5 курс / Детские инфекционные болезни / Экзамен / Ekzamenatsionnye_voprosy_po_detskim_infektsionnym_boleznyam_2022

•До 6ти месячного возраста одновременно с ребенком серологическими методами обследуют его мать

•Необходимо повторное серологическое обследование с интервалом в 2-3 недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов, определением титра антител

•Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений Материал: кровь (цельная, лейкоциты, плазма), мазки из ротоглотки, слюна, мокрота, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, СМЖ, синовиальная жидкость.

Лечение.

Строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук.

•Жаропонижающие: ибупрофен 5-10мг/кг, парацетамол 10-15мг/кг

•Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, растворами цинка оксида (каламин лосьон, Циндол), Фукорцином, 1-2% раствором перманганата калия.

•Общие гигиенические ванны, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды.

•При появлении гнойных осложнений назначают антибактериальную терапию

•Глюкокортикоиды при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита

•При тяжелых формах, пациентам с высоким риском развития осложнений (не вакцинированные подростки старше 13 лет, беременные, иммунокомпромитированные паценты, лица с хроническими кожными заболеваниями, длительно получающие стероиды и салицилаты) – препарат из группы ацикловира 15-30мг/кг в сутки

•Пробиотики и пребиотики – бифиформ, линекс, дюфалак

•Препараты метаболической реабилитации – актовегин, мексидол

•Энтеросорбенты – смекта, фильтрум, полисорб

•Гепатопротекторы – хофитол, гастена

•Нейро- и ангиопротекторы – энцефабол, кавинтон, циннаризин

•Кардиотропные преапараты – цитохром С, элькар, карнитон

•Системная энзимотерапия: вобэнзин

•Ферменты по показаниям

•Гомеопатические средства – афлубин, оцилококцинум, лимфомиозот

Лечение опоясывающего герпеса:

•Синтетические ациклические нуклеозиды: ацикловир 20мг/кг перорально 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Лучше в первые 72 ч от начала болезни

•Рекомбинантный интерферон альфв-2b с антиоксидантами (витамин Е, аскорбиновая кислота) – виферон по 1 суппозиторию 150000МЕ или 500000МЕ 2 раза в сутки в течение 10 дней

•При болевом синдроме анальгетики, ибупрофен.

•Спиртовые 1-2% растворы анилиновых красителей, фукорцин

Реабилитация реконвалесцентов.

По показаниям через 1 месяц реконвалесцентов осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминн-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы

Диспансеризация, профилактика.

Диспансеризация до 6-12 месяцев стойкой клинико-лабораторной ремиссии. Повторные курсы 2-3 раза в год.

•ОАК 1 раз в месяц в течение 3х месяцев, затем 1 раз в 3 месяца.

•Маркеры герпесвирусов, хламидий, микоплазм (ИФА, ПЦР) 1 раз в 3 месяца, иммунограмма – 1 раз в 3-6 месяцев

•По показаниям консультация ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др.

Вакцинация против ВО не включена в НКПП. Живые аттенуированные вакцины «Окавакс», «Варилрикс», «Варивакс». Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-

Зостер-иммуноглобулин». Её проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125мг/10кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта.

Неспецифическая профилактика: изоляция больного до 5го дня от момента последних высыпаний. Контактные в возрасте до 3лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21 день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом.

Новорождённым, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:

•Новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов

•Новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом

•Недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе

•Недоношенным детям с массой менее 1000г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы

Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ВО им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10-15мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.

22.Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – антропозоонозная инфекция, вызванная облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которая характеризуется поражением лимфоидной, мышечной ткани, ЦНС и органа зрения.

Токсоплазмоз – врожденное или приобретенное паразитарное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, весьма частым поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки, других органов и систем.

