Митральный стеноз

это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения ЛП и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и ЛЖ.

Этиология:

• инфекционный воспаление внутренней оболочки миокарда (эндокардит);

• ревматоидный артрит - 80 проц

• врожденные пороки сердца (синдром Лютембаше);

• кальциноз створок и кольца митрального клапана;

• аортальная недостаточность;

• тромбы в сосудах сердца;

Классификация:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)

• II степень - умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)

• III степень - выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)

• IV степень - критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

Гемодинамика:

Сужение отверстия ЛПЖ, крови тяжело из П в Ж, увеличивать давление в ЛП -ГФ и дилатация, при добавлении новой порции крови давление с 5мрс до 25, легочная гипертензии - увеличение.нагрузка на ПЖ-ГФ и лидатация,ЛЖ в норме

Клиника:

жалобы:

1. одышка

2. приступы удушья

3. кровохарканье

4. повышенная утомляемость, мышечная слабость

5. кашель

пальпация:

1. сердечный толчок в эпигастрии

2. диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») на верхушке сердца

перкуссия:

1. смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП).

2. митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца.

3. При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за счет дилатации ПЖ

Диагностика:

ЭКГ:

признаки гипертрофии ПЖ и ЛП (P-mitrale)

АУСКУЛЬТАЦИЯ: усиленный первый тон у верхушки, ритм перепела(раздвоение второго тона), слабый пульс,фибриляция предсердия

рентгенологическое исследование:

дилатация правого желудочка

дилатация левого предсердия

признаки легочной гипертензии

сглаживание «талии» сердца и смещение вправо правого контура сердца.

Профилактика:

1. 1. Предотвращение ревматической лихорадки:
Основная причина митрального стеноза – ревматическая лихорадка, поэтому ключевое звено профилактики – своевременное лечение стрептококковых инфекций, таких как ангина, чтобы избежать развития ревматизма. 


2. 3. Регулярное наблюдение у врача:
Важно регулярно посещать кардиолога и ревматолога для контроля состояния и исключения прогрессирования митрального стеноза. 


3. 4. Здоровый образ жизни:
Поддержание здорового веса, сбалансированное питание, регулярные физические нагрузки и отказ от курения и алкоголя способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы. 


Показания к хир.леченю:

Критерии для хирургического вмешательства:

• Тяжелый митральный стеноз:

  • Площадь митрального отверстия менее 1,0-1,6 см². 


  • Гемодинамически значимые изменения (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии > 25 мм рт. ст., средний градиент давления в митральном клапане > 15 мм рт. ст. во время нагрузочной пробы). 


• Неэффективность консервативного лечения:

  • Неулучшение симптомов или прогрессирование сердечной недостаточности несмотря на медикаментозную терапию. 


• Осложнения:

  • Наличие фибрилляции предсердий. 

  • Тромбоэмболические события. 


• Сопутствующие заболевания:

  • Аортальный стеноз или недостаточность. 

  • Ишемическая болезнь сердца, требующая хирургического лечения. 

• 


Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (НМК) – это врожденная или приобретенная его неполноценность, в результате которой при работе сердца происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. 

Этиология: инфицирование краснухой, герпесом; воздействие облучения или хим.веществ;ревматоидный артрит; ИБС,опухоли сердца;СКВ;интоксикаия алкоголем

Классификация:

Функциональная 9 расширение.ЛЖ и мышц, натяжение сухожильных нитей-регургитация)

Органическая(изменение тонуса капиллярных мышц)

Геодинамика:

Неполное смыкание

Регургитацаия из ЛЖ в ЛП

Увеличение давления в ЛП(кровь из ЛЖ и из легочного ствола) в систолу

В диастолу увеличивает нагрузка на ЛЖ - ГФ и дилатация

УВелич давление в ЛП и ретроградна в легочных венах

Легочная гипертензии

!в терминальных стадиях происходит декмопенсация ПЖ с застойными явлением в БКК

Клиника:

Отдышка

кровохарканье(чаще при стенозе)

Отеки

Акроцианоз

Сухой кашель

Сердечный горб

• выбухание вен шеи;

• дрожание при пальпации грудной клетки;

Осложнения:

К осложнениям при недостаточности митрального клапана относятся: отек легких, фибрилляция предсердий, нарушение ритма сердца, инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность, тромбоэмболии

Показания к хир.лечению:

• Тяжелая хроническая митральная недостаточность

• Клинические симптомы не поддающиеся медикаментозному лечению: Одышка, отёки, сердцебиение, боль в груди, связанные с недостаточностью митрального клапана. 

• Легочная гипертензия: Систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. 

• Фибрилляция предсердий: В сочетании с митральной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ. 

• Осложнения: Сердечная недостаточность, аритмии, тромбы в предсердии, эмболии. 

• Инфекционный эндокардит митрального клапана . 

• Хроническая сердечная недостаточность: II, III, IV функционального класса по NYHA. 


Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – врожденный порок сердца (ВПС), характеризующийся наличием сообщения (отверстия) между правым и левым предсердием

Этиология. Первичный ДМПП возникает из-за недоразвития первичной межпредсердной перегородки и сохранения первичного сообщения между предсердиями; это, как правило, большой по размеру дефект (1/3-1/2 часть перегородки), который локализуется в нижней части перегородки. Данный порок наиболее часто сочетается с синдромом Дауна (трисомия 21).

Вторичный ДМПП возникает в результате недоразвития вторичной межпредсердной перегородки и в большинстве случаев находится в центре межпредсердной перегородки.

