5 курс / Детские инфекционные болезни / Экзамен / Ekzamenatsionnye_voprosy_po_detskim_infektsionnym_boleznyam_2022

•отсутствие необходимых условий для лечения на дому;

•нахождение ребенка в «закрытом» коллективе (дом ребенка, детский дом,стационар другого профиля).

Режим. В остром периоде режим постельный или полупостельный.

Диета: Общим принципом является «омоложение» диеты: уменьшение объема питания, увеличение частоты кормлений. Помимо этого у грудных детей временно исключают при корм; В питании детей старше 6 мес кисло-молочные смеси сочетают с 5—10% рисовой и гречневой кашей (не содержащих глютен) на воде и овощным пюре (суп-пюре). По мере улучшения состояния больного диета постепенно расширяется в соответствии с возрастом и характером вскармливания до болезни. Выведение токсинов из организма 1. Промывание желудка водой или раствором бикарбоната натрия.

2. Гемосорбцию препаратами Реосорбилакт, Сорбилакт, Реополиглюкин. Препараты вводят внутривенно-капельно после коррекции обезвоживания.

Коррекция обезвоживания 1.Орально применяют Регидрон, Глюкосолан, Оралит из расчета 40-70 мл на 1 кг в сутки (в

зависимости от степени обезвоживания). Раствор дается дробными порциями (1 ч.л. каждые 5 минут) в течение дня.

2.Внутривенное введение раствора глюкозы, физиологического раствора – при невозможности осуществления оральной регидратации.

Этиотропная терапия:

1.При сальмонеллезном гастроэнтерите антибиотики рекомендуется назначать всем детям в возрасте до 3 мес; детям до 1 года - только при наличии бактериемии и(или) выраженной интоксикации, а также детям с недостаточностью системы иммунитета, аспленизмом. Остальные дети с сальмонеллезом в назначении антибиотиков не нуждаются, так как у них происходит самоизлечение. Однако при отсутствии клинического улучшения, сохранении лихорадки, затяжном течении заболевания лечение антибиотиками проводить необходимо, хотя полагают, что они могут удлинить срок бактерионосительства.

• Salmonela entericaампициллин, цефтриаксон, цефотаксим;

•Salmonella enterica typhi — цефтриаксон, цефотаксим, цефиксим, ципрофлоксацин

В большинстве случаев бывает достаточно перорального введения препарата. Парентеральное введение применяют при тяжелых формах заболевания, генерализации процесса, а также у детей с модифицирующими факторами риска тяжелого течения заболевания. Продолжительность антибактериальной терапии в острой фазе не должна превышать 5-7 сут. Показанием для смены препарата является его клиническая неэффективность в течение 2 сут. При наличии генерализованного процесса терапия продолжается до стойкой нормализации температуры .

2.пробиотики-антагонисты (бактисубтил, споробактерин)

3.иммуноглобулины (комплексный иммуноглобулиновый препарат, содержащий антитела к шигеллам, сальмонеллам, эшерихиям и ротавирусу)

бактериофаги.

При гастроинстециальной форме детям показан прием ферментов – Энзистал, Фестал. При затяжном бактерионосительстве назначают:

1.средства для повышения иммунитета; 2.бактериофаги; 3.пробиотики – Бификол, Бифидумбактерин.

Профилактика

•Меры профилактики сальмонеллёза у детей направляют в первую очередь на источник инфекции и осуществляются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллёза, соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш, хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсемененностью сальмонеллами.

•Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллёза в детских коллективах практически не отличаются от таковых при других ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции (больных сальмонеллёзом или бактериовыделителей). Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родовспомогательные учреждения. При бактериовыделенни поваров, санитарок, медицинских сестёр, врачей отстраняют от основной работы до санации организма от сальмонелл.

•Изоляцию больного прекращают после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведённого не ранее, чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство. Бактериовыделителей сальмонелл в детские ясли, дома ребёнка не допускают, им разрешено посещать эти учреждения только после получения троекратных отрицательных результатов исследования кала, проведённых в течение 15 дней после последнего высева сальмонелл.