*Актуальность:

•Широкое распространение (у 1,5млд человек)

•Пожизненная персистенция

•Иммунодепрессивная активность

•Трудности клинической диагностики

•Тяжелое течение врожденного токсоплазмоза

•Необходимость дифференциальной диагностики по синдрому экзантемы с Covid-19

•Проблемы лабораторной диагностики

•Устойчивость к химиопрепаратам и антибиотикам

•Отсутствие вакцины

Этиология.

Возбудитель – Toxoplasma gondii. Одноклеточный паразит семейства Sarcocystidae. Токсоплазма – паразит, управляющий человеческим обществом (Кевин Лафферти). Размножение:

•Половое (окончательные хозяева - кошки). Гаметоциты – мужские и женские гаметы – зигота – ооциста – выделение во внешнюю среду с фекалиями.

•Бесполое (промежуточные хозяева – животные, птицы, человек).

Три формы:

1.Ооциста – выделяется с калом кошек, созревает в почве 3-7 дней, сохраняется 1-2 года. Округлой формы, имеют двуслойную бесцветную оболочку.

2.Тахизоит (эндозоиты) – размножающаяся внутриклеточная форма, чувствительная к химиопрепаратам и антибиотикам. Полулунная форма, один конец заострен, другой закруглен. Острая стадия. Могут образовываться псевдоцисты – скопления паразитов, окруженные оболочкой паразитофорной вакуоли.

3.Брадизоит (цистозоиты) – форма персистенции в тканях (циста), устойчива к иммунному ответу, химиопрепаратам, антибиотикам. Хроническая стадия.

Тропизм:

•Лимфоидная ткань: лимфоузлы, печень, селезенка

•Мышечная ткань: скелетные мышцы, миокард

•«Запретные органы»: ЦНС, глаза

Обладает иммунодепрессивной активностью.

Эпидемиология.

Источник инфекции:

•Кошки – чаще котята

•Сельскохозяйственные животные – чаще свиньи

•Человек – вертикальный путь Пути передачи:

•Алиментарный – ксенотрофный, геооральный

•Вертикальный

•Парентеральный (переливание крови, пересадка органов, внутрилабораторное заражение, работники мясокомбината)

Патогенез.

В области входных ворот происходит размножение возбудителя и возникает местное воспаление с очагами некроза. Токсоплазмы фагоцитируются макрофагами, но фагоцитоз незавершенный. С током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулёмы. Достигнув определенной концентрации, проникают в кровь и распространяются по всему организму. Оседают в печени, селезёнке, костном мозге, нервной системе, миокарде, скелетных мышцах, оболочках глаза. Образуются внутриклеточные скопления возбудителя и местные воспалительные реакции. Токсоплазмы разрушают пораженные клетки с образованием микронекрозов. В тканях воспалительные изменения с последующим фиброзом и кальцинацией. Выделяющиеся токсины токсоплазм приводят к гиперсенсибилизации замедленного типа. С развитием иммунного ответа (7-12й дни) происходит гибель свободных и активных внутриклеточных паразитов. Остаются лишь цисты. В результате повторных поступлений продуктов жизнедеятельности токсоплазм наступает сенсибилизация организма и развивается специфическая аллергическая реакция, выявляемая с помощью внутрикожной пробы токсоплазмином.

Заражение

•в первые две недели беременности – системная патология, сходная с генетическим заболеванием;

•15-75 дней – прерывание или формирование эмбриопатии – истинные пороки на органном и клеточном уровне

•76-180 дней – прерывание или развитие ранней фетопатии – генерализованной воспалительной реакции с исходом в фиброзно-склеротическую деформацию органов (ложные пороки)

•После 180 дня –развитие поздней фетопатии – генерализованного поражения различных систем и органов (гепатит, энцефалит, хориоретинит, кардит, пневмония)

•Незадолго до родов – клиника острого врожденного токсоплазмоза

•Середина 3 семестра – симптоматика поражения ЦНС и глаз

•Начало 3 семестра – хроническая форма с клинической манифестации в виде гидроцефалии, кальцинатов в головном мозге и хориоретинита с атрофией зрительного нерва

•Еще более ранние сроки – клиника резидуальной формы врожденного токсоплазмоза, которая представлена грубыми остаточными явлениями.