Геодинамика:

Основой нарушения гемодинамики является сброс крови через дефект слева-направо, из-за большего давления в левом предсердии, чем в правом. Это вызывает объемную перегрузку правого желудочка в диастолу и гиперволемию малого круга кровообращения.

Длительная объемная перегрузка правых камер сердца приводит к их дилатации и постепенному развитию умеренной гипертрофии правого желудочка. При ДМПП легочная гипертензия развивается достаточно редко, так как отсутствует прямое влияние нагнетающего эффекта левого желудочка.

Клиника:

1й ДМПП

Одышка после физ.нагрузки

Тахикардия

Повышенная утомляемость

Головокружения

Обморок

Систолический шум слева от грудины во 2-3 межреберные

Расщепление 2 тона легочной артерии

При осмотре: кардиомегалия с расширением границ относительной сердечной тупости вправо и вверх, деформация грудной клетки в виде сердечного горба, усилен 1 тон

2й ДМППП нет клиники

-Осложнения

-эмболия(при тромбозе глубоких вен часть эмбола может оторваться и стать эмболом,попадая в ПП,ПЖ,легие и застревает там, может переместиться в БКК, попадая в системный кровоток, оседая в ГМ—парадоксальная эмболия)

-синдрома Эйзенменгера (легочная гипертензия, с расширением ствола легочной артерии и сменой шунта справа-налево, с появлением постоянного цианоза). Характерным для этого состояния является сочетание расширенного ствола легочной артерии и формирование относительного функционального стеноза легочного клапана на фоне возросшего ударного объема правого желудочка. На поздних стадиях ДМПП с синдромом Эйзенменгера происходит дистрофия и склероз миокарда правого желудочка, что приводит к развитию сначала правожелудочковой, а затем тотальной сердечной недостаточности.

-Осложнения после операции: острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, инфекционный эндокардит, резидуальный шунт.

-Возможные осложнения при катетерной окклюзии дефекта: перфорация стенки сосуда, окклюзия сосуда, неполное закрытие дефекта, инфекционный эндокардит.

-эмболия(при тромбозе глубоких вен часть эмбола может оторваться и стать эмболом,попадая в ПП,ПЖ,легие и застревает там, может переместиться в БКК, попадая в системный кровоток, оседая в ГМ—парадоксальная эмболия)

ДМЖП

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – врожденный порок сердца, характеризующийся наличием сообщения (отверстия) между правым и левым желудочками.

• Перимембранозный (дефекты в мембранной перегородке);

• Трабекулярный мышечный(окружены мышечной ткани и могут развиваться в любом месте перегородки)

• Подлегочнные дефекты выносящего тракта (развиваются под клапаном легочной артерии)

• Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярной перегородки, по типу атриовентрикулярного канала)

Гемодинамическая сущность этого порока заключается в сбросе в фазу систолы артериальной крови из левого желудочка в правый (рис. 11), вследствие чего в систему малого круга попадает избыточный объем крови, что приводит к развитию гиперволемии сосудов легких с возникновением в последующем склеротической гипертензии. 

Клиника: повышенная утомляемость,одышка,боли в области сердца, отставание в физ.развитии,цианоз

осложнения:

Синдром Эйзенменгера — это синдром, который возникает в результате врожденного отверстия или дефекта между двумя камерами сердца и может иметь серьезные и фатальные последствия. Кровообращение между сердцем и легкими нарушено. Чистая кровь из левой части сердца переходит в правую, вызывая приток крови к легким. Это приводит к скоплению крови в легких. При этом давление в сосудах легких повышается, сосуды твердеют и сужаются. В результате повреждаются легочная ткань и сосуды, что отрицательно влияет на их функционирование. Когда болезнь достигает поздних стадий, кровообращение между сердцем и легкими меняется на противоположное, в результате чего в организм перекачивается грязная кровь вместо чистой.

ОАП

Открытый артериальный (боталлов) проток - соустье между аортой и легочным стволом, которое существует во время внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток облитерируется, превращаясь в артериальную связку.

С учетом уровня давления в легочной артерии выделяют 4 степени порока:

• давление в легочной артерии (ЛА) в систолу не превышает 40% от артериального;

• давление в ЛА составляет 40-75% от артериального (умеренная легочная гипертензия);

• давление в ЛА более 75% от артериального (выраженная легочная гипертензия с сохранением лево-правого сброса крови);

• давление в ЛА равняется или превышает системное (тяжелая степень легочной гипертензии, что приводит к возникновению право-левого сброса крови).

Гемодинамическая сущность порока состоит в постоянном сбросе артериальной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего происходит перемешивание артериальной и венозной крови в легких и развивается гиперволемия малого круга, которая сопровождается необратимыми морфологическими изменениями в сосудах легких и последующим развитием легочной гипертензии.

При этом левый желудочек вынужден работать интенсивнее для поддержания устойчивой гемодинамики, что приводит к гипертрофии левых отделов.

Прогрессирующее повышение сопротивления сосудов малого круга вызывает перегрузку правого желудочка сердца, обусловливая его гипертрофию и последующую дистрофию миокарда.

Клиника: повышенная утомляемость, одышка,отставанем в физ.развитии,бледность кожных покровов

Систоло-диастолический шум над сердцем с эпицентром легочной артерией

Акцент 2 тона при развитии легочной гипертензии

При рентгенологическом исследовании определяются признаки переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженная митральная конфигурация сердца за счет выбухания дуги легочной артерии. Отмечается гипертрофия левого желудочка.

