5 курс / Детские инфекционные болезни / Экзамен / Ekzamenatsionnye_voprosy_po_detskim_infektsionnym_boleznyam_2022

Он обладает выраженной нейтрализующей и ингибирующей слияние клеток активностью против РСВ штаммов, как подтипа А, так и подтипа В. Пассивная иммунизация, осуществляется при помощи введения готовых антител, обеспечивает быструю компенсацию иммунологической незащищенности организма и не затрагивает иммунитет ребенка.

Паливизумаб - лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения во флаконах по 50 и 100 мг.

16. Инфекция простого герпеса I-II типов

Инфекция простого герпеса – инфекционное антропонозное вирусное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинической симптоматики, длительным латентным течением с периодическими обострениями, сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.

Этиология.

Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к семейству Herpesviridae. Содержит ДНК. ВПГ по антигенным свойствам и различиям в нуклеиновом составе разделены на 2 группы: ВПГ1 и ВПГ2. С 1-й группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы 2-й группы чаще вызывают поражение гениталий, а также менингоэнцефалит. Инфицирование одним типом ВПГ не препятствует возникновению инфекции, вызываемой ВПГ другого типа.

Дерматонейротропность

Эпидемиология.

Инфекция (ВПГ) широко распространена у детей. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют простым герпесом в связи с присутствием специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. При отсутствии иммунитета у матери дети первых месяцев жизни в случае инфицирования болеют особенно тяжело - возникают генерализованные формы. Практически 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против ВПГ1. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к ВПГ2.

Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель.

Пути передачи:

•Воздушно-капельный

•Половой

•Контактный

•Бытовой

•Парентеральный

•Трансплацентарный (но чаще при прохождении по родовым путям)

Факторы передачи: кровь, слюна, моча, везикулезный и вагинальный секрет, сперма.

Патогенез.

1.Внедрение возбудителя. ВВ – кожа и слизистые оболочки. Попадая в клетку, размножается (герпетические высыпания), клетка погибает и вирусы распространяются.

2.Вирусемия. Сначала попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, где циркулирует в составе эритроцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. С током крови, лимфогенным и периневральным путями попадает в головной и спинной мозг. Может фиксироваться в паравертебральных нервных ганглиях. Может поражать печень, селезенку, надпочечники, легкие, почки и другие внутренние органы.

3.Развитие серозного воспаления. В месте внедрения возникает очаг воспаления, который характеризуется появлением гигантских клеток с внутриядерными включениями, лимфогистиоцитарных инфильтратов и баллонирующей дегенерации клеток. Обильный серозный экссудат расслаивает клетки – формирование везикул на коже, слизистых оболочках и кист во внутренних органах + очаги некроза и васкулиты.

4.Развитие осложнений. Выраженная иммунодепрессивная активность за счёт поражения Т- лимфоцитов, макрофагов, нарушения реакции антитело-зависимой цитотоксичности, подавления активности интерферона и комплемента. Формируется микст-инфекция (ВПГ, бактерии, внутриклеточные патогены, вирусы, простейшие и грибки).

5.Формирование специфического иммунитета. Внедрение ВПГ – иммунный ответ – образуются защитные антитела и цитотоксические Т-лимфоциты, которые инактивируют вирус. Но иммунитет нестерильный и не приводит к полной элиминации возбудителя. Вирус пожизненно сохраняется в виде безоболочечной L-формы в паравертебральных нервных ганглиях. В условиях ИДС происходит реактивация ВПГ.

Классификация.

По распространенности:

•Локализованная

•Распространенная

•Генерализованная

По форме

А)Типичная

•Герпетическое поражение слизистых оболочек

•ОРЗ

•Генитальный герпес

•Офтальмогерпес

•Энцефалит, менингоэнцефалит

•Висцеральные формы

•Генерализованный герпес новорождённых

Б) Атипичная

•Стертая

•Субклиническая

•Молниеносная

•Абортивная

По тяжести процесса

•Легкая

•Средне-тяжелая

•Тяжелая

По течению заболевания

•Острое

•Затяжное

•Рецидивирующее

•Гладкое

•Негладкое

По характеру осложнений: пневмония, ОГМ, ДВС-синдром, микст-инфекция

Клиника кожно-слизистой формы.