Классификация.

1.По механизму возникновения

•Врожденный

Острый

-манифестная форма (с указанием ведущих клинических проявления)

-субклиническая форма (с указанием способа верификации)

Хронический

-обострение, ремиссия

-резидуальные явления Латентный

•Приобретенный

2.По форме

•Типичная:

-лимфонодулярная

-энцефалитическая

-глазная

-миокардитическая

-костно-мышечная

-легочная

-кишечная

-экзантематозная (тифоподобная)

-генерализованная

•Атипичная

-стертая

-инаппарантная

-гипертоксическая

3.По тяжести

•Легкая

•Среднетяжелая

•Тяжелая

4.По течению

•Острое

•Подострое

•Хроническое

•Латентное

•Резидуальное 5.По фазе

•Активная

•Неактивная

6.Осложнения: ОГМ, сердечно-сосудистая недостаточность, атрофия сетчатки, дисбактериоз, анемия и др.

Клиника приобретенного токсоплазмоза. Острый приобретенный токсоплазмоз

У 35-80% первично-латентная форма Манифестная форма:

Инкубационный период – 3 дня – 3 месяца (21 день?). Начинается с продромальных явлений: недомогание, общая слабость головная боль, снижение аппетита, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли.

Мононуклеозоподобный синдром:

•Острое начало, лихорадка

•ГЛАП (увеличены шейные лимфатические узлы)

•Фаринготонзиллит без налетов

•Гепатоспленомегалия

•Полиморфная сыпь (нет на ладонях и подошвах, волосистой части головы)

•ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, могут быть атипичные мононуклеары

Полиорганная патология: гастроэнтерит, гепатит, миалгия, артралгия; при ИДС – миокардит, хориоретинит, менингоэнцефалит, интерстициальная пневмония.

Хронический приобретенный токсоплазмоз

•Субфебрилитет, хроническая интоксикация: общая слабость, повышенная утомляемость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудание, боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная боль.

•ГЛАП, гепатоспленомегалия

•Хронический миозит (кальцинаты), артралгии

•Хронический миокардит, васкулит

•Хронический энцефалит (диэнцефалит, кальцинаты), арахноидит, неврозоподобные состояния, цереброваскулярные нарушения, нейропатия

•Хронический хориретинит, увеит

•Изменения вегетативной нервной системы: акроцианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ногтей.

Исходы.

Клиника врожденного токсоплазмоза.

Тяжесть патологии пропорциональна сроку беременности: 1 триместр – тяжелая форма у 75%, 3 триместр – латентная форма у 90%.

Последовательность симптомов в антенатальном и постнатальном периодах:

•Острый (1-2 мес) – симптомы интоксикации, полиорганная патология

•Подострый (с1-2 до 6 мес) – патология «запретных органов»

•Хронический (через 6 мес) – резидуальные симптомы

Прогрессирование симптомов в постнатальном периоде на фоне незрелости иммунной системы: у 75% - судороги, параличи, у 50% - нарушение зрения, у 12% - летальный исход в возрасте младше 5 лет.

Наиболее часто латентная форма (70-90%), но у 30-80% больных в дальнейшем переходит в хроническую форму (даже через 20-40 лет).

Острый врождённый токсоплазмоз

•Лихорадка, гипотермия

•ЛАП, гепатоспленомегалия

•Синдром желтухи – гемолиз, гепатит

•Полиморфная сыпь без излюбленной локализации (нет на ладонях и подошвах)

•Геморрагический синдром

•Миокардит

•Интерстициальная пневмония

•Энтерит

•ЗВУР, гипотрофия

•Нефрит

Подострый врожденный токсоплазмоз

•Церебральный синдром – энцефалит, менингоэнцефалит. Общемозговые, очаговые, менингеальный симптомы. СМЖ – ксантохромия, повышены лимфоциты, повышено содержание белка.