Коарктация аорты

Коарктация аорты представляет собой локализованное сужение просвета аорты, которое приводит к гипертензии в сосудах верхних конечностей, гипертрофии левого желудочка и, в тяжелых случаях, к нарушению перфузии органов брюшной полости и нижних конечностей.

• Детский или предуктальный тип. Сужение находится выше Баталова протока.

• Взрослый или постдуктальный тип. Сужение располагается ниже уровня впадения Баталова протока.

Юкстадуктальная форма - на одном уровне с протоком

Геодинамика:

• Гемодинамическая сущность порока заключается в затруднении тока крови через суженный участок, в результате чего значительно возрастает артериальное давление в аорте и ее ветвях выше места сужения (до 200 мм рт. ст. и более) и понижается ниже него, т. е. развивается синдром артериальной гипертензии в сосудах головного мозга и верхней половины тела, что влечет за собой систолическую перегрузку левого желудочка, гипертрофию миокарда с последующей его дистрофией.

• Последняя усугубляется и присоединением со временем коронарной недостаточности. В итоге развивается тяжелая декомпенсация левого желудочка. Гипертензия в системе сосудов мозга приводит к появлению ряда церебральных симптомов.

• В артериальной системе ниже места сужения артериальное давление значительно снижено, и кровоснабжение нижней части тела осуществляется преимущественно за счет коллате­рального кровообращения, которое не всегда бывает достаточным.

Клиника:

Общая слабость, головокружение,ГБ,парастезии и повышенная зябкость ног!

Отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном повышенном АД

Пульсация межреберных артерий

ГРаницы сердца расширена слева за счет гипертрофии ЛЖ

При аускультация - систолический шум слева

Характерным признаком коарктации аорты является наличие узур нижнего края 3-4 пар ребер.

Экг-признаки гипертрофии ЛЖ

Тетрада фало

-стеноз клапана правых отделов сердца, в результате чего снижается отток крови из ПЖ в легочный ствол, затрудняя попадание крови в МКК,вызывая гиповолемия МКК

-Гипертрофия ПЖ(ПЖ работает сильнее, чтоб перекачать кровь в суженную легочную артерию)

-ДМЖП(при котором кровь из ПЖ деоксигенированная поступает в ЛЖ, смешивается с оксигеннированной артериальной кровью)

-Смещение аорты относительного ее нормального положения, закрывая ДМЖП

-сердце в форме сапога

Клиника: цианоз(губ и неготового ложа),с-м барабанных палочек, плохой набор массы тела

Приступы цианоза: ребенок начинает ходить,увелич,потребность тканей в кислороде, сердце перекачивает больше крови-цианоз,дети больше приседают, что изгибает бедренные артериии и увеличивает сопротивление в перед.артериях,увелич.давление в БКК,что увелич,давление в ЛЖ, давление в левой части бооьше,чем в право; это меняет направление кровоточа, кровь идет к легких для насыщения кислорода и уменьшается цианоз

Принципы лечения:-раняя хирургическая операция при достижении массы тела 3кг

Радикальная коррекция тетрады Фалло включает устранение анатомических и гемодинамических нарушений при одновременном сочетании четырех аномалий.Радикальная коррекция порока выполняется в условиях искусственного кровообращения и заключается в расширении выходного отдела правого желудочка (т. е. в ликвидации препятствия оттока крови в малый круг) и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки с перемещением аорты в левый желудочек 

Медикаментозная терапия показана при развитии одышечно-цианотических приступов: ингаляции увлажненного кислорода, внутривенное введение реополиглюкина, натрия гидрокарбоната, глюкозы, эуфиллина.

-оксигенотерапия-инфузия простогландинами(алпростадил)+контроль ЧСС.ЧД,АД-петлевые диуретик при наличии сердечной недостаточности и купирования отечного синдрома

Синдром эйзенмейгера

Комплекс Эйзенменгера – сложный врожденный порок сердца, включающий дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты и гипертрофию правого желудочка.

• Повышенное давление в легочной артерии (легочная гипертензия):
В начале синдрома Эйзенменгера из-за сброса крови через дефект в сердце (обычно ДМЖП или ДМПП) давление в легочной артерии повышается. 


• Правожелудочковая гипертрофия и недостаточность:
Увеличение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии миокарда правого желудочка. Впоследствии правый желудочек не справляется с повышенной нагрузкой, что приводит к правожелудочковой недостаточности. 


• Двунаправленный или обратный шунт:
При прогрессировании легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности происходит обратное или двунаправленное шунтирование крови. Это означает, что кровь может проходить через дефект в сердце из правого желудочка в левый, минуя легочный круг кровообращения. 


Клинические проявления:

• Одышка, особенно при физической нагрузке.

• Цианоз (синюшность кожи и слизистых оболочек).

• Периферические отеки.

• Обмороки.

• Сердцебиение.

• Кровохарканье.

• Повышенная утомляемость.

• Боль в груди.

• Головные боли.

• Головокружение




СИндром Лютен-Баше:


Синдром Лютен-баше – это сочетание митрального стеноза и незаращения межпредсердной перегородки. 

• Митральный стеноз:
Сужение митрального клапана затрудняет прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к увеличению давления в левом предсердии и, как следствие, к повышению давления в легких. 


• Незаращение межпредсердной перегородки:
В норме перегородка отделяет левое и правое предсердия. При незаращении образуется отверстие, через которое кровь может перетекать из левого в правое предсердие. 