1.Кожно-слизистая форма - острое начало, лихорадка, сгруппированные везикулезные высыпания естественных отверстий.

Чаще всего возникает вокруг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), ушных раковин (herpes oticum). На месте внедрения вируса появляются сгруппированные пузырьки на фоне эритемы и отечности. Иногда за 1-2 дня до высыпания отмечаются продромальные явления - жжение, покалывание, зуд, небольшие боли или чувство растяжения. Пузырьки (прозрачная жидкость – мутная жидкость) – эрозия – буровато-желтоватая корочка.

2.Герпетическая экзема Капоши (вариант генерализованной формы) – обширные везикулезные высыпания.

Возникает у детей, больных экземой, нейродермитом и другими дерматозами, при которых имеются эрозивные поражения (входные ворота инфекции). Начало острое, температура тела до 39-40 °С. Быстро прогрессируют симптомы токсикоза. Обильная везикулезная сыпь появляется с 1-го дня болезни, но чаще - на 2-3-й день. Сыпь располагается на обширных участках кожи (особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др.) и не исчезает 2-3 нед. Отмечается болезненный регионарный лимфоаденит.

3.Герпетический гингивостоматит. Лихорадка, слюнотечение, на полости рта тонкостенные пузырьки, с последующим образованием афт.

После инкубационного периода (от 1 до 8 дней) заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40°С, появления озноба, беспокойства, общего недомогания, отказа от еды из-за резкой болезненности во рту. Отмечаются повышенное слюнотечение, запах изо рта. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отечна. На слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ, на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах - герпетические высыпания в виде пузырьков сначала с прозрачным, а затем желтоватым содержимым. Они вскрываются, образуя эрозии. Температура тела нормализуется на 3-5-й день.

4.Генитальный герпес – острое начало, лихорадка, появление боли и зуда в области гениталий, дизурических расстройств, везикулёзных и эрозивно-язвенных высыпаний.

Чаще встречается у подростков и юношей при заражении половым путем. Клинически генитальный герпес проявляется везикулезными и эрозивно-язвенными высыпаниями на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий. У девочек высыпания локализуются на больших и малых половых губах, в промежности, на внутренней поверхности бедер, реже - на слизистой оболочке влагалища, клиторе, анусе; у мальчиков - на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Высыпания могут быть и на слизистой оболочке уретры и даже распространяются на мочевой пузырь. Болезнь сопровождается лихорадкой, сильными болевыми ощущениями, зудом, жжением, покалыванием, саднением в пораженных участках.

Респираторный синдром

•ОРЗ – острое начало, лихорадка, катаральный синдром (ринофарингит, фаринготонзиллит, ларингит), появление везикулезных высыпаний на слизистых (у 15-20%)

•Интерстициальная пневмония не имеет специфических клинических особенностей, часто протекает в форме ассоциированной инфекции. Герпетическая пневмония развивается у 6-8% реципиентов костного мозга; характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью (до 80%).

Глазной синдром

Офтальмогерпес – блефарит, конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, хориоретинит с отслойкой клетчатки. При локализации процесса в области внутренней трети век может развиться каналикулит с последующей обструкцией слезных точек и канальцев и появлением слезотечения. Вовлечение в процесс роговицы сопровождается герпетическими высыпаниями в эпителиальном слое, после вскрытия пузырьков остается эрозированная поверхность или поверхностная язва, что сопровождается слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, инъекцией сосудов склеры и невралгическими болями.

Церебральный синдром

•Менингит, миелит, энцефаломиелорадикулоневрит. Неблагоприятное течение с поражением лицевого и тройничного нервов

•Герпетический энцефалит – некротическое поражение лобно-теменно-височной области коры головного мозга. Крайне-тяжелое течение с развитием мозговой комы, летальность – 80%.