•Глазной синдром – хориоретинит (симптом «вишни с косточкой»)

•Субфебрилитет, патология внутренних органов

Хронический врожденный токсоплазмоз

•Триада Сейбина: окклюзионная гидроцефалия, кальцинаты в головном мозге, атрофия сетчатки, зрительного нерва, микрофтальм.

•Полиорганная патология: ВПР, ЛАП, гепатоспленомегалия, хронический миокардит, гипотрофия, хронический тонзиллит.

Латентный врожденный токсоплазмлоз

•У 70-90% детей.

•Реактивация, переход в хроническую форму – 30-80%

•1 год – гидроцефалия

•4-7 лет – эписиндром, отставание в развитии, хориоретинит

•10-12 лет - олигофрения

Лабораторная диагностика.

1.ПЦР крови, СМЖ – маркер активности, низкая чувствительность из-за короткой паразитемии 2.ИФА

•IgM – через 1-2 недели, сохраняются от 3 месяцев до 3 лет, маркер активности

•IgG – через 2-3 недели, титр вариабельный, может не отражать активность

•Авидность IgG – маркер активности при ИА <50% (<3-6 месяцев от инфекции)

Альернативные препараты:

•Эритромицин, клинжамицин

•Триметоприм/сульфаметоксазол 30/6/сг/кг/сут в 2 в/в введения до 14 дней под контролем ОАК через день

Манифестная форма – длительность 1 год

•4 курса тритерапии по 4-6 недель. Чередуют с курсами ровамицина 4-6 недель

•Тритерапия 6 месяцев, затем чередуют месячные курсы ровамицина и тритерапии Субклиническая форма – длительность 1 год

•Тритерапия 6 недель, затем 6 недель ровамицин, далее чередование месячных курсов тритерапии и ровамицина

Здоровые дети с подозрением на врожденный токсоплазмоз (у матери первичная инфекция, у ребенка нет убедительных лабораторных данных за врожденный токсоплазмоз)

•Тритерапия 4 недели, затем ровамицин 4 недели, далее с учётом результатов обследования

Патогенетическая терапия:

•Охранительный режим, лечебное питание

•Иммуномодуляторы и цитокины (под контролем иммунограммы) – тималин,тактивин, тимоген, полиоксидоний, ронколейкин

•Гепатопротекторы – хофитол, урсофальк, при печеночной энцефалопатии – нормазе

•Пробиотики – аципол, бифиформ, перибиотики – нормазе

•Препараты церебральной поддержки – ноотропы (пантогам), ангиопротекторы (кавинтон, актовегин), нейрометаболиты (глиатилин, цераксон), антиоксиданты (мексидол)

•Дезинтоксикация

•Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы

•Препараты метаболической терапии – цитофлавин, реамберин

•Энтеросорбенты

•ГКС: при токсоплазменном энцефалите (белок более 1г/л), хориоретините преднизолон 1мг/кг в 2 приема внутрь до купирования воспаления; при хориоретините – ГКС системно и местно

•Антигистаминные препараты – по показаниям

•Оксигенотерапия – по показаниям

•Шунтирование – при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса, ограничение контакта с кошками, обследование их на токсоплазмоз и лечение. Обследование женщин детородного возраста, желательно за 2 месяца до планируемой беременности

Реабилитация реконвалесцентов.

Детей, перенесших острый токсоплазмоз, педиатр и инфекционист осматривает 1 раз в 6 месяцев в течение 10 лет. Консультацию специалистов (невролог, окулист) осуществляют 1 раз в 6 месяцев в течение 10 лет. Серологические маркеры токсоплазмоза методом ИФА исследуют 1 раз в 3-6 месяцев.

Больные хроническим токсоплазмозом осматриваются педиатром и инфекционистом через 1 и 3 меясца после начала лечения, затем 1 раз в 6 месяцев. Консультция специалистов (невропатолог, окулист) проводится через 1 и 3 месяца после начала лечения, затем 1 раз в 6 месяцев. Серологические маркеры токсоплазмоза сетодом ИФА исследуют 1 раз в 3-6 месяцев.