• Гемодинамические нарушения:
При синдроме Лютамбаше происходит массивный сброс крови из левого предсердия в правое через незаращенное отверстие. Это приводит к:

  • Увеличению объема крови в правом предсердии и правых желудочках.

  • Увеличению давления в малой циркуляции (в легких).

  • Гипертрофии правого желудочка.

  • Возможной гипертензии в малой циркуляции.

• 

Клиника: одышка при физ.нагрузке,кровохарканье,кашель,повышенная утомляемостоь,повышенное давление в легочных сосудах,тахикардия

• ауск(громкий 1 тон, шум митрального стеноза,экг признаки гипертрофии, рентген-расширение сердца и увеличение легочных сосудов)


Перикардиты:

Перикардит (pericarditis) — воспаление перикарда.

Этиология и патогенез. Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма и туберкулеза. Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скарлатина, корь, грипп, септические заболевания). Иногда он развивается вследствие перехода воспаления с соседних органов при плеврите, пневмонии, инфаркте миокарда, при травматических повреждениях сердца, уремии.

Патогенез:

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлены следующими факторами:

1.непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении;

2.гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3.непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры)

4. аллергическим механизмом (Этимологические факторы-повреждение перикарда-«обнажение» антигенов перикарда-2 варианта: 1.имунная реакция по типу ГНТ(образование противоперикардиальных АТ,циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, 2.имунная реакция по типу ГЗТ(пролиферация Т-лимф,бластная трансформация,усиление синтеза ДНК и РНК) - имунное и неимунное воспаление перикарда - клин проявления

Классификация: сухой,эксудативный(сезонный,серозно-фиброзный,гнойный,геморрагический);

Острый, затяжной,хронический,рецидивирующий

Сухой перикардит
Клиническая картина.

-боли в области сердца локализованные в верхушке сердца, низу грудины, не связанные с физ.нагрузками,иррадиация в шею и левую лопатку, боли от незначительных до мучительных, усиливаются при дыхании

-повышение тмепарутры тела

-одышка

При осмотре и перкуссии Важнейшим и очень часто единственным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2—3 нед либо переходит в экссудативный

При перикардите отмечаются:

1.чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) подъем сегмента ST;

3.отсутствие патологического зубца q 3.снижение сегмента p r

Лабораторная диагностика лейкоцитоз, С-реактивный белок, ↑ ЛДГ ↑ СОЭ ↑ тропонин I

Эхокг-утлощение перикарда, наличие жидкости

Лечение: АСК2-4г в день, ибупрофен 600мг 3 раза в день, колхицин 0,5мг 2 раза в день, преднизолон 0,5мг на 1 кг

Экссудативный перикардит

1.достаточно острая боль при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой (иногда больные испытывают чувство тяжести в области сердца);

2.одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед, при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда;

3.сухой кашель, а иногда и рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв(икота),пищевод(дисфагия).

4.Лихорадка

5.Характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, кожа бледная с цианотичным оттенком.

6. При обильном выпоте в полость перикарда больной принимает характерную позу: сидит на постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком положении уменьшаются затруднение дыхания и тяжесть в области сердца.

При осмотре области сердца можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков.

При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны сердечной тупости во всех направлениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Тоны сердца значительно ослаблены. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный. Венозное давление повышено.

При пальпации живота отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; «талия» сердца отсутствует

ЭКГ отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

ЭХОКГ- расхождение листков перикарда

Лечение.

НПВП ибупрофен,ГКС преднизолон,антиинфекционная терапия интерферон, лечение основного заболваемя(ревматизм или туберкулез),коррекция сердечной недостаточности (диуретики)

Ревматическая лихорадка

Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции

Патогенез

1. 1. Стрептококковая инфекция:
Заболеванию обычно предшествует инфекция стрептококками группы А, например, ангина или скарлатина. 

2. 2. Выработка антител:
Иммунная система начинает вырабатывать антитела против стрептококка. 

3. 3. Образование иммунных комплексов:
Эти антитела взаимодействуют с антигенами стрептококка, образуя иммунные комплексы. 

4. 4. Повреждение тканей:
Иммунные комплексы могут оседаться в различных тканях, вызывая воспаление и повреждение. 

5. 5. "Антигенная мимикрия":
Некоторые штаммы стрептококка имеют схожие антигенные детерминанты с тканями человека (например, сердечной мышцей), что может приводить к аутоиммунному ответу. 


Классификация: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка

Клиническая картина. -субфебрильная тмепарутра -через 1-3нед больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку(ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается систолический шум, Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено.). + боли в суставах крупных -бледность кожных покровов, на груди, животе, шеи - кольцевидная эритема или узловатая эпитема. Изредка проявляются ревматические подкожные узелки по ходу сухожилий -реже заболевание начинается с ревматического полиартрита(лихорадка 38-39,слабость,потливость,носовые кровотечения),Появляются боли в суставах. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других.Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. -Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит). На ранних стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки;

-При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).

-Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные.

-Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев поражается печень {ревматический гепатит).

-При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловлено ревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов. Хорея!

Лабораторная диагностика ревматизма.

МАЛЫЕ ПРИЗНАКИ

-умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

- СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч.

- В крови появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей;


-На ЭКГ: удлинение интервала ПР,признаки митральной или аортальной регургитации

БОЛЬШиЕ ПРИЗНАКИ

-полиартрит,кардит,хорея,колцевидная или узелков эпитема, подкожные ремвтиаческие узелки

Ревматическая Лихорадка

При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) сердце может быть поражено, проявляясь как ревматический кардит (воспаление сердечной мышцы) или ревматическая болезнь сердца, характеризующаяся поражением клапанов сердца.

