Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭКЗАМЕН НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
13.05.2025
Размер:
220 Кб
Скачать
☆

4. Дифференциальная диагностика

Заболевание

Отличительные признаки

Эпиглоттит

- Резкий подъём температуры - Слюнотечение - Вынужденное положение (сидя с наклоном вперёд)

Инородное тело

- Внезапное начало - Отсутствие лихорадки - Локализованные хрипы

Аллергический отёк

- Быстрое развитие - Крапивница, отёк Квинке

Важно!

  • Не использовать седативные препараты (угнетение дыхания).

  • Однократная попытка интубации → при неудаче – коникотомия.

6. Критерии эффективности

  • Уменьшение стридора

  • Восстановление SpO₂ >95%

  • Снижение ЧСС до возрастной нормы

Все дети с крупом II–IV степени подлежат госпитализации!

++++++++++++++++++++++++

12. Судороги: определение, патогенез, неотложная помощь

1. Определение

Судороги – это внезапные, непроизвольные сокращения мышц, вызванные патологической электрической активностью нейронов головного мозга. Могут быть:

  • Локальными (охватывают отдельные группы мышц)

  • Генерализованными (распространяются на всё тело)

2. Патогенез

  1. Нарушение баланса между возбуждающими (глутамат) и тормозными (ГАМК) нейротрансмиттерами → хаотичные электрические разряды в ЦНС.

  2. Деполяризация мембран нейронов → синхронное возбуждение больших групп нервных клеток.

  3. Гипоксия мозга (из-за повышенного потребления О₂ во время приступа) → риск повреждения нейронов.

Особенности разных типов судорог:

Тип

Характеристика

Механизм

Тонические

Длительное напряжение мышц (10-30 сек)

Чрезмерная активация двигательных нейронов

Клонические

Ритмичные сокращения/расслабления (1-2 мин)

Попеременная активация возбуждающих и тормозных систем

Тонико-клонические

Смешанный тип (классический при эпилепсии)

Сочетание обоих механизмов

3. Основные причины

  • Неврологические:

    • Эпилепсия (50% случаев)

    • ЧМТ, инсульт, опухоли мозга

    • Менингит/энцефалит

  • Метаболические:

    • Гипогликемия (<2.8 ммоль/л)

    • Гипонатриемия (<120 ммоль/л)

    • Уремия (ХПН)

  • Токсические:

    • Алкогольная абстиненция

    • Передозировка кокаина, амфетаминов

    • Отравление стрихнином

  • Детские:

    • Фебрильные судороги (при t>38°C)

    • Спазмофилия (гипокальциемия)

4. Неотложная помощь Алгоритм действий:

  1. Обеспечить безопасность:

    • Уложить на бок (предотвратить аспирацию)

    • Под голову – мягкую подкладку

    • Не вставлять предметы в рот!

    • Не удерживать конечности насильно

  2. Медикаментозная терапия:

    • Диазепам 10-20 мг в/в (0.3-0.5 мг/кг детям) медленно

    • При продолжении приступа через 5 мин:

      • Повтор диазепама в той же дозе

  3. При статусном течении (>5 мин без восстановления сознания):

    • Магния сульфат 25% 10 мл в/в (при эклампсии)

    • Тиопентал натрия 3-5 мг/кг в/в (в реанимации)

  4. Дополнительные меры:

    • Оксигенотерапия (10-15 л/мин)

    • Глюкометрия (при гипогликемии – 40% глюкоза 40 мл в/в)

    • Подготовка к интубации при апноэ

Ошибки помощи:

  • Попытки разжать челюсти во время приступа

  • Введение фенобарбитала на догоспитальном этапе

  • Игнорирование гипогликемии

5. Критерии эффективности

  • Прекращение судорог в течение 5-10 мин

  • Восстановление сознания

  • Нормализация SpO₂ >92%

Госпитализация показана при:

  • Первом эпизоде судорог

  • Травме во время приступа

  • Статусном течении

  • Признаках инфекции ЦНС

++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

13. Травматический шок: определение, патогенез, стадии, клинические проявления, неотложная помощь

1. Определение

Травматический шок – это острое, угрожающее жизни состояние, возникающее при тяжелых механических повреждениях, характеризующееся критическим снижением перфузии тканей и полиорганной дисфункцией вследствие гиповолемии и нейроэндокринного стресса.

2. Патогенез

  1. Массивная кровопотеря → снижение ОЦК → гипоперфузия тканей

  2. Активация симпато-адреналовой системы → вазоконстрикция → централизация кровообращения

  3. Выброс цитокинов (TNF-α, IL-6) → системное воспаление → ДВС-синдром

  4. Ишемия органов → метаболический ацидоз → полиорганная недостаточность

3. Стадии и клинические проявления

Стадия

Объем кровопотери

Клиническая картина

Гемодинамика

I (компенсированная)

До 15% (≤750 мл)

Беспокойство, бледность

АД нормальное, ЧСС 90-100

II (субкомпенсированная)

15-30% (750-1500 мл)

Тахикардия, олигурия

САД 90-100, ЧСС 110-120

III (декомпенсированная)

30-40% (1500-2000 мл)

Заторможенность, анурия

САД 70-90, ЧСС >120

IV (терминальная)

>40% (>2000 мл)

Кома, мраморность кожи

САД <70, пульс нитевидный