•Охранительный режим

•Лечебное питание

•Иммуномодуляторы

•Интерфероны

•Поливитамины курсами по 1 месяцу

•Растительные адаптогены курсами по 1 месяцу

•Метаболическая терапия (рибоксин, лимонтар, элькар) – курсами по 2-3 недели

•ЛФК

•Массаж

•Физиотерапия

•Иглорефлексотерапия

•Санаторно-курортное лечение

Организация лечебно-профилактической помощи.

27. Шигеллезы.

Острые шигеллёзы — острые инфекционные заболевания человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл н протекающие с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Шигеллез (устаревшее – бактериальная дизентерия) - острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода Shigella, проявляющееся симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом.

Этиология.

Возбудитель - бактерии рода Shigella:

•Грамотрицательные неподвижные палочки

•Имеют соматический О-антиген (эндотоксин – при аутолизе бактерий - антигенемия)

•Фимбрии (пили) – поверхностные реснички, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника

•Спор, капсул, жгутиков не имеют

•Легко размножаются на обычных питательных средах

•Факультативные аэробы

•Устойчивы к воздействию физико-химических факторов, выдерживают температуру 80-85°С в течение 10-15 минут и низкие температуры до -35-40°С. УФ-лучи.

Взависимости от типа О-антигена и биохимических характеристик выделяют 4 вида шигелл:

1.Подгруппа А – Shigella dysenteriae (шигелла дизентерии). Имеет 16 серотипов 1й – Григорьева-Шига: вырабатывает экзотоксин – шига-токсин 1-го типа 2й – Штуцера-Шмитца 3-7й – Ларджа-Сакса 8-10й - провизорные

2.Подгруппа B– Shigella flexneri (Шигелла Флекснера). Имеет 19 серотипов. Отдельные штаммы способны синтезировать шига-токсин 1-го типа. Особенно высока патогенность Shigella flexneri серогруппы 2а.

3. Подгруппа С - Shigella boydii (Шигелла Бойда). Имеет 20 серотипов.

4.Подгруппа D - Shigella sonnei (Шигелла Зонне). Серологически однородна Отдельные штаммы способны синтезировать шига-токсин 1-го типа.

Биологические свойства шигелл:

•Выраженная инвазивность – способность проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстой кишки

•Выраженная колициногенность – способность вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост отдельных штаммов бактерий кишечной группы.

•Фактор патогенности – кодируемая вирулентной плазмидой система секреции III типа: инъекция внутрь клеток хозяина эффекторных белков, обеспечивающих инвазию шигелл.

•Термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Вызывают повышенную секрецию электролитов и белка в просвет кишечника, что играет определенную роль в патогенезе начальной фазы шигеллезной инфекции.

•Шига-токсин 1-го типа. Оказывает цитотоксический эффект на различные типы клеток, в том числе на эндотелий МЦР, что проявляется общеинтоксикационным синдромом, гемоколитом и гемолитико-уремическим синдромом.

•Протеины, обладающие протеазной, муциназной активностью

Эпидемиология.

Шигеллезы - одна из наиболее распространенных КИ у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

В конце XIX и начале XX века ведущим был шигеллез Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А); чаще всего имели место эпидемические вспышки. К 1920 г. этот шигеллез почти исчез из стран Европы, Северной Америки и России. С 1937-1939 гг. возросла доля шигеллеза Флекснера, а в 1950-е годы - шигеллеза Зонне.

На сегодняшний день в развивающихся странах наиболее распространены Shigella dysenteriae и Shigella flexneri, что связано с их небольшой инфицирующей дозой и ведущей ролью контактного пути передачи в неудовлетворительных санитарно-бытовых условиях. В экономически развитых странах - Shigella sonnei, т.к. передается в основном пищевым и водным путём.