клиника: • боли в груди, особенно при физической нагрузке

• одышка, особенно при нагрузке и в покое 

• слабость, утомляемость 

• учащенное сердцебиение, аритмия 

• отеки конечностей 

—Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания.

—Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке.

—При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным. При эндокардите наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем аортальный

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

ЭКГ - удлинение интервала ПР

-умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

- СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч.

- В крови появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей;

Острая ревматическая лихорадка

Острая и повторная

МАЛЫЕ ПРИЗНАКИ

-умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

- СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч.

- В крови появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей;

-клинические:лихорадка,артралгия


-На ЭКГ: удлинение интервала ПР,признаки митральной или аортальной регургитации

БОЛЬШиЕ ПРИЗНАКИ

-полиартрит,кардит,хорея,колцевидная эпитема, подкожные ремвтиаческие узелки

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит характеризуется летучестью болей в суставах, симметричностью поражения, прежде всего крупных суставов, доброкачественностью течения. Он быстро поддается обычной противоревматической терапии.

Пораженные суставы увеличиваются в размере, появляется отечность и припухлость периартикулярных тканей. Кожа над пораженными суставами краснеет, становиться горячей на ощупь. Значительно нарушается функция суставов. Больной не может передвигаться из-за болей, которые обычно усиливаются к вечеру. Малейшее прикосновение даже постельного белья к такому суставу, вызывает сильную боль. Характерна летучесть болей в суставах. Боль как бы перетекает из сустава в сустав.

Большие: кардит,полиартррит,кольцевидная эпитема, ревматические узелки

Малые: артралгии,лихорадка выше 38,повышенное СОЭ,СРБ

НПВС(диклофенак),ГКС(Преднизолон),Аб пеницилинового ряда или макромиры

Лечение ревматизма:

Медикаментозное:

АБ широкого спектра действия - пеницилин

АНтиревматические препараты - НПВС(диклофенак,индометацин), ГКС(преднизолон),хлорамин

СИмптоматическо (сердечные гликозиды - диоксин, переферические вазодилататоры - нитроглицерин, диуретик - фуросемид, ИАПФ - каптоприл)

Витамины С и Б,антиаритмические

Санаторно-курортное лечение при ревматизме направлено на снижение выраженности боли, отека и скованности в суставах, а также на улучшение функциональной способности опорно-двигательного аппарата и качества жизни пациентов. Курс лечения включает физиотерапию, ЛФК, массаж, климатотерапию и медикаментозную терапию. 

Показания к назначению ГКС: боли и воспаления в суставах

Также они подавляют иммунную,вследствии чего замедляется повреждение суставов

1я - активный и здоровый образ жизни,закаливание,проветривание помещений,сбалансированное питание, санация очагов инфекции носоглотки

2я - бициллинопрофилактика + витамины,длительная антиревматическая терапия(НПВС)

Инфекционный эндокардит

Септический (инфекционный) эндокардит (endocarditis septica) — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца. Этиология и патогенез. септический эндокардит (endocarditis septica lenta) чаще всего вызывается зеленящим стрептококком, реже энтерококком, белым или золотистым стафилококком. В большинстве случаев септический эндокардит развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Полагают, что нарушение гемодинамики при пороках сердца вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок. Патогенез: Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии [9]. В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана.

Клиническая картина. ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ: -слабость -утомляемость -одышка Подъемы темп. До 39гр с ознобом -кожа бледная из-за развития анемии, или желтовато-серого оттенка -Обнаруживаются небольшие кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина—Либмана) -На это указывает и положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда. Симптом выражается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой от аппарата Рива-Роччи на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии -В большинстве случаев пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стекол. -Характерно для заболевания развитие диффузного гломерулонефрита -зелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах СЕРДЕЧНЫЕ: -С возникновением эндокардита появляются функциональные шумы, обусловленные анемией, и шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. -Наиболее часто поражаются створки клапана аорты, поэтому развиваются признаки его недостаточности, а при поражении митрального клапана — симптомы митральной недостаточности. -Для подострого септического эндокардита характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, с образованием инфарктов этих органов. -Нарушения ритма

Осложнения: Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония); селезенки (инфаркт, абсцесс,), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит).

Диагностика

ОАК(повышенное СОЭ,лейкоцитоз,снидение гемоглобина,СРБ,повышенный ревматоидный фактор)

ЭКГ(снижение ЧСС,инверсия зуба Т,нурашение проводимости)

ЭхоКГ - выявляет наличие вегетаций на клапан сердца

Бак.посев

Рентген - признаки сердечной недостаточности

Диспансеризация:

1. 1. Определение необходимости:
Диспансеризация проводится пациентам, у которых подтвержден диагноз инфекционного эндокардита, или при подозрении на него. 

2. 2. Цели диспансеризации:

   • Контроль эффективности лечения. 


   • Уточнение возбудителя инфекции и его чувствительности к антибактериальным препаратам. 


   • Выявление и коррекция осложнений. 


   • Профилактика повторных инфекций. 

3. 3. Методы диспансеризации:

   • Клинический осмотр кардиолога. 


   • Лабораторные исследования:

     • Посев крови для выявления возбудителя. 


     • Клинический и биохимический анализы крови. 


     • Определение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина. 