Гастроинтестинальный синдром

•Эзофагит: дисфагия, загрудинные боли, снижение массы тела; овальные язвы на гиперемированном основании в дистальном отделе пищевода

•Энтероколит

•Гепатит: чаще у детей 1 месяца жизни. Характеризуется острым началом, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, тяжелым течением, частым развитием фульминантных форм, ДВС-синдрома, приводящих к летальному исходу.

Особенности течения при первичном инфицировании и реактивации.

Врожденная форма инфекции простого герпеса.

Частота внутриутробной ИПГ составляет 1/2,5 на 15 тысяч новорождённых. В антенатальном периоде заражается 5% детей, в интранатальном – 95%. Первичный генитальный герпес у женщины на 32-й неделе беременности приводит к инфицированию 10% детей, накануне родов 40-60%. При рецидиве генитального герпеса риск заражения значительно ниже – 8%.

Клиника врожденной ИПГ зависит от срока инфицирования. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель плода или возникает бластопатия — системная патология, сходная с генетическими заболеваниями. Инфицирование в сроке гестации от 2 недель до 3 месяцев приводит к прерыванию беременности или к формированию пороков развития на органном или клеточном уровнях — истинных пороков развития. При заражении на 3—6-м месяце беременности возникает генерализованная воспалительная реакция с исходом в фиброз и формированием ложных пороков развития ЦНС, ЖКТ, печени, органа зрения, легких, костей и др. При инфицировании в третьем триместре развивается генерализованная ИПГ (менингоэнцефалит, гепатит, пневмония, поражение ЖКТ), которая часто заканчивается летальным исходом.

При интранатальном заражении инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Выделяют три формы неонатальной ИПГ — локализованная форма, генерализованная форма и менингоэнцефалит. Локализованная форма встречается у 20—40% детей и характеризуется появлением множественных везикулезных высыпаний на коже, слизистых оболочках ротовой полости и глаз без признаков системной воспалительной реакции. При отсутствии специфического лечения у 50-70% больных происходит генерализация ИПГ.

У 20-50% новорожденных ИГ протекает в генерализованной форме. Симптоматика появляется на 5—10-й день жизни и напоминает таковую при сепсисе. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния ребенка (повышение или снижение температуры тела, вялое сосание, рвота, отказ от еды, одышка, апноэ, бледность кожных покровов, акроцианоз, беспокойство или заторможенность), У большинства детей появляются герпетические высыпания, однако у 20% больных они отсутствуют. Тяжесть состояния определяется поражением печени, головного мозга, надпочечников, легких, почек и др. Энцефалит и менингоэнцефалит развивается у 30% больных. В отличие от детей старшего возраста, у новорожденных герпетический энцефалит характеризуется диффузным поражением вещества головного мозга. В лобных, теменных и височных долях происходит образование участков некроза и кист. Клиническая симптоматика появляется чаще на 2—3-й неделе жизни. Заболевание начинается с подъема температуры тела, вялости, беспокойства, тремора и снижения аппетита. У половины больных имеются герпетические высыпания. В дальнейшем состояние резко ухудшается за счет нарушения сознания и появления плохо купируемых локальных или генерализованных судорог. Возникают расстройства терморегуляции, дыхания и эндокринной функции. Летальность – 50%. У половины выживших детей имеют место грубые резидуальные явления – задержка психомоторного развития, микроцефалия, парезы и параличи и др.

Клиника острой и хронической форм.

Осложнения.

Возможные осложнения простого герпеса: присоединение вторичной бактериальной инфекции, реинфекция выделяющимся вирусом других эпителиальных покровов, неврологические проявления (асептический менингит, поперечный миелит), энцефалиты, диссеминированная инфекция внутренних органов, психосоциальные последствия (психологическая неустойчивость).

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов.

Ведущий синдром «Везикулёзная сыпь»

Лабораторная диагностика.

1.ПЦР. Обнаружение ДНК вируса в крови, ликворе, содержимом пузырьков, кожных изъязвлений

2.ИФА

Первичная приобретенная ИПГ

•IgM появляются через 7 дней от момента инфицирования, сохраняются 6-8 недель

•IgG выявляются с 3-4 недели и достигают максимума на 6-8 неделе.

•Авидность IgG в первые 3 месяца низкоавидные – менее 30%

Критерии: наличие IgM , низкоавидных IgG, увеличение титра IgG в 4 раза и более

Рецидив

•IgM в низком титре или отсутствуют

•Повышение титра IgG на 2й неделе

Латентная форма

•Стабильно низкие титры высокоавидных IgG

Внутриутробная ИПГ

•Обнаружение антител класса IgM

•Низкоавидные IgG

•Титр антител класса IgG в пуповинной крови в 4 раза больше материнского

•Увеличение титра антител класса IgG в 4 и более раз при повторном обследовании

Лечение.

Этиотропная терапия

1.Вироцидные препараты: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, инозин пранобекс

•Ацикловир внутрь в течение 7-10 дней; при рецидиве – 5 дней (локализованная форма)

•Топические противогерпетические средства – мази, гели, кремы на основе рекомбинантных интерферонов и ациклических нуклеозидов

•При распространенных и генерализованных формах – ацикловир в/в капельно в течение 5-10 дней с последующим переходом на приём внутрь.

2.Интерферон альфа-2b – виферон, кипферон. По 1 свече 2 раза в день ежедневно в течение 5-10 дней 3.Индукторы интерферона при легких и среднетяжелых формах ИПГ: неовир, циклоферон, амиксин, анаферон 4.Иммуноглобулины для внутривенного введения: пентаглобин, интраглобин, уммуновегин.

Генерализованные и осложненные формы.

5.Антибиотики при развитии бактериальных осложнениях: защищенные аминопенициццины, цефалоспорины 3 и 4 поколения, макролиды, карбопенемы.

Патогенетическая терапия

•Обильное питьё/внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов

•Энтеросорбенты – смекта, фильтрум, энтеросгель

•Иммуномодуляторы: тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, бронхомунал

•Цитокиновые препараты под контролем иммунограммы: лейкинферон, ронколейкин

•Поливитамины и витаминно-минеральные комплексы

•Препараты метаболической терапии: рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар

•Прбиотики и пребиотики

•Антигистаминные препараты

•Оксигенотерапия

Симптоматическая терапия:

•Жаропонижающие

•Пораженные участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1-3% спиртовым раствором метиленового синего.

•Хороший санирующий эффект при герпетических стоматитах дает 3% раствор перекиси водорода (обрабатывают полость рта, десны).

•Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин), позволяющие устранить боли и сделать возможным кормление ребенка

Реабилитация.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим (профилактика переутомления, переохлаждения, перегревания, чрезмерной инсоляции, психоэмоционального стресса и т. д.). Рекомендуют сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. При частых рецидивах назначают вироцидные препараты (ацикловир, валтрекс, фамвир) в супрессивных дозах, виферон и индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей активности ИПГ. Используют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, проводят санацию хронических очагов инфекции. Подросткам и взрослым в межрецидивный период после проведения иммунокорригирующей терапии рекомендуют введение герпетической вакцины с последующей ревакцинацией каждые 6—8 месяцев (всего 3—5 курсов).

Диспансеризация.

Диспансеризации подлежат дети, страдающие рецидивирующей формой ИПГ. Наблюдение осуществляет педиатр и врач-инфекционист с частотой осмотров 1 раз в 3—6 месяцев. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невропатолог, окулист, иммунолог и др.). Назначают лабораторное обследование — общий анализ крови, маркеры ИПГ методами ИФА и ПЦР иммунограмму; по показаниям — маркеры ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР. При необходимости проводят инструментальное обследование — исследование глазного дна, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ и др.

Профилактика

Закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Устраняют факторы, способствующие обострению заболевания (физические нагрузки, ультрафиолетовые лучи, другие стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей с клинически выраженным герпесом, большое значение приобретает санитарнопросветительная работа. Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Новорожденных, контактировавших с больными герпесом, необходимо изолировать. Мать с проявлениями герпеса на коже и слизистых оболочках должна носить хирургическую маску при общении со своим ребенком, ей нельзя прижимать или целовать новорожденного до полного отпадения корочек и заживления эрозий. Можно разрешить кормление грудью, если нет поражений кожи на груди.

Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода всех беременных нужно обследовать на ВПГ. При клинических признаках инфекции рекомендуется ввести иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг. Если непосредственно перед родами обнаруживаются признаки (клинические или лабораторные) генитального герпеса, лучше прибегнуть к кесареву сечению. Это хотя и полностью не исключает возможность поражения плода, но существенно уменьшает такую вероятность, особенно если околоплодные оболочки не были нарушены более чем за 4- 6 ч до родов.

Дети, рожденные от женщин с признаками генитального герпеса или подозрением на него, подлежат тщательному обследованию. Если у них выявлен герпес, они должны получить лечение ацикловиром. За детьми без клинических и лабораторных признаков герпеса устанавливается наблюдение в течение 1-2 мес, поскольку начальные симптомы могут проявиться не сразу после рождения.

17. Ветряная оспа.

Ветряная оспа – это острая вирусная высококонтагиозная инфекция, проявляющаяся лихорадкой, появлением на кожи и слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология.

Возбудитель – вирус герпеса 3-го типа, содержащий ДНК. Семейсвто Herpesviridae, подсемейство Alfaherpesviridae.

Биологические свойства:

1.Высокая летучесть – вирус распространяется с током воздуха на большие расстояния (до 20м), поэтому больных ветряной оспой необходимо госпитализировать в мельцеровские боксы.

2.Низкая устойчивость в окружающей среде – в капельках слизи, слюны сохраняется в течение 1015 минут, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. 3.Дерматонейротропизм – вирус поражает клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек, тропен к клеткам спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов, мозжечка.

4.Пожизненная персистенция – ВВЗ пожизненно персистирует в спинальных ганглиях и ядрах черепно-мозговых нервов, при развитии ИДС происходит реактивация вируса и вызывает клинику опоясывающего герпеса.

5.Иммунодепрессивная активность – ВВЗ способствует формированию ИДС, возникают нарушения со стороны факторов врожденного иммунитета, адаптивного иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам, что приводит к развитию осложнений, способствует пожизненной персистенции возбудителя.

Эпидемиология.

ВО – типичная инфекция детского возраста. Практически всё население Земли переболевает ею в возрасте до 10-14 лет.

Источник инфекции – больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 5 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом, больные легкими и стертыми формами с единичными высыпаниями, без лихорадки, которые не распознаются и не изолируются.

Пути передачи:

•Воздушно-капельный (легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж)

•Контактный путь (реже)

Кожно-слизистый синдром:

•Острое начало заболевания

•Повышение температуры тела, волнообразный характер температурной кривой (каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом температуры тела)

•Появление сыпи на 1-2 день болезни

•Трансформация сыпи: пятно – папула – везикула – корочка (отпадает на 1-3й недели заболевания)

•Толчкообразность высыпаний в течение 3-5 дней (1-2 дня в учебнике)

•Феномен «ложного полиморфизма»: за счет того что высыпания появляются не одновременно, на коже можно видеть элементы на разных стадиях развития - макуло-папулы, пузырьки, корочки. Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве, реже - на слизистых оболочках гортани, половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день появления высыпаний. ОАК: без изменений/ небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Осложнения:

1.Специфические: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, кардит, синдром Рея, артриты, ларингит.

2.Неспецифические (присоединение бактериальной инфекции): флегмона, стрептодермия, абсцесс, импетиго, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит

Внутриутробная ветряная оспа

•Тенденция к росту заболеваемости ветряной оспой детей до 1 года на фоне роста заболеваемости взрослых.

•Регистрация случаев опоясывающего лишая у детей до 1 года как свидетельство перенесённой внутриутробной инфекции Varicella zoster.

•Частота ВО – 5/10 тысяч беременных

Врожденная ВО

•При ВО в1м триместре риск 2%

•Синдром врожденной ВО – ВПР, линейные рубцы, атрофия мышц и костей

Неонатальная ВО

•При ВО у матери > 5 дней до родов – лёгкое течение ВО у ребенка

•При ВО у матери < 5 дней до родов – тяжелое течение ВО у ребенка, летальность до 30%

При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. Однако на практике дети с эмбрио- и фетопатиями, возникшими в связи с ветряночной инфекцией, рождаются очень редко. Заболевание беременной ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту, а при заболевании матери непосредственно перед родами специфические антитела у нее еще отсутствуют, а следовательно, их нет и у новорожденного.

Опоясывающий герпес, патогенез, клиника.

Опоясывающий герпес – заболевание, вызываемое реактивацией вируса ветряной оспы, сопровождается везикулярными высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов.

Патогенез

После перенесенной ветряной оспы ВВЗ пожизненно персистирует в спинальных ганглиях и ганглиях ЧМН. Персистенция ВВЗ периодически сменяется периодами реактивации и репликации вируса. Однако в условиях сохранной функции иммунной системы размножение вируса

прекращается. При развитии системного и местного ИДС вирус по аксонам нервов попадет в кожу, где происходит его размножение.

Патоморфологически при опоясывающем герпесе обнаруживают острый ганглионит с некрозом нейронов, воспалительной реакцией и кровоизлияниями. Воспалительные изменения отмечаются также в задних корешках и подлежащих сегментах спинного мозга, стволе головного мозга, периферических нервах.

Синдромальная модель опоясывающего герпеса:

•Повышение температуры тела

•Симптомы ганглионита – боль, нарушение чувствительности кожи

•Появление на 1-5 день болезни уплотнения и гиперемии кожи, затем сгруппированных везикулезных высыпаний по ходу периферических нервов

•Возможно поражение внутренних органов: печень, лёгкие, ЖКТ

•Возможное осложнение – симптом Рамсея Ханта (постгерпетическая невралгия) Церебральный синдром: энцефалит (при ветряной оспе часто церебеллит); менингит, миелит, полирадикулонейропатия.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома.

Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «везикулезная сыпь» 1.Инфекционные заболевания

•Ветряная оспа

•Опоясывающий герпес

•Инфекция простого герпеса, диссеменированная форма

•Энтеровирусная инфекция – вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK.

•Везикулёзный риккетсиоз

•Многоформная экссудативная эритема

•Оспа обезьян

•Паравакцина 2.Неинфекционные заболевания

•Синдром Стивена-Джонсона

•Укусы насекомых

•Крапивница

•Дисгидроз

•Импетиго Опорные диагностические признаки ветряной оспы

•Появление сыпи на 1-2 день болезни

•Редкое наличие продромы

•Повышение температуры до37-38 градусов, сохранение её весь период высыпаний

•Наличие слабовыраженной интоксикации или её отсутствие

•Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно-папула-везикула-корочка)

•Толчкообразность высыпаний (3-5 дней)

•Феномен «ложного полиморфизма»

•Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки)

Лабораторная диагностика.

Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.

1.ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови, содержимом везикул, спинномозговой жидкости 2.ИФА для серологической диагностики:

•IgM-антитела

•Увеличение титра IgG в четыре раза и более в парных сыворотках

•Низкая и средняя авидность IgG-антител (менее 50%)

Лабораторная диагностика внутриутробной инфекции

•Обследование необходимо начинать в первые две недели жизни