Удельный вес шигеллезов среди КИ в России – 30%, у детей 60-70%. Дети в возрасте 2-7 лет, особеннос посещающие детские дошкольные учреждения и школы.

Источником инфекции при шигеллезах является только человек - больной или бактериовыделитель, особенно опасны больные с легкими и стертыми, атипичными формами шигеллеза, которые выделяют во внешнюю среду в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями, при этом в остром периоде заболевания 1 г испражнений содержит в среднем 107-108 микробных тел (минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне). Окончание заразного периода можно установить только лабораторным микробиологическим исследованием испражнений. Обычно бактериовыделение прекращается через 2-3 недели от начала заболевания. У 20% может выделяться в течение нескольких недель и даже месяца. Этому способствуют хронические заболевания ЖКТ, печени, дисбактериоз кишечника, ИДС, расстройства питания, нерациональное вскармливание, ранний перевод на искусственное вскармливание, рахит у детей первого года жизни.

Механизм передачи – фекально-оральный Пути инфицирования: контактный пищевой, водный, молочный и др.

Контактно-бытовой путь: руки и одежда обслуживающего персонала, посуда, мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д. + анальный половой акт (осложняет течение ВИЧ).

Пищевой путь :молоко, молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи, фрукты + продукты не подвергающиеся термической обработке.

Мухи активные переносчики, но не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования, наиболее велика она в сельской местности.

Патогенез.

Заболевание шигеллезом развивается только тогда, когда возбудитель попадает в желудочнокишечный тракт через рот.

В желудке и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта под действием ферментов и других факторов возбудитель погибает с освобождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии - к эндотоксинемии и нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку. В фазе токсемии при шигеллезах в патологический процесс вовлечены все органы и системы, в первую очередь нервная система, эта фаза неспецифическая и генерализованная. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзоили эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и раздражения ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника. Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы играет ведущую роль в патологических изменениях сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывается действием токсинов (и других токсичных субстанций) на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, результатом чего при тяжелых формах могут быть падение артериального давления и развитие коллаптоидного состояния.

Токсины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморрагического синдрома (гемоколита), а в тяжелых случаях - ДВСсиндрома и гемолитико-уремического синдрома.

Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндоили экзотоксинами шигелл (система секреции III типа) через кровеносную систему.

Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллезная инфекция клинически

может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкой кишки - энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы ЖКТ, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развиваются местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

Классификация.

1.По форме

А) Типичная Б) Атипичная:

•Стертая

•Бессимптомная

•Гипертоксичексая

•Диспепсическая В) Бакткрионосительство

2.По тяжести процесса

А) Лёгкая Б) Среднетяжелая В) Тяжелая

•С преобладанием общих изменений

•С преобладанием местных изменений

•Смешанная форма

3.По течению заболевания

•Острая – до 1 месяца

•Подострая

•Затяжная – до 3 месяцев

•Хроническая – более 3-4 месяцев – непрерывная, рецидивирующая

4.По патоморфологии

•Катаральный колит: гиперемия, легкая крвоточивость, набухание слизистой с точечными кровоизлияниями

•Фибринозный колит: выраженный диффузный катар слизистой оболочки и рыхлые пленчатые наложения

•Дифтеритический колит: резкое уплотнение, утолщение и пропитывание кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина

•Язвенный колит

5.По характеру осложнений: отит, дисбактериз кишечника, анемия и др.

6.Микст-инфекция

Клиника острого шигеллеза, осложнения.

Инкубационный период зависит главным образом от пути инфицирования и количества возбудителя. Обычно он колеблется от 6-8 ч до 7 дней, составляет в среднем 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бурно, с общетоксического синдрома и первичного нейротоксикоза.

Заражение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом пути передачи) приводит к развитию заболевания через 4-7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов многообразны. В типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли

вживоте, тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинктерита, частый, жидкий, скудный стул с патологическими примесями

ввиде мутной слизи, зелени и прожилок крови).

Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С и выше; она держится не более 3-5 дней. Нередко в течение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе,