71.Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности ЛЖ и перфузии в тканях.

Причины:инфаркт миокарда,масивная ТЭЛА,тампонада сердце

Патогенез:

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность.

Клиническая картина:

• артериальная гипотензия ниже 80-90

• снижение пульсового АД до 20-25

• тахикардия >100 или брадикардия <40

• нитевидный или слабый пульс

• одышка

• общая слабость

• сниженный диурез или анурия

• признаки гипоперфузии с нарушением сознания, холодными конечностями, мраморностью, бледностью и влажной кожей, олигурия

 Диагностика:

-тонометрия - снижение АД

-ЭКГ - снижение амплитуды зубца Р, смещение сегмента СТ, отрицательный зубец Т

Лечение

—Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > 200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия  первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.

—С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан. Инфузия добутамина проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин.

!!!! При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

——Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.

——Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.

——Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью,  только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.

 

72.Шоковое легкое - острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром - остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности

Причины:

—прямые(аспирационная пневмония или просто пневмония)

—непрямые(сепсис, шок, массивные гемотрансфузия)

Патогенез:

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая^[8].

1.В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют  макрофаги и нейтрофилы.

—В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия^. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами.

2.В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия

3.У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз

Диагностика: острое начало, наличие предрасполагающего фактора, двусторонние инфильтрат на рентгенограмма, нет признаков левожелудочковыой недостаточности, снижение парнциального давления кислорода в крови ниже 90, контроль диурез, контроль ЦВД,пульсоксиметрия

Лечение: 

 1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;

2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

• 3. Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке через маску (носовые катетеры);

4. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен

5. При отсутствии влажных хрипов в легких: натрия хлорид 0,9% – в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

6. Терапия основного заболевания: объем лечебных мероприятий по соответствующим протоколам;

7. При артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.): дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и адреналин – 1 -3 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин.

8. Для врачей анестезиологов-реаниматологов: при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100% О2 или, и при уровне сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при сохраняющейся гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.): - перевод на ИВЛ; - ИВЛ в режиме нормовентиляции; - зонд в желудок;