•При возникновении групповых вспышек сальмонеллёза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также исследуют остатки продуктов, употреблённых в пищу в последние 1-2 дня: проверяют места их хранения, технологию приготовления пищи и её реализацию.

•Карантин при сальмонеллёзе не накладывают, устанавливают лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфической профилактики сальмонеллёза не проводят. В очагах сальмонеллёзной инфекции с профилактической целью можно использовать комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) * (по 1 дозе в течение 3-5 дней).

29)Эшерихиоз. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника эшерихиозов, вызванного энтеропатогенными, энтеротоксигенными штаммами кишечных палочек, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными и энтерогеморрагическими кишечными палочками. Осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лабораторная диагностика. Лечение, реабилитация. Профилактика.

Возбудителями кишечных эшерихиозов у детей являются энтеровирулентные штаммы кишечных палочек. Escherichia coli уже давно признана наиболее распространенным факультативным анаэробом в ЖКТ человека и большинства других млекопитающих. Тем не менее, в биомассе E. coli скрываются высокоразвитые патогенные подтипы для человека. Эти патотипы могут отдавать предпочтение ЖКТ, мочеполовому тракту или диссеминироваться через кровоток, вызывая различные заболевания (включая менингит). Более 75 лет назад Adam высказал предположение, что E. coli может быть причиной диареи у новорожденных и младенцев. В 1940-х годах Bray доказал, что кишечная палочка, выделенная им из изолята тяжелой диареи у детей, дала агглютинацию антисывороткой, в то время как у других кишечных палочек реакция была отрицательной. Изолят, используемый Bray для разработки антисыворотки, был позже серотипирован по схеме Кауфмана как O111: B4. В последующем развитие молекулярной биологии позволило описать множество новых патотипов E. coli В настоящее время на основании клинических, биохимических и молекулярных или генетических критериев признаны шесть различных диареегенных патотипов (М. Levine, 1987):

•Энтеротоксигенные кишечные палочки (Enterotoxigenic E. coli, ETEC) — основная причина диареи путешественников и диареи у детей в развивающихся странах. Вырабатывают термостабильный и/или термолабильный энтеротоксины, вызывают инфекцию тонкой кишки.

•Энтеропатогенные кишечные палочки (Еnteropathogenic E. coli, EPEC) — причина диареи у детей в менее развитых странах. Вызывают характерное поражение тонкой кишки. Классические EPEC имеют антигены, которые являются суррогатными маркерами комплекса хромосомных и плазмидных генов вирулентности (имеют хромосомный локус и высокомолекулярную плазмиду

вирулентности, называемую плазмидой фактора адгезии EPEC). Дискутируется вопрос о том, могут ли так называемые нетипичные EPEC (имеют хромосомный локус, но не имеют плазмиду фактора адгезии), вызывать диарею. Исходя из описания вспышки диареи в Японии, вызванной нетипичным штаммом EPEC, предполагается, что, по крайней мере, некоторые из этих штаммов являются патогенными.

•Энтерогеморрагические кишечные палочки (Enterohemorrhagic E. coli, EHEC) вызывают вспышки геморрагического колита и ГУСа в умеренном климате. Существенным фактором вирулентности является токсин Шиги, который циркулирует в кровотоке и действует путем ингибирования синтеза белка в клетках-мишенях.

•Энтероинвазивные кишечные палочки (Еnteroinvasive E. coli, EIEC) являются причиной диареи, подобной дизентерии. Они сходны с Shigella эпидемиологически, патогенетически и имеют похожие гены вирулентности. 5. Энтероагрегативные кишечные палочки (Enteroaggregative E. coli, ЕАЭС) — причина диареи у людей всех возрастов в промышленно развитых странах, а также в менее развитых районах и у путешественников. Адсорбируются на слизистой оболочке кишечника и выделяют несколько энтеротоксинов и цитотоксинов. 6. Диффузно-адгезивная кишечная палочка (Diffuse-adhering E. coli, DAEC) относится к шестой категории. Как фенотип она очень неоднородна, и ее связь с диареей является спорной. Эпидемиологический сценарий для этого организма хорошо не изучен. Согласно МКБ-10 регистрация эшерихиозов проводится под шифрами: А04.0 — энтеропатогенный эшерихиоз; А04.1 — энтеротоксигенный эшерихиоз; А04.2 — энтероинвазивный эшерихиоз; А04.3 — энтерогеморрагический эшерихиоз; А04.4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Патогенез и клинические проявления эшерихиоза зависят от принадлежности бактерий к соответствующей категории.

Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ). Встречается преимущественно у детей старше 3 лет. Группа EIEC, патогенных для человека, включает 13 сероваров, из них ведущими в детской патологии являются серовары О124 и О151 («Крым»), реже — О25, О28, О32, О112, О115 и др. Основное отличие эшерихий этой группы — наличие фактора инвазивности, т. е.

способности проникать в эпителиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно). Эпидемиология.

Заражение происходит чаще пищевым путем, но возможен водный и контактный пути инфицирования. Инфицирующая доза может быть выше, чем у шигелл, и составляет 105–106 микробных тел. Имеются редкие сообщения о передаче возбудителя от человека к человеку. Отмечается летне-осенняя сезонность заболевания. По эпидемиологической характеристике практически ничем не отличается от шигеллеза, однако заболеваемость ЭИЭ в последние годы снизилась. Пищевые вспышки возникают спорадически. Первое описание ЭИЭ произошло в 1971 г., когда кровавая диарея была связана с потреблением французского сыра камамбер, зараженного кишечной палочкой O124. В дальнейшем небольшие вспышки и спорадические случаи были зарегистрированы во многих странах, включая Соединенные Штаты Америки, Францию, Японию и Бразилию.

Патогенез.

Инвазивный процесс для EIEC считается таким же, как и для шигелл. Он включает четыре основных этапа: – первоначальное проникновение в клетки; – внутриклеточное размножение;

– внутриклеточное и межклеточное распространение; – уничтожение клеток хозяина, следствием чего является катаральное или язвенно-катаральное воспаление слизистой оболочки стенки кишечника. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. EIEC вырабатывают токсины, структурно отличающиеся от токсина Шиги Shigella dysenteriae 1 типа и токсинов EHEC. Вирулентность EIEC менее выражена, чем у шигелл. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации в виде дизентериеподобного синдрома. У пациентов в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфноядерные лейкоциты. Клинические проявления. Инкубационный период чаще составляет 1–3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается остро, с подъема температуры, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации имеются

лишь в первые 1–2 дня, максимум — 3 дня болезни. Общее состояние страдает незначительно, гипертермического синдрома, как при дизентерии, не бывает. При пальпации живота выявляется урчание и болезненность преимущественно по

ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего не теряет калового характера, до 3–5 раз, реже — до 7–10 раз в сутки, с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок

крови. Клиническое выздоровление наступает к 3–5-му дню.

У детей раннего возраста ЭИЭ встречается редко и имеет ряд особенностей. Начало заболевания обычно постепенное, выражены симптомы интоксикации. Стул чаще носит энтеритический характер (или энтероколитный), нередко развиваются признаки токсикоза с эксикозом. В большинстве случаев встречаются

среднетяжелые и тяжелые формы. Лихорадочный период составляет 3–7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Симптомы интоксикации и дегидратации нарастают в динамике и могут сохраняться до 5–7 дней

иболее. Нормализация частоты и характера стула затягивается до 1–2 недель. Клинически дифференциальная диагностика ЭИЭ с дизентерией и инвазивными формами сальмонеллеза практически невозможна.

Энтерогеморрагический эшерихиоз (ЭГЭ). С момента своего открытия в 1977 г. EHEC превратились в важный и все более распространенный

человеческий патоген. EHEC бессимптомно паразитируют у крупного рогатого скота и других жвачных животных, от которых они могут передаваться

широко. Основной отличительной особенностью EНEC является их способность продуцировать экзотоксин — вероцитотоксин (токсин Шиги), оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Шигатоксины

представляют собой семейство белковых токсинов, которые обладают идентичным ферментативным действием и специфичностью связывания клеток-мишеней. Такая способность установлена у эшерихий сероваров О157:Н7, О26:Н11, а также у некоторых штаммов эшерихий О111, О113, О121, О126

иО145. Наиболее вирулентными свойствами обладает O157:H7, продуцирующий шигатоксин. В 2006 г. в США произошла вспышка кишечных инфекций, вызванных эшерихиями О157:H7, связанная с употреблением свежего

шпината. Эта вспышка была зафиксирована в 26 штатах и привела к 205 подтвержденным случаям заболевания, 103 госпитализациям, 31 случаю развития ГУСа и трем смертельным случаям. ГУС — нередкое осложнение ЭГЭ.

