретиться при самых различных органических заболеваниях головного мозга, изменения электрической активности возникают в одном очаге и только позже могут затронуть другие участки мозга а) простые парциальные приступы - пароксизмы без полного выключения сознания, которые
могут протекать 1) с моторными знаками 2) с соматосенсорными нарушениями 3) с психической симптоматикой.
В зависимости от проявления приступа можно точно указать локализацию процесса (лобная доля при моторных приступах, париетальная - при онемении и покалывании, затылочная доля - при визуальных галлюцинациях и т.д.).
б) сложные парциальные приступы - пароксизмы с полным выключением сознания; пациент теряет контакт с окружающим (обычно на 1-2 мин), совершает автоматические бесцельные движения, не понимает, что с ним происходит, часты состояния "де жавю" и "жамэвю"(уже знакомые места и люди кажутся незнакомыми)
2.Генерализованные – чаще проявление собственно эпилептической болезни, соответствует одновременное появление патологической эпилептической активности во всех отделах мозга а) большие припадки (grandmal) - наиболее частое проявление эпилепсии; имеет ряд фаз
1) предвестники приступа - за несколько часов (иногда дней) до начала припадка, у больного появляется недомогание (отдаленный предвестник), а затем и аура (непосредственный предвестник). Аура всегда одна и та же у каждого больного (сенсорная аура: парестезии, обонятельные галлюцинации, ощущение тяжести, переливания, жжения; психическая аура: расстройства сенсорного синтеза, галлюцинаторные и бредовые переживания; двигательная аура и т.д.)
2) тоническая фаза судорожного припадка (до 1 минуты) - сознание нарушено до комы, резкое напряжение всей поперечно-полосатой мускулатуры, дыхание прекращается из-за спазма межреберных мышц, бывает непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, пена у рта.
3) клоническая фаза (1-2 мин) - медленно, постепенно ослабевает мышечное напряжение, наблюдается переменное сокращение различных групп мышц, восстанавливается дыхание 4) послеприпадочная фаза - сознание постепенно возвращается, кома переходит в оглушение и сон. Иногда припадок может закончиться на стадии ауры или тонической фазы (абортивные
припадки), втяжелых случаях большие судорожные приступы могут следовать один за другим, и больной не успевает прийти в сознание (эпилептический статус)
б) малые припадки (petitmal)
1) абсансы - состояния с внезапным кратковременным (несколько секунд) выключением сознания; 2) пропульсивные (акинетические) припадки - разнообразные движения, направленные вперед
(пропульсии), что обусловлено снижением мышечного тонуса: 3) ретропульсивные припадки
4) импульсивные (миоклонические) припадки - внезапные вздрагивания или толчкообразные движения чаще всего верхних конечностей; характерны молниеносные двухсторонние, симметричные, единичные или множественные, разной амплитуды подергивания различных групп мышц; больные роняют из рук предметы или отбрасывают их в стороны, приседают или падают без потери сознания.
39.Перманентные (постоянные) психические нарушения при эпилепсии.
1. Эпилептические изменения личности:
1)Формальные расстройства мышления: тугоподвижность (вязкость, энехетичность, торпидность, инертность, патологическая обстоятельность) .Речь обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей, на которых «застревают» больные, отсутствует способность отделить главное от второстепенного.
Словесный запас беден (олигофазия). Часто повторяется уже сказанное (персеверация мышления).
2)Нарушения эмоциональной сферы. Так же, как и расстройства мышления, характеризуются торпидностью («вязкость аффекта»), в связи с чем новые впечатления не могут вытеснить прежние (как положительные, так и отрицательно окрашенные). Отмечаются повышенная раздражительность, мстительность, придирчивость, «взрывчатость», склонность к ссорам, вспышкам злобы, ярости, доходящим до агрессии, что нередко сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на окружающих.