   • Инструментальные исследования:

     • Эхокардиография (ЭхоКГ). 


     • ЭКГ. 


     • При необходимости – рентген грудной клетки, КТ, МРТ. 



Принципы АБ терапии инфекционного эндокардита

1. Раннее начало и длительность:

Лечение следует начинать как можно раньше после постановки диагноза и продолжать не менее 4-6 недель

2. Выбор антибиотиков:

Предпочтение отдается бактерицидным антибиотикам, так как они более эффективны при лечении ИЭ, особенно при наличии вегетаций и биопленки.

3. Выбор дозы и пути введения:

Дозировка антибиотиков должна быть высокой и оптимальной для данного вида инфекции. Антибиотики, как правило, вводятся внутривенно, особенно в начале лечения

4. Мониторинг эффективности:

Лечение следует контролировать через 48-72 часа (или даже через 24 часа) для оценки эффективности терапии. 

Режимы антибиотикотерапии для начальной эмпирической терапии ИЭ (до или без идентификации возбудителя):

Ампицилини-сульбактам или амоксицилина-клавуланат + гентамицин

ванкомицин+гентамицин+ципрофлоксацин

ПОСЛЕ:

Инфекционный эндокардит, вызванный чувствительными к пенициллину оральными стрептококками

Пенициллин или амоксицилин или цефтриаксон

АБТ ИЭ, вызванного устойчивым к пенициллину стрептококком: ампициллин

АБТ ИЭ, вызванного энтерококком: амоксициллин+гентомицин

Профилактика: своевременная санация зубов, АБ профилактика при удалении зубы, лечении корня зуба, имплантации, так как бактерии могут попасть в системный кровоток; избежание переохлаждения и инфекций; контроль за хроническими инфекциями

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Стеноз аорты - сужение отверстия аорты за счет сращивания створок клапана, препятствующие нормальному току крови из ЛЖ в аорту.

Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита.

Гемодинамика. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см² (в норме) до 1,0—0,5 см², во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию

Клиническая картина.

ПРИ ФИЗ РАБОТЕ:

-боли в области сердца по типу стенокардических

-головкружение,ГБ,склонности к обморокам

-При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. -Верхушечный толчок смещен влево.

- При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

-Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

-При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона. Характерен грубый систолический шум на аорте.

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности.

На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы.

Хирургическое лечение! Вальвулопластика,замена аортального клапана,чрескожная имплантация аортального клапана

Показания: симптомным пациентам с тяжелым АС; с тяжелым АС, подлежащим аортокоронарному шунтированию (АКШ), операции на восходящей аорте или на других клапанах сердца; с тяжелым АС и систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса меньше 50%); бессимптомным пациентам с тяжелым АС и патологическим нагрузочным тестом проявляющимся снижением АД

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность клапана аорты — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика.

Во время диастолы происходит наполнение крови ЛЖ из ЛП и аорты

Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы.

Диаст обьем крови ЛЖ увеличен, увеличивая работу ЛЖ, а давление в аорте снижено во время диастолы, так как кровь поступает в ЛЖ

Увеличивается разница между Сист и даст давлением - увеличивается пульсовое давление

!При возврате крови из аорты в ЛЖ ткань и органы недополучают порцию крови и возникает дефицит обедам в сосудах, но увеличивается сердечный выбор, и в период систолы кровь попадает в аорту. При выраженной компенсации - такого процесса нет. Тут происходит растяжение мышечных волокон. В результате увеличивается сокращение желудочка, происходит гипертрофия и дилатация ЛЖ

Формируется митрализация,происходит регургитация из ЛЖ в ЛП, возникает легочная герпетензия с застойными явлениями в МКК(!сердечная астма) и возникает гипертрофия и дилатация ПЖ

При недостаточности АК снижается диаст давление в аорте и возникает недостаточность коронарного кровотока

Клиническая картина. - боли в области сердца ноющие, тянущие. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью -Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением. -При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п. -пульсация в голове и сосудах шеи -пляска каротид -покачивание головы вперед и назад соответственно систолы и диастолы -ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова—Дюрозье. -пульсация зрачков, мягкого неба ДИАГНОСТИКА: При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. -При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии.

-Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»). -При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. Появление 3 патологического тона.

Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» (рис. 90), расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.

На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях

На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек

Медикаментозное: пере.вазодилататоры, диуретики, при развитии ХСН-сердечные гликозиды,иапф, при тахикардии - Бетта адреноблокаторы

Показания к хир.лечению:

Операция показана в случаях, когда диагностика недостаточности аортального клапана выявляет:

• регургитация крови в сердце более 50%;

• снижение сократительной способности левого желудочка;

• тяжелое клиническое течение: сильные боли в груди, обмороки.

Основным методом оперативного лечения является протезирование искусственного (механического, биологического) клапана. Вмешательство проводится при помощи рассечения грудины (стернотомии) или эндоваскулярным методом, через бедренную или подключичную артерию. После установки протеза требуется постоянный прием антикоагулянтов, но установленный новый клапан будет функционировать долго: спустя 10 лет после операции более чем 80% пациентов не нуждаются

Сочетанный аортальный порок

Под сочетанным аортальным пороком сердца принято понимать одновременное поражение аортального клапана по типу стеноза и недостаточности. Сочетанный аортальный порок может быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания. (И вся инфа из 47 и 48)

Диагностика:

Эхокардиография играет ключевую роль в диагностике:

• Аортальный стеноз:
ЭхоКГ позволяет визуализировать створки аортального клапана, определить степень сужения просвета, оценить скорость потока крови через клапан и его градиент давления. 

• Аортальная недостаточность:
ЭхоКГ позволяет выявить регургитирующий поток крови, определить его направление и интенсивность, оценить степень недостаточности клапана. 
 • Электрокардиография (ЭКГ):
Показывает нарушения ритма, признаки гипертрофии камер сердца, особенно левого желудочка, что характерно для обоих пороков.

• Рентгенография грудной клетки:
Выявляет признаки расширения сердца, гипертрофии левого желудочка, увеличение размеров аорты, признаки кальциноза клапанов.



Механизмы компенсации:

• Усиление сократимости миокарда:
При стенозе аортального клапана левый желудочек вынужден работать против повышенного сопротивления, что приводит к гипертрофии миокарда и усилению его сократимости. При аортальной недостаточности для преодоления обратного потока крови также требуется повышенная сократимость миокарда, чтобы обеспечить достаточный сердечный выброс.

• Увеличение сердечного выброса:
Организм пытается компенсировать уменьшенный объём крови, проходящей через стеноз, путём увеличения сердечного выброса. Это достигается за счёт увеличения частоты сердечных сокращений и, в меньшей степени, увеличения ударного объёма.

• Диастолическое расширение:
При аортальной недостаточности для компенсации обратного потока крови левый желудочек расширяется, что может способствовать поддержанию нормального ударного объёма. 

Механизмы декомпенсации:

• Сердечная недостаточность:
Если компенсаторные механизмы исчерпаны, развивается сердечная недостаточность. Она проявляется одышкой, отеками, тахикардией, увеличением печени, набуханием вен шеи и другими признаками.

• Развитие ишемии миокарда:
Увеличение нагрузки на левый желудочек может привести к его ишемии и стенокардии, особенно при физической нагрузке.

• Увеличение давления в малом круге кровообращения:
Застой крови в малом круге кровообращения приводит к повышению давления, что может вызвать кашель, кровохарканье и другие проявления.



Прогноз при сочетанных аортальных поражениях зависит от степени выраженности каждого из пороков и, в целом, хуже, чем при изолированных поражениях клапана. Каждый такой больной должен быть проконсультирован кардиохирургом для решения вопроса о возможности и сроках выполнения протезирования аортального клапана. Характер консервативного лечения определяется преобладанием систолической или диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, наличием клинических проявлений сердечной недостаточности и изложен выше при описании изолированных пороков аортального клапана.

Артериальная гипертензия

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Заболевание, ведущим симптомом которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением нейрогуморальных механизмов его регуляции.

Этиология и патогенез. ——Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения;

——Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие гипертонической болезни в климактерический период.

Патогенез:

Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области.

Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления.

Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление.

Активация симпатико-адреналовой системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению артериального давления.

В дальнейшем повышение артериального давления становится более постоянным. В регуляции уровня артериального давления участвуют не только прессорные механизмы, но и депрессорные: простагландины почек, кинин-калликреиновая система почек и др.

При гипертонической болезни взаимодействие этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии.

При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления.

Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен, вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает артериальное давление. 



Стратификация ФР:

ФР: мужчины старше 55,женщины старше 65, курение, повышенный холестерин, семейный анамнез

Поражение органов мишеней: гипертрофия ЛЖ, протеинурия, рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки, сужение артерий сетчатки

Ассоциированные заболевания: ишумический инсуль,геморрагический инсульт, транзисторная ишемическая атака; ИМ, стенокардия; диабетическая нефропатия, почечная недостаточность; аневризма аорты; гемморагии или экуссудаты, СД


Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

—Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140—160 мм рт. ст.,), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст.,) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным.

Диганостика:

В начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Т вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V₅ —V₆).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в начальных стадиях заболевания, расширение вен

1)ОАК:  Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ служат признаками вторичной АГ.

 2)ОАМ: проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).

Цели терапии:

ЦЕЛИ ТЕРАПИИ
 Максимальное снижение риска развитии ССОсложнений и смерти от них.
 Для достижение этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов (курения, гипергликимии, ожирения) , замедление темпа прогрессирования, а также лечение ассоцированных и сопутствующих заболеваний – ИБС и т.д.

При лечении больных АГ величина АД должна быть не менее 140/90мм ртст, что является ее целевым уровнем. 
 При хорошей переносимости назначенной терапии, целесообразно снижение АД до более низких значений.

Комбинации: ИАПФ +диуретик(периндоприл+индапамид); блокатор рецепторов ангиотензин 2+диуретик(валтосртан+гидрохлортиазид); антагонист кальция+ИАПФ(амлодипин+лизиноприл)




ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ

 - отказ от курения

 - снижение массы тела до идеальной

 - снижение потребление кофеина, соли

 - ограничение потребление алкоголя (20-30гр)

 - повысить физическую активность

 - контроль стресса

 - реллаксация, психотерапия
 

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИ

•Трудности в подборе медикаментозной терапии - частые гипертонические кризы,

•Рефрактерная АГ,

•Гипертензивный криз не куппируется на догоспитальном этапе

•Гипертензивный криз с выраженными гипертоническими энцефолопатиями

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Гипертонический криз:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.