ЭГЭ встречается как в виде спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. EНEC (серотип O104:H4) явились возбудителем инфекции

в Северной Германии в мае–июне 2011 г. Этот серотип отличался высокой вирулентностью и ранее не был отмечен в качестве причины вспышки. По

информации ВОЗ на 06.07.2011 г. всего в 16 странах мира было зарегистрировано 3941 случай заболевания, из них в 909 случаях болезнь протекала с развитием геморрагического синдрома, в 3032 случаях — с энтерогеморрагическим

синдромом. Было зафиксировано 52 летальных исхода (50 в Германии, 1 — в Швеции, 1 — в США). Среди заболевших большинство составляли ранее вполне здоровые люди, преимущественно женщины и лица в возрасте старше 20 лет. Все эти случаи тем или иным образом связаны с поездкой в Германию или контактом с прибывшими из Германии. По данным ВОЗ, наиболее вероятным общим звеном между вспышками стала партия семян пажитника, импортированная из Египта и использованная для производства проростков. Эпидемиология. Этим видом эшерихиоза заболевают как дети (чаще в возрасте от 1 до 5 лет), так и взрослые (чаще пожилого возраста). Пик заболеваний приходится на июль–сентябрь. Источником заболевания является крупный рогатый скот, реже — больной человек. Тип эпидемий — пищевой, изредка — контактно-бытовой. Фактором передачи заболеваний чаще всего является мясо с недостаточной термической обработкой, а также коровье молоко, шпинат и салат, майонез. Описаны и необычные способы передачи, связанные с крупным

рогатым скотом: использование для производства сидра плохо вымытых яблок, собранных на коровьих пастбищах, употребление воды из поверхностных водоемов, расположенных в непосредственной близости от районов выпаса скота, распространение EНEC в аэрозольных частицах на сельскохозяйственных ярмарках и передача их через контакт в зоопарках. Патогенез. При ЭГЭ не происходит гибели эпителиальных клеток. EНEC, прикрепляясь к энтероцитам, выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который активирует аденилатциклазу с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водноэлектролитного обмена. Цитотоксин вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и фибрин приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых пациентов наблюдаются осложнения в виде синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, септического шока, острой почечной недостаточности, ГУСа. Клинические проявления. Клиническая картина ЭГЭ полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса, протекающего с явлениями геморрагического колита (гемоколита), ГУСа (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры. Полиморфизм клинической симптоматики объясняется неодинаковой способностью различных штаммов EНEC продуцировать экзотоксин — от минимальных, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных количеств (как при шигеллезе Григорьева– Шиги). Манифестные варианты ЭГЭ, как правило, начинаются с дисфункции кишечника по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул кашицеобразный или водянистый, без примесей, 3–5 раз в сутки, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвота чаще отсутствует. На 3–5- й день болезни со стояние ребенка может ухудшиться за счет нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, появление в испражнениях крови в больших количествах и снижение диуреза. При прогрессировании заболевания появляются клинические и лабораторные признаки ГУСа (гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность). В ряде случаев начало заболевания (первые 3–5 дней) характеризуется клиническими симптомами ОКИ, протекающей с явлениями колита. В этих случаях заболевание напоминает среднетяжелую или легкую дизентерию. При прогрессировании процесса увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляется бледность кожных покровов, олигурия, развивается картина ГУСа. Геморрагический колит (или ишемический колит) при ЭГЭ проявляется в начале заболевания болевым синдромом и водянистой диареей, без существенного повышения температуры и признаков интоксикации. На 3–5-й день болезни состояние ухудшается, появляется кровь в стуле в больших количествах и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение («кровавый понос»). Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Если не провести адекватную терапию, заболевание может закончиться летально. Три клинических синдрома (геморрагический или ишемический колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) рассматриваются некоторыми авторами как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (О157:Н7 и О26:Н11), продуцирующими в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин, обладающий цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.

Энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ) чаще поражает младенцев и детей в возрасте до 24 месяцев, редко встречается у детей старшего возраста и взрослых. Причина такой возрастной заболеваемости неизвестна. Грудное вскармливание осуществляет защиту от EPEC из-за наличия иммунных факторов и олигосахаридов, которые ингибируют прилипание этой кишечной палочки к эпителиальным клеткам. Диарея путешественников не ассоциирована с ЭПЭ.

Эпидемиология. Эпидемиология ЭПЭ изменилась с момента предоставления первоначального описания. Прошли те смертоносные вспышки, о которых ранее сообщалось в промышленно развитых странах, их заменили спорадические эндемические заболевания в странах с ограниченными ресурсами. EPEC по-прежнему имеют широкое распространение среди детей

раннего возраста и являются одной из наиболее распространенных причин детской диареи в мире.

Источник инфекции — пациенты в остром периоде заболевания, особенно с легкими, стертыми и бессимптомными формами болезни, т. к. с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей.

Ведущий путь заражения при ЭПЭ — контактно-бытовой, реже — пищевой (через продукты детского питания) и водный. Возможен также воздушно-пылевой путь передачи инфекции и заражение новорожденных от матерей в период родов. Четкой сезонности не прослеживается, в отличие от других ОКИ, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон ребенка (анемия, гипотрифия, рахит и др.), искусственное вскармливание, незрелость иммунной и ферментативной систем.

Патогенез. Патогенез ЭПЭ является сложным и изучен лишь частично, обусловлен адгезией бактерий (с использованием хромосомных и плазмидных генов вирулентности) к эпителию тонкой кишки и повреждением микроворсинок, но не инвазией клеток. Колонизация слизистой оболочки EPEC, ее эндотоксины, гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и пр.) вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов, что приводит к развитию местного воспалительного процесса. В результате нарушается как внутриполостное, так и мембранное пищеварение, всасывание пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов. В итоге возникает диарейный синдром, который приводит к обезвоживанию организма.

Клинические проявления. При заражении EPEC инкубационный период длится от 5 до 8 суток. При массивном инфицировании у ослабленных, а также у новорожденных детей инкубационный период может сокращаться до 1–2 суток. Заболевание может начинаться остро или постепенно. Сначала появляются признаки энтерита. Испражнения чаще всего водянистые, желтого или оранжевого цвета. Каловые массы могут быть кашицеобразной консистенции, пенистыми, с незначительными включениями в виде зелени. Постоянным симптомом является рвота 1–2 раза в сутки. У детей первых месяцев жизни с первых суток заболевания могут быть упорные срыгивания. Часто все симптомы проявляются постепенно, достигая максимума на 5–7-й день от начала заболевания. Ухудшается состояние ребенка, усиливается адинамия, значительно снижается аппетит, частота срыгиваний увеличивается. Температура может быть фебрильной или субфебрильной в течение 1–2 недель. Частота стула достигает 10–15 раз в сути и даже больше. При осмотре у ребенка выявляется вздутый живот (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника, бледность кожных покровов. Симптомы обезвоживания нарастают. Инфицированные дети иногда теряют до 15 % массы тела, что приводит к глубоким электролитным нарушениям и тяжелому эксикозу, а также к проявлениям поражения ЦНС, таким как раздражительность, гипертонус, судороги и кома. У большинства детей развивается токсикоз с эксикозом. У новорожденных, ослабленных детей болезнь может протекать тяжело. В таких случаях имеется вероятность генерализации патологического процесса. Из кишечника EPEC могут распространиться на другие органы, при24 водя к тяжелым последствиям и даже к сепсису. Менингиты эшерихиозной этиологии имеют тяжелое течение, высокий процент смертельных исходов, большое количество остаточных явлений вплоть до гидроцефалии. Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большой амплитудой температуры в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи.

Энтеротоксигенный эшерихиоз (ЭТЭ) встречается у детей любого возраста и у взрослых. Среди большого количества сероваров у человека в развитии патологического процесса наибольшