Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
2
Добавлен:
27.04.2025
Размер:
9.06 Mб
Скачать

Источник KingMed.info

Рис. 12.5. Метропластика при двурогой матке (операция Штрассмана): а - поперечный разрез дна матки; б - иссечение перегородки; в - наложение швов на матку

Добавочный или рудиментарный рог (вне или во время беременности) матки удаляют во время операции.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Какие существуют пороки развития

яичников?

Аплазия яичников встречается чрезвычайно редко и, очевидно, может наблюдаться только у нежизнеспособных плодов с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Отсутствие яичника с одной стороны иногда наблюдается при однорогой матке. Однако при однорогой матке чаще бывают развиты два яичника.

Недостаточное анатомическое и функциональное развитие яичников обычно сочетается с недоразвитием других отделов половой системы.

К редкой форме пороков развития относится отсутствие яичников (дисгинезия гонад - ДГ). Яичники представлены соединительнотканными тяжами, которые могут содержать отдельные группы клеток коркового или мозгового слоя. Наружные половые органы при этом пороке недоразвиты, матка рудиментарная. ДГ возникает в результате хромосомных нарушений. Выделяют несколько форм ДГ:

типичная форма ДГ (синдром Шерешевского-Тернера);

чистая форма ДГ;

смешанная форма ДГ.

Что характерно для типичной формы дисгенезии гонад (синдром ШерешевскогоТернера)?

Для данной формы характерны выраженные соматические аномалии: низкий рост (до 150 см), широкие плечи, узкий таз, короткая шея с крыловидными складками и низким ростом волос, вальгусная девиация локтевых и коленных суставов, пороки развития сердечно-сосудистой системы, почек, микрогнатия и высокое нёбо, низко расположенные ушные раковины, множественные пигментные пятна и др. Характерны признаки ЗПР: молочные железы не развиты, с широко расставленными сосками, половое оволосение отсутствует, резкая гипоплазия половых органов с соединительнотканными тяжами вместо яичников, первичная аменорея. Интеллектуальное развитие обычное, при исследовании выявляются хромосомные нарушения (45,ХО), половой хроматин снижен или отсутствует, синтез эстрогенов снижен, содержание ФСГ и ЛГ в плазме крови резко повышено.

471

Источник KingMed.info

Типичная форма ДГ диагностируется уже при рождении. Дети отличаются малой массой тела, своеобразными отеками конечностей, которые вскоре проходят без лечения.

Каковы причины и клиническая картина при стертой форме дисгенезии гонад?

Наибольший интерес для клиники и сложности в диагностике представляет стертая форма ДГ. Причиной заболевания также служат хромосомные аномалии в кариотипе больных. Клинические проявления характеризуются значительной вариабельностью. Наиболее часто выявляется мозаичный характер кариотипа - 45,ХО/46,ХХ. При преобладании клона 45,ХО больные ближе по внешнему виду к клинической картине синдрома Шерешевского-Тернера. Превалирование нормального клеточного клона 46,ХХ сглаживает соматические признаки типичной формы ДГ. У больных реже наблюдается низкий рост, может быть недостаточное, но спонтанное развитие вторичных половых органов при наличии первичной аменореи. Своевременное наступление менструаций бывает у 20% больных, а у 10% - отмечают относительно регулярные менструации в течение 10 лет после менархе, которые потом переходят в олигоменорею и вторичную аменорею. При осмотре наружные половые органы гипопластичны. При УЗИ и лапароскопии выявляются также резко гипопластичные яичники, содержащие при гистологическом исследовании элементы стромы, соединительную ткань с единичными примордиальными фолликулами.

Чем характеризуется чистая форма дисгенезии гонад?

При этом клиническом варианте соматических аномалий нет. Рост обычный или ниже среднего, молочные железы неразвиты, половое оволосение скудное или отсутствует. При обследовании наружные половые органы, влагалище и матка недоразвиты, яичники рудиментарные, типична первичная аменорея. Половой хроматин отрицательный, кариотип 46,ХУ или 46,ХХ. Секреция эстрогенов резко снижена.

Чем характеризуется смешанная форма дисгенезии гонад?

Данная форма дисгенезии представляет собой аномалии, сочетающие в себе черты чистой формы с проявлениями типичной формы. Для больных характерны нормальный рост, интерсексуальное телосложение, отсутствие соматических отклонений и явления вирилизации. При исследовании определяют задержку развития молочных желез, признаки вирилизации, некоторое увеличение клитора на фоне гипоплазии половых органов. Кариотип чаще 45,Х/45,ХУ. При лапароскопии и гистологическом исследовании обнаруживают фиброзный тяж с одной стороны и недоразвитые элементы тестикулярной ткани - с другой.

Какое лечение применяется при дисгенезии гонад?

Лечение ДГ зависит от ее формы и кариотипа больных. При смешанной и чистой формах ДГ с кариотипом 46,ХУ лечение следует начинать с удаления гонад, не дожидаясь признаков вирилизации, в связи с высоким риском малигнизации при данных формах дисгенезий. Больным с типичной и чистой формами ДГ при кариотипе 46,ХХ проводится ЗГТ половыми гормонами, что приводит к феминизации фигуры, развитию молочных желез, наружных и внутренних половых органов и циклическим менструальноподобным выделениям. Все это избавляет девушек от сознания собственной неполноценности и способствует их социальной адаптации.

Какому состоянию соответствует термин «гермафродитизм»?

Этим термином обозначают такую аномалию развития половых желез, при которой у индивидуума обнаруживают анатомически и функционально развитые железы обоего пола. Различают два вида гермафродитизма: истинный и ложный. Истинный гермафродитизм, или

472

Источник KingMed.info

двуполость, - наличие у одного индивидуума гонад обоего пола: яичника и яичка или гонад смешанного строения (овотестис). Ложный гермафродитизм, или псевдогермафродитизм, - это несоответствие строения наружных половых органов характеру половых желез. Различают ложный женский и мужской псевдогермафродитизм.

Что такое ложный женский гермафродитизм?

Ложный женский гермафродитизм встречается значительно реже. Причинами данной формы гермафродитизма служит прием андрогенов или прогестерона; наличие у матери андрогенсекретирующей опухоли; генетически обусловленная гиперпродукция андрогенов у ребенка, начавшаяся внутриутробно врожденная форма АГС. При осмотре внутренние половые органы (влагалище, матка, маточные трубы и яичники) развиты по женскому типу, но при этом сохраняются нередуцированными зачатки мужских половых элементов. Наружные половые органы развиты по типу, приближающемуся к мужскому: клитор увеличен, сросшиеся по средней линии большие половые губы напоминают мошонку, уретра и влагалище в нижней трети не разделены и образуют урогенитальный синус, открывающийся под увеличенным клитором.

Чем характеризуется мужской псевдогермафродитизм?

Мужской псевдогермафродитизм характеризуется обратными соотношениями: при наличии мужских половых желез (яичек) наружные половые органы более или менее напоминают строение женских. При осмотре выявляется небольшой пенис, напоминающий увеличенный клитор, гипоспадия. Нередко мошонка расщеплена на две сросшиеся по средней линии складки, напоминающие большие половые губы.

Каковы диагностика и лечение мужского псевдогермафродитизма?

Диагностика этих пороков нередко трудна, особенно в детском возрасте. Именно поэтому иногда наблюдаются ошибки в воспитании подобных детей: ребенок женского пола воспитывается как мальчик и наоборот.

Неполноценные яички удаляют хирургически ввиду опасности их малигнизации. Андрогенсекретирующую опухоль также удаляют. Вопрос об оперативном лечении решается индивидуально в каждом конкретном случае

и зависит от формы гермафродитизма. Применяются также пластические операции для коррекции наружных половых органов, гормонотерапия.

Что понимают под нарушением полового развития у девочек?

Процесс полового развития (созревания) характеризуется возникновением множественных количественных и качественных изменений в организме девочки, подготавливающих ее к осуществлению репродуктивной функции. Выделяют две фазы периода полового созревания. Первая - предпубертатная - характеризуется «скачком» роста, появлением вторичных половых признаков, дальнейшим развитием половых органов и заканчивается появлением первых менструаций. Вторая фаза начинается с периода менархе и заканчивается с завершением полового и соматического развития. Различают следующие нарушения полового развития у девочек:

ППР;

ЗПР;

473

Источник KingMed.info

• отсутствие полового развития (ДГ, аплазия яичников). Каковы причины нарушения полового

развития у девочек?

Большую роль в возникновении нарушений полового развития играют патологические процессы, действующие во внутриутробном периоде, во время родов и периода новорожденности (гестозы, угроза прерывания беременности, аномалии родовых сил, асфиксия плода, травмы ЦНС, недоношенность, гипотрофия плода, инфекционные заболевания и алкоголизм матери и др.). На особом месте стоят инфекционные заболевания, перенесенные в детском и пубертатном возрасте. Редкими причинами аномалий развития будут новообразования и кисты гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников. Характер нарушений может быть органическим или функциональным.

Что такое преждевременное половое развитие изосексуальной формы (по женскому типу)?

Половое развитие считается преждевременным, если менструация (менструальноподобные выделения) и вторичные половые признаки появляются в первом десятилетии жизни девочки (до 8 лет). В зависимости от выраженности признаков выделяют полную и неполную форму ППР. К полной форме относят те случаи, когда у девочек развиваются все вторичные половые признаки с наличием менструаций (менструальноподобных реакций). Эта форма ППР характеризуется ускорением темпов роста и созревания костной системы, причем процесс созревания костей преобладает над темпом их роста, что обусловливает раннюю остановку роста. Такие девочки имеют низкий рост с признаками диспластического телосложения: узкие плечи, короткие конечности при относительно длинном туловище. При неполной форме развиваются вторичные половые признаки, но менструация (или менструальноподобные выделения) отсутствует. В отличие от полной формы, при данной патологии рост и созревание костей происходят одновременно, поэтому значительной задержки роста и существенных изменений в телосложении не наблюдается.

Какие формы преждевременного полового развития различают у девочек?

В зависимости от этиологии, патогенеза и клинической картины выделяют церебральную, яичниковую и конституциональную формы ППР.

Для церебральной формы, кроме признаков ППР, характерно поражение центральной нервной системы. При этом в процесс вовлекаются гипофизотропные структуры гипоталамуса, начинается преждевременная секреция РГ ЛГ, стимулирующая образование и выделение ФСГ и ЛГ гипофизом. Это, в свою очередь, вызывает рост и созревание фолликулов, секрецию эстрогенов в яичниках. В некоторых случаях отмечаются признаки органического поражения ЦНС, сопровождающиеся задержкой интеллектуального развития, в других - неврологические симптомы, указывающие на функциональные нарушения диэнцефальных структур (умеренное ожирение, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций и др.).

Яичниковая форма ППР (ложное ППР) развивается в результате фолликулярных кист или гормонально-активных опухолей яичника. Рост и умственное развитие таких детей соответствуют возрасту.

При конституциональной форме ППР выявить какую-либо неврологическую, церебральную или иную патологию не удается. Преждевременный - только возраст, когда начинается половое развитие. Очевидно, имеются отклонения в реализации генетической программы созревания нейросекреторных структур гипоталамуса. Процесс формирования цирхорального типа

474

Источник KingMed.info

секреции РГ ЛГ происходит не во вторую, а в первую декаду жизни, что косвенно подтверждается наследственным, семейным характером конституционального ППР.

Какова диагностика преждевременного полового развития?

Диагностика ППР не представляет затруднений. Обследование должно проводиться в специализированных стационарах. Диагноз обычно ставится при объективном осмотре девочки. Труднее бывает выявить причину, вызвавшую ППР. Обязательными методами обследования будут УЗИ органов малого таза, лапароскопия при сомнительных результатах УЗИ, неврологическое исследование с применением ЭЭГ и РЭГ, гормональное исследование (гонадотропины), определение костного возраста. Широко применяются и ТФД.

Каковы принципы лечения преждевременного полового развития?

Лечение ППР проводится в зависимости от выявленной патологии, вызвавшей ее, и в торможении процесса. Опухоли яичников подлежат оперативному лечению. Фолликулярную кисту, вызвавшую ППР, удалять не рекомендуется, так как она претерпевает обратное развитие, после чего исчезают вызванные ею симптомы. Торможение процесса ППР производится на уровне тканей-мишеней. Так, для подавления преждевременной активности нейроэндокринных структур гипоталамуса и гонадотропных клеток гипофиза применяют аналоги ГнРГ. Действие этих препаратов основано на блокаде рецепторов ЛГ и ФСГ, вследствие чего выделение их передней долей гипофиза резко снижается, что приводит к прекращению преждевременной активности яичников.

Профилактика ППР сводится к охране здоровья матери и отца будущего ребенка, предупреждению осложнений беременности и родов (асфиксий, травм), рациональному лечению инфекционных заболеваний в детском возрасте.

Чем характеризуется гетеросексуальное преждевременное половое развитие?

Данная форма ППР характеризуется появлением признаков полового созревания противоположного пола (мужского) у девочек в первом десятилетии жизни. Наиболее частой клинической формой гетеросексуального ППР служит АГС, который известен среди клиницистов как классическая форма врожденной гиперплазии коры надпочечников, ложный женский гермафродитизм.

Какова этиология адреногенитального синдрома?

АГС - следствие врожденного дефицита ферментной системы (С21-гидроксилаза), участвующей в синтезе стероидных гормонов надпочечников. При этом нарушается синтез кортизола - основного глюкокортикоидного гормона коры надпочечников, образование которого уменьшается. По принципу обратной связи возрастает образование АКТГ в передней доле гипофиза и усиливается синтез предшественников кортизола, из которых вследствие дефицита энзима образуются андрогены. Заболевание носит аутосомно-рецессивный характер и встречается в одном случае на 5 тыс. новорожденных.

Какие клинические проявления адреногенитального синдрома?

Клинически классическая форма АГС в возрасте 3-5 лет начинает проявляться картиной ППР по мужскому типу: мужской тип телосложения и распределения мышечной и жировой ткани, хорошее развитие костной и мышечной ткани («маленькие Геркулесы»).

Поскольку нарушение функции надпочечников начинается уже внутриутробно, диагноз АГС можно поставить у новорожденной девочки. При осмотре выявляется вирилизация наружных

475

Источник KingMed.info

половых органов: увеличение клитора, слияние больших половых губ и персистенция урогенитального синуса, открывающегося под увеличенным клитором. Нередко таких девочек принимают за мальчиков с гипоспадией и крипторхизмом. В случае выраженной вирилизации эту форму ППР называют ложным женским гермафродитизмом, которая будет самой частой формой гермафродитизма среди нарушений полового развития. Объективные диагностические методы - анализ на носительство гена CYP21B, проба с тетракозактидом (аналогом АКТГ), УЗИ или КТ надпочечников. Самым информативным тестом служит повышенное содержание 17-КС, 17ОНП, ДЭА в моче и (или) тестостерона в крови, нормализующееся после проведения пробы с глюкокортикоидами.

Дифференциальную диагностику проводят с вирилизирующей опухолью надпочечников, развившейся у девочек в первое десятилетие жизни. При этой патологии вирилизация наружных половых органов проявляется только в увеличении клитора. Проба с глюкокортикоидами не приводит к снижению 17-КС или тестостерона. При обследовании обнаруживается одностороннее увеличение надпочечника.

Каковы принципы лечения адреногенитального синдрома?

Врожденную форму АГС лечат назначением глюкокортикоидов в течение длительного времени. Доза препарата зависит от уровня гиперандрогении.

При грубой вирилизации проводится пластическая корригирующая операция. Лечение опухолей надпочечника оперативное.

Что понимают под задержкой полового развития?

Под ЗПР понимают отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков в 13-14 лет и отсутствие менархе в возрасте 15-16 лет. Какова этиология задержки полового развития?

Причины задержкой полового развития (ЗПР) - расстройства механизмов регуляции ЦНС или первичная функциональная недостаточность яичников. Большое значение имеют генные нарушения, осложненное течение внутриутробного развития, неблагоприятное воздействие ряда факторов (неполноценное питание; гипотиреоз; хронический тонзиллит; детские и другие инфекции, которые могут оказать неблагоприятное воздействие на яичники; ревматизм; операции на яичниках и др.). Различают две формы ЗПР: центрального и яичникового генеза.

Каковы причины задержки полового развития центрального генеза?

Причинами ЗПР могут быть церебральные нарушения органического характера: травматические, токсические, инфекционные поражения (энцефалиты, эпилепсия, опухоли гипоталамической области). Эта патология ЦНС может вызвать ЗПР, если в процесс вовлечены структуры медиобазального гипоталамуса.

акие задержки полового развития относят к церебральным формам?

К церебральным формам относятся ЗПР при психозах, неврозах, вследствие стрессовых ситуаций. Одной из церебральных форм будет нервная анорексия (anorexia nervosa) - отказ от еды, расцениваемый как невротическая ситуация в ответ на изменения, происходящие в организме в пубертатный период. К этой форме относят ЗПР на фоне потери массы тела в период полового созревания, когда девушки начинают соблюдать диету.

Каков патогенез задержки полового развития на фоне потери массы тела?

В результате стрессорных воздействий нарушается образование и выделение эндорфинов. В надгипоталамических и гипоталамических дофаминергических структурах нарушаются процессы

476

Источник KingMed.info

синтеза и секреции гонадолиберина и, как следствие, уменьшается образование гипофизом гонадотропинов. Определенную роль играет уменьшение количества жировой ткани, где осуществляется внегонадный синтез эстрогенов.

Какова клиническая картина церебральных форм задержки полового развития?

При церебральных формах ЗПР основной и порой единственной жалобой будет нарушение полового развития. Эти девушки отличаются от сверстниц недостаточным развитием вторичных половых признаков и аменореей, отсутствием «феминизации фигуры» - распределением жировой и мышечной ткани по женскому типу и изменением в строении таза.

У девушек с ЗПР отмечается евнуховидное телосложение: удлинение рук и ног, относительно короткое туловище, уменьшение поперечных размеров таза. Рост их обычно выше, чем у сверстниц.

Дефицит эстрогенов, играющих важную роль в процессах окостенения, служит причиной затягивания у таких девушек периода роста в длину. При гинекологическом исследовании отмечается гипоплазия половых органов (выраженный генитальный инфантилизм).

Чем характеризуется яичниковая форма задержки полового развития?

При яичниковой форме ЗПР отмечается уменьшение фолликулярного аппарата, подобные яичники называют гипопластическими, «нечувствительными», резистентными к гонадотропной стимуляции. Возможно, в патогенезе данной патологии играют определенную роль детские инфекционные заболевания (коревая краснуха, паротит и др.) или токсические влияния, вызывающие нарушения фолликулярного аппарата или иннервации яичников.

Какова клиническая картина при яичниковой форме задержки полового развития?

Для клинической картины ЗПР при гипопластических яичниках характерны интерсексуальные черты телосложения; несмотря на задержку процессов окостенения эпифизов трубчатых костей, длина тела девочек не превышает обычные возрастные нормативы.

Вторичные половые признаки недоразвиты, отмечается также гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Характерна первичная аменорея, но могут быть скудные и редкие менструации.

Для гормональной характеристики таких больных типичным служит резкое снижение эстрогенов в крови при повышении содержания гонадотропинов. В мазке из влагалища преобладают парабазальные клетки, встречаются единичные промежуточные.

Каковы критерии диагностики задержки полового развития?

При обследовании девушек с ЗПР используют следующие критерии:

отсутствие менархе в возрасте старше 16 лет;

отсутствие признаков начала полового созревания в возрасте 13-14 лет и старше;

отсутствие менархе в течение трех лет и более от начала появления развития молочных желез и полового оволосения;

несоответствие показателей роста и массы тела хронологическому возрасту.

Основная проблема в диагностике ЗПР - установление уровня поражения РС. Большое значение имеет анамнез, при сборе которого уточняют сведения о половом развитии сестер и кровных

477

Источник KingMed.info

родственников. При осмотре тщательно отмечают особенности телосложения, развития вторичных половых признаков и половых органов.

Каковы методы диагностики задержки полового развития?

У больных с ЗПР при подозрении на церебральные формы патологии необходимо неврологическое обследование. Из инструментальных методов исследования применяют:

ЭЭГ и РЭГ, позволяющие дифференцировать органические или функциональные нарушения церебральных и диэнцефальных структур;

рентгенографию черепа и турецкого седла, по показаниям - КТ головного мозга;

пациенткам с выявленной патологией турецкого седла - исследование цветовых полей зрения и глазного дна;

УЗИ органов малого таза для уточнения размеров матки и яичников;

при наличии дополнительных показаний - лапароскопию с биопсией гонад.

Гормональные исследования. Определение ПРЛ целесообразно проводить пациенткам с нормальным типом телосложения и хорошо развитыми молочными железами.

Если при гормональном исследовании обнаружен низкий уровень гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), то это исключает первичную яичниковую недостаточность, но не позволяет дифференцировать гипоталамический или гипофизарный уровень патологии.

Какие функциональные пробы проводятся с целью дифференциальной диагностики?

Проба с РнРГ: внутривенно вводят 100 мкг ГнРГ с последующим определением ЛГ в крови через 15, 30, 60 и 120 мин. Увеличение содержания ЛГ указывает на сохранную гонадотропную активность гипофиза и нарушение функции гипоталамических структур. Отсутствие повышения уровня ЛГ свидетельствует о рефрактерности гипофиза, т.е. отсутствии образования в нем гонадотропинов.

Проба с кломифеном: прием кломифена по 100 мг в день в течение 5 дней с последующим (через 2-3 дня) определением в крови ЛГ или Е2 указывает на активацию гонадотропной функции гипофиза и опосредованно - яичников. Определение эстрогенов в известной степени может заменить исследование по ТФД.

Проба с менотропинами: позволяет выяснить функциональное состояние яичников, их ответ на стимуляцию гонадотропными препаратами и таким образом исключить их первичную неполноценность.

Какое лечение проводится при задержке полового развития?

В разработке комплексной терапии задержек полового развития, направленной на нормализацию функции диэнцефальной области, необходимо участие невропатолога.

Помимо общих воздействий, предпринимаемых в целях нормализации функции высших регулирующих репродуктивную функцию структур, после 15-16 лет применяют гормональную терапию - заместительную, препаратами половых гормонов в циклическом режиме, гонадотропными препаратами, стимулирующими функцию яичников.

Применение аналогов ГнРГ для лечения гипоталамических форм ЗПР - задача ближайшего будущего.

478

Источник KingMed.info

Лечение ЗПР на фоне потери массы тела основано на полноценном питании.

Проводится седативная терапия (настои, отвары трав, бромиды, седативные препараты); витаминотерапия (В1, витамин С, α-токоферола ацетат), терапия фитоэстрогенами.

Лечение ЗПР при гипопластических яичниках состоит в применении заместительной циклической гормонотерапии.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов.

1.Процесс формирования внутренних половых органов заканчивается:

1)к 18 нед беременности;

2)24 нед беременности;

3)к сроку доношенной беременности;

4)верный ответ - 1, 2.

2. Нарушениями развития половой системы являются:

1)аномалии полового развития с нарушением половой дифференцировки;

2)аномалии полового развития без нарушения половой дифференцировки;

3)неправильное половое развитие;

4)верный ответ - все;

5)верный ответ - 1, 2.

3. В периоде внутриутробного развития выделяются следующие стадии:

1)предварительный период;

2)начальный период;

3)эмбриональный период;

4)плодный период.

4.К врожденным порокам принято относить следующие нарушения развития:

1) агенезия;

2) аплазия;

3) атрезия;

4) стеноз;

5) верный ответ - все.

5.К порокам развития влагалища относятся:

1)агенезия;

2)гетероплазия;

3)аплазия;

479

Источник KingMed.info

4) атрезия.

6.К порокам развития матки относятся:

1) агенезия матки;

2) удвоение матки;

3) двурогая матка;

4) инфантильная матка.

7.Для синдрома Шерешевского-Тернера характерны следующие выраженные соматические аномалии:

1)широкий таз;

2)низкий рост;

3)низко расположенные ушные раковины;

4)короткая шея с крыловидными складками.

8.Возможными вариантами нарушения полового развития у девочек являются:

1) ППР;

2) ЗПР;

3) нарушение полового развития в пубертате;

4) отсутствие полового развития;

5) верный ответ - все.

9.Формами преждевременного полового развития у девочек являются:

1)церебра льная;

2)маточная;

3)яичниковая;

4)конституциональная;

5)верный ответ - все.

10. Проявлениями задержки полового развития является:

1)отсутствие (недоразвитие) вторичных половых признаков в 13-14 лет;

2)отсутствие (недоразвитие) вторичных половых признаков в 15-16 лет;

3)отсутствие менархе в возрасте 13-14 лет;

4)отсутствие менархе в возрасте 15-16 лет.

Задачи

11. Женщина, 29 лет, обратилась к врачу женской консультации. Жалоб на момент обращения не предъявляет. В анамнезе 4 беременности - все завершились самопроизвольным выкидышем при

480

Соседние файлы в папке Учебники