 

ДИАГНОСТИКА
 Гипертонический криз I типа хар-ся острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100-105 мм рт.ст., САД до 180-190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. красные пятна на лице и теле ("вегетативную бурю")
 В лабораторных анализах: 
 • повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется)
 • повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней)
 • лейкоцитоз
 • в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты

Гипертонические кризы II типа развивается постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. 
 Лаб и инструмент. методы:
 • резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови
 • вероятен лейкоцитоз
 •на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST

 

 

ТЕРАПИЯ
 1. Пациента следует уложить в постель, обеспечить хороший доступ свежего воздуха и полный покой.

2.Под язык принять 2 таблетки Каптоприла по 25 мг. Можно добавить таблетку Фуросемида - 40 мг.

3.При повышенной нервной возбудимости дать капли Валокардина, валериану или пустырник (30-40 капель), глицин.

 

При отсутствии выраженного терапевтического эффекта от приема этих препаратов 

делают инъекции дибазола, клофелина, нитропруссида натрия,

нимодипина, фуросемида, сульфата магния, эналаприла малеата. В некоторых

случаях назначается пентамин.

ИНФАРКТ МИОКАРДА:

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

 • Определение в крови подъема или снижения маркеров повреждения миокарда (тропонин сердечный)

 • Ангинозные боли, иррадиирующие в левую руку, в нижнюю челюсть, в лопатку, сильной интенсивности, не купируемые нитроглицерином

 • Появление патологического зубца Q на ЭКГ, отрицательный зубец Т

 • Свидетельства снижения локальной сократимости миокарда (ЭХО-КГ)

 • Определение тромба в коронарной артерии при коронарографии или на

 аутопсии

Периоды течения:

—Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. 30мин-4ч, высокий остроконечный зубец Т

—Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней.; подъем СТ выше изолинии с инверсией зуба Т, уменьшение амплитуды зуба Р, зубец ку инфарктный

—В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед., отрицательной зубец Т, сегмент Ст приближается к изолинии,

—В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы. Провал зуба Р, зубец Т сглажен,ст на изволении, стойкий зубец ку

Медикаментозная терапия:

Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общей калорийности, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купирования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дроперидол) с обезболивающими (фентанил) средствами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические анальгетики. В дальнеишем проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С первых часов развития инфаркта миокарда применяют фибринолитики, затем антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия, далее седативные, спазмолитические средства:

Инсульт, сердечная недостаточность,атеросклероз коронарных артерий, расслаивающаяся аневризма аорты,почеченая недостаточность

Злокачественная и рефрактерная АГ.

Злокачественная артериальная гипертензия — это продолжительное чрезмерное повышение давления крови более 220/130 мм. рт. ст. в сочетании с поражением таргетных органов (сетчатки, почек, сердца и головного мозга).

КРИТЕРИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ АГ

- повышение АД > 220/130 мм рт ст

- ретинопатия 3-4 степени по Кейту – Вегенеру

- фибриноидный артериоло-некроз (выявляемый при

микроскопии биоптатов почек) 

Клиника:спазм артериоларна глазного дна, повышение АД, олигурия и нарушение почек, боль в груди,одышка,отеки,ГБ,головкружение

Лечение: антагонисты кальциевых каналов,переферические вазодилататоры,ганглиоблокаторы

 

Артериальная гипертензия определяется как резистентная (рефрактерная) в случае, если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (включая диуретик) в максимальных переносимых дозах не удается достичь целевого артериального давления менее 130/80 мм рт. ст.

КЛиника: ГБ,одышка,боли в груди,головкружение,помутнение в глазах

Для лечения резистентной артериальной гипертензии часто применяются комбинации антигипертензивных препаратов, включающие диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция

Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистония – функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы неврогенной природы, в основе которого лежит срыв адаптации или расстройство нейроэндокринной регуляции, проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами

 

 ЭТИОЛОГИЯ: Основное значение имеет длительное психоэмоциональное напряжение, вызываемое значительными острыми и хроническими стрессовыми ситуациями вследствие затруднения социальной адаптации, в некоторых случаях — психическая или черепно-мозговая травма.

ПАТОГЕНЕЗ
 Важнейшие звенья: 

● нарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений; 

● чрезмерная симпатоадреналиновая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии; 

● повышенная реактивность периферических вегетативных образований, которые ответственны за функции внутренних органов; 

● нарушения функций внутренних органов (трофические, обменные, регуляторные), которые обусловлены их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции 

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.По этиологии:

    ● эссенциальную (конституционально-наследственную)

    ● психогенную (невротическую)

    ● инфекционно-токсическую,

    ● дисгормональную,

    ● смешанную

    ● НЦД физического перенапряжения.

 

 2. По ведущему клиническому синдрому: 

    ● кардиальный (с преимущественным расстройством сердечной деятельности)

    ● гипотензивный (с преимущественным снижением АД)

    ● гипертензивный (с преимущественным повышением АД)

    ● смешанный (сочетает нарушения АД и сердечной деятельности).

3.По тяжести симптоматики:

    ● легкая степень

    ● средняя

    ● тяжёлая 

 

 4. По варианту течения:

    ● фаза обострения

    ● фаза ремиссии

КЛИНИКА

    1. Кардиалгический синдром

 Боли ноющие, колющие, тупые, ощущение «сжатия», жжения, резких «проколов», ощущения «тяжести» на сердце.

 Длительность – минуты, часы, дни или секунды (ощущения «проколов»).

 Локализация – чаще область верхушки сердца и левая подключичная область, II-III межреберье.

 Иррадиация – левое плечо, межлопаточная область, под левой лопаткой. Провоцирующие факторы – психоэмоциональные влияния, переутомление, физическая нагрузка, предменструальный период, употребление алкоголя, изменение погоды.