3)Изменение характера. Основными чертами характера больных эпилепсией являются:
·подчеркнутый, нередко карикатурный педантизм;
·гиперсоциальность – чрезвычайная прилежность, основательность, исполнительность, добросовестность;
·инфантилизм, выражающийся незрелостью суждений;
·чрезвычайное стремление к правдолюбию и справедливости;
·особое сверхценное отношение к родным, близким, о которых больные говорят с акцентом на их положительные качества;
·чрезмерная привязанность, «прилипчивость» к людям, ситуациям, предметам, животным;
·чрезвычайный эгоцентризм – собственное «я» всегда остается в центре внимания больных. 2. Эпилептическое слабоумие.
замедление темпа психических процессов.
Уже на начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи,
больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больными не теряется.
40.Эпилептическое слабоумие (деменция в связи с эпилепсией): клиническая картина, социальное значение
Снижается уровень суждений, уменьшается словарный запас (олигофазия), речь изобилует стандартными оборотами. Пациент теряет способность отличать главное от второстепенного. Конкретно-описательный характер мышления выражается в потере способности понимать скрытый смысл пословиц и поговорок. Интересы больных ограничиваются узким кругом их бытовых потребностей, много внимания они уделяют своей болезни. Проявляют капризность, ипохондричность; иногда, ссылаясь на тяжесть болезни, пытаются получить некоторые преимущества. Льстивость больных становится особенно нелепой. Резко снижается память, хотя сведения, имеющие для больных особое значение, они помнят достаточно хорошо. Заметно меняется внешний облик больных: отмечаются некоторая пастозность лица, отечность вокруг глаз. Глаза прищурены, мимика бедная.
простое слабоумие, характеризующееся прогредиентностью и отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики; вязко-апатическое слабоумие, при котором выявляются выраженная апатия, медлительность и тугоподвижность интеллектуальных и эмоциональных проявлений, отсутствие аффективной напряженности и эксплозивности(склонность к аффекту)
Параноидное эпилептическое слабоумие, включает продуктивную психопатологическую симптоматику, в частности, систематизированные параноические и парафренные переживания. Оно отличается затяжным течением и относительной интеллектуальномнестической сохранностью.
41.Сосудистая (атеросклеротическая) деменция:клиника,общемедицинское значение.
Частые причины : нарастающий атеросклероз,ведущий к ишемии;инсульты;инфаркты.
Развитие психических расстройств прицеребральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50—65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.
Признак отчетливых органических изменений - упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). На заключительных этапах - формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома [F04].Речь чаще не страдает, возможны небольшие дефекты почерка.Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта, стремление компенсировать дефект памяти с помощью записей. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия.Больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств.
Характерная особенность сосудистых заболеваний мозга - особый тип динамики в виде
«мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Считают, что мерцание обусловлено изменением тонуса сосудов и реологических свойств крови. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Резкое ухудшение самочувствия и интеллектуально-мнестических функций может спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности. На фоне резкого снижения мозгового кровотока, неожиданного подъема или спада артериального давления нередко наблюдаются острые психотические эпизоды(приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу сумеречного состояния или делирия) В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между этими факторами нет. Сходную клиническую картину могут давать как подъем, так и резкое снижение АД.
Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт – усиление характерных для больного преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие).Мышление более вязкое, склонность к
детализации.Недовольны переменами и новшествами, иногда ипохондричны, навязчиво заботливы. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.Изредкавозникают бредовые психозы с идеей преследования и материального ущерба.Появление галлюцинаций – истинные, вечером или на фоне ухудшения гемодинамики – продуктивная симптоматика.В качестве очаговой симптоматики могут появиться эпи приступы.
Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.
42. Деменция при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом: клинические особенности, социальное и общемедицинское значение
Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.Клинические проявления зависят от возраста
возникновения и характера атрофии.
Распространённость:Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).
Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Возможно влияние избыточного накопления в мозге соединений алюминия.
Классификация (соответственно МКБ-10 (1994):
1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .
2)болезнь Альцгеймера с поздним началом,т.е. после 65 лет ( тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).
3)атипичная форма болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.
Начало заболевания - это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти , часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.
На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.
На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.
Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится
необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.
На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.
Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет .противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений.
Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).
Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, амилоидоз.
Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).
Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.
Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).
Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.
43. Психические расстройства периодов беременности, родов, лактации.
При эндогенных психических заболеваниях (шизофрения, аффективные расстройства) беременность нередко способствует манифестации или обострению психических нарушений. В случае неполноценности эндокринно-диэнцефальной системы вследствие вредностей, имевших место в перинатальный период, перенесенных травм, инфекционных заболеваний и др. беременность может вызвать декомпенсацию как со стороны соматической сферы, так и со стороны психики, что чаще всего проявляется психопатическими или психопатоподобными расстройствами.
Влияние психического состояния беременной на ее самочувствие может проявляться поразному. Известно, что у женщин, не желающих иметь ребенка, чаще наблюдаются явления токсикоза беременности, чем у женщин, для которых беременность является желанной. Рождение ребенка вне брака, беременность от нелюбимого мужа или у замужней женщины - от любимого человека, с которым в силу каких-то обстоятельств она не может связать жизнь, вызывают у женщины сложные психологические переживания, способные в дальнейшем привести к психическому срыву. Обращаясь к врачу, беременная женщина ищет у него поддержки в решении вопросов, связанных с моралью, социальным положением и этическими принципами.
Сама беременность, даже протекающая без какой-либо патологии, является для женщины источником психологического напряжения и способствует возникновению разнообразных личностных реакций. Психологические проявления и возможные психические нарушения в течение беременности имеют определенную динамику.
В начале беременности (I триместр) наиболее заметными в переживаниях и поведении женщины являются эмоциональные проявления, спектр которых весьма широк и зависит от ее физического самочувствия и психологической ситуации. Эмоциональное состояние характеризуется неустойчивостью с повышенной капризностью, обидчивостью, желанием получать больше заботы и внимания. Также возможны тревожные расстройства, причиной которых могут стать ситуации, которые ранее казались безобидными. Крайним выражением аффективных нарушений у беременных являются депрессивные проявления, возникающие чаще всего в случае неблагоприятной семейной ситуации или под влиянием других психотравмирующих обстоятельств. Аффективные нарушения, в том числе депрессивного характера, обычно проходят к 4-5-му месяцу беременности, даже если ситуация остается неразрешенной. Однако при наличии выраженных аномальных черт характера, препятствующих адаптации, или в случае повторных психогений депрессия может приобрести затяжной характер и продолжаться до конца беременности.
Помимо аффективных расстройств в первом триместре беременности также часто встречаются явления токсикоза, или гестоза. У женщины при этом повышается чувствительность к различным запахам, появляются тошнота, рвота, сонливость и утомляемость.
Середина беременности (II триместр) считается наиболее спокойным периодом в отношении психических нарушений.
К концу беременности (III триместр) психологические напряжение у беременной обычно нарастает, и вновь учащаются психические нарушения. Это связано как с физическим самочувствием (значительное увеличение веса, затруднения передвижения, нарушения мочеиспускания и др.), так и с тем, что приближающиеся роды все больше заставляют женщину погружаться в свои ощущения, ожидая возможных признаков начала родов. В этот период у некоторых беременных в связи с тревожным состоянием отмечается гиперактивность, вызванная желанием ускорить события. Подавляющее большинство женщин опасается за свою жизнь во время родов, а также за жизнь будущего ребенка и его здоровье. Появляется боязнь "родить урода" или неполноценного ребенка.
Роды:одним из основных механизмов родовых болей является самовнушение, связанное с чувствами тревоги и страха. Это было подтверждено исследованиями физиологии высшей нервной деятельности. Под влиянием чувств страха и тревоги возникает гипнотическое фазовое состояние коры головного мозга, при котором отмечается парадоксальное, или извращенное, реагирование, когда незначительные по своей силе раздражения вызывают несоответствующий им чрезвычайно сильный эффект. Необходимо отметить, что психозов, связанных непосредственно с процессом родов, практически не наблюдается. Лишь у эмоционально неустойчивых женщин, особенно у тех, кто плохо переносит боль, может появиться состояние суженного сознания и психомоторного возбуждения.
Послеродовые психические нарушения: В настоящее время послеродовые психозы встречаются гораздо реже, чем раньше (по эпидемиологическим данным, 1 случай на 500 родов). Их клиническая картина включает признаки экзогенно-органических, аффективных и шизофренических расстройств. Особенностью патоморфоза послеродовых психозов является весьма значительное уменьшение доли экзогенно-органических расстройств, что связано, в первую очередь, с улучшением родовспоможения, предупреждением массивных кровопотерь и инфекций. Психические нарушения появлялись на 5-6-й день после родов. Психозы с измененным сознанием (аментивным и аментивно-онейроидным, делириозным) чаще наблюдаются у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями вследствие их декомпенсации, но полного параллелизма между тяжестью соматических симптомов и психическими нарушениями, как правило, не наблюдается.
Психоз начинается с нарушения сна, затем появляются иллюзорные и галлюцинаторные расстройства и в последующем нарастает состояние возбуждения. Следует помнить, что для этих психозов характерна мерцающая симптоматика, отчетливо выступающая в начале болезни. Поэтому больная, у которой ночью отмечалось неправильное поведение, вызванное состоянием измененного сознания, может с полной критикой говорить о своем состоянии,
уверять, что эпизод неправильного поведения явился результатом случайного стечения обстоятельств. В то же время под влиянием галлюцинаторных переживаний она может совершить неправильные поступки, опасные как для нее, так и для окружающих.
Наиболее частой клинической формой послеродовых психозов являются аффективные расстройства, прежде всего их депрессивные варианты. До беременности у таких женщин часто выявляются колебания настроения, связанные с менструальным циклом. Начинаются депрессивные расстройста позже, чем собственно послеродовые психозы экзогенного типа. Депрессивное состояние развивается чаще исподволь, начиная с 10-14-го дня после родов, т.е. когда родившая женщина уже выписана из родильного дома. Как правило, еще находясь в родильном доме, такие женщины испытывают вялость, плохое самочувствие, страдают бессонницей. В начале болезни женщины еще пытаются что-то делать, ухаживать за ребенком, затем бросают все дела и ложатся в постель, не беспокоясь о том, что ребенок не накормлен, плачет, грязный и мокрый. Часто женщины сами тяготятся своим состоянием, испытывают страх за ребенка, опасения за его здоровье, за то, что недостаточно хорошо за ним ухаживают. Наблюдается чувство вины перед ребенком и идеи самообвинения, могут появиться суицидальные мысли. Более чем у половины женщин, страдавших послеродовой депрессией, в дальнейшем развиваются депрессивные расстройства уже вне связи с родами.
Послеродовая депрессия может продолжаться от нескольких недель до 3-4 месяцев. После исчезновения депрессивных проявлений еще в течение нескольких месяцев у больных может наблюдаться выраженная астения с вегетативной и эмоциональной лабильностью.
В послеродовом периоде может наступить обострение имевшихся ранее эндогенных психозов (шизофрения и маниакально-депрессивный психоз), а также возникнуть первый
приступ болезни.
44. Черепно-мозговая травма: периоды развития, классификация, определение, клинические формы, оценка тяжести состояния.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.
Три периода течения черепно-мозговой травмы
I.Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
▪При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
▪При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
▪При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
▪При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
II.Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
▪При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
▪При среднетяжелой – до 4 месяцев.
▪При тяжелой – до 6 месяцев.
III.Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
По характеру черепно-мозговые травмы делятся на:
1)закрытые (повреждение головного мозга без или с повреждением кожного покрова головы, но без повреждения апоневроза с переломами костей черепа либо без, но при обязательном условии отсутствия сообщения внутричерепного пространства с внешней средой) 2)открытые (повреждение апоневроза или сообщение внешней среды с полостью черепа, при этом открытая рана с повреждением твердой мозговой оболочки будет считаться проникающей)
Виды:
-ушибы мозга (легкие, средние, тяжелые)
-сдавление мозга (гематомы, вдавленные гематомы и т.д.)
-диффузные аксональные повреждения мозга)
-сдавление головы.
Критерии оценки тяжести состояния:
1)состояние сознания;
2)состояние жизненно важных функций;
3)состояние очаговых неврологических функций.I.Удовлетворительное состояние
1)ясное сознание;
2)отсутствие нарушений жизненно важных функций;
3)отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
II.Состояние средней тяжести
1)состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;
2)жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);
3)очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
III.Тяжёлое состояние
1)состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;
2)жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1–2 показателям;
3)очаговые симптомы:
а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); б) полушарные и краниобазальные — выражены чётко как в виде симптомов раздражения
(эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
IV.Крайне тяжёлое состояние
1)состояние сознания — кома;
2)жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам;
3)очаговые симптомы:
а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.); б) полушарные и краниобазальные — выражены резко.
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
V.Терминальное состояние
1)состояние сознания — терминальная кома;
2)жизненно важные функции — критические нарушения;
3)очаговые симптомы:
а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми
нарушениями.
45. Психические расстройства в остром периоде черепно-мозговой травмы
Возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз
в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности.Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости (астенический синдром) с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является гиперестезия, повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при чмт могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по к. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.
Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями. Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения. Онейроид — сравнительно редкое проявление психозов при чмт — развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.
Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы.
46. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы
Признаками отдаленных последствий чмт являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга.
Травматическая астения (церебрастения). Клинически эта форма травматической болезни выражается в головных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голове, резкой утомляемости, снижении работоспособности, наличии выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транспорте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредностей - травм, инфекций, интоксикаций, соматических заболеваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.
Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травматической болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развиваются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей амнезией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффективных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суицидальными действиями. В целом для
больных характерны более отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное поведение.
Выделяют три типа изменений личности при травматической энцефалопатии: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.
Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпилептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвестников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологической симптоматикой, вегетативными расстройствами, личностными изменениями (эксплозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется значительное снижение интеллекта с грубым нарушением памяти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.
47. Психические расстройства при церебральных инфекциях: особенности развития, клиническая картина, исходы
Инфекционные психозы представляют собой группу психических заболеваний, причиной возникновения которых являются разнообразные инфекции.
Клинические варианты нейроинфекций разнообразны. Это разнообразие зависит не только от особенностей нозологической природы инфекций, но и от других причин: 1) места преимущественного приложения патологических факторов— в мозговых оболочках либо в веществе мозга (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты); 2) способа проникновения в мозг—первичные формы, когда нейроинфекция попадает в оболочки или вещество мозга непосредственно с кровяным или лимфатическим током, и вторичные, при которых инфекция заносится из какого-либо другого, имеющегося в организме очага; 3) характера патологического процесса (так, менингиты подразделяются на гнойные и серозные, энцефалиты— наальтеративные и пролиферативные).
Энцефалиты К энцефалитам относятся воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии.
Различают первичные энцефалиты, являющиеся самостоятельными заболеваниями (клещевой, комариный, лошадиный энцефалиты, летаргический энцефалит Экономо), и вторичные, развивающиеся на фоне какой-либо общей инфекции энцефалиты.
Энцефалиты подразделяют на энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга – лейкоэнцефалиты, с преимущественным поражением серого вещества – полиэнцефалиты, энцефалиты, при которых поражается как белое, так и серое вещество головного мозга, – панэнцефалиты.
Клиническая картина расстройств психики при энцефалитах включает в себя острые психозы с помрачением сознания. Данные психозы протекают по типу «экзогенного типа реакций», (так называемых переходных синдромов) в сочетании с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и катато-ноподобными проявлениями. Кроме того, психоз при энцефалите может сочетаться с психоорганическим и корсаковским синдромом.
Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) относится к вирусным инфекциям.
Эпидемический энцефалит протекает в две стадии: острая и хроническая. Острая стадия эпидемического энцефалита характеризуется внезапной манифестацией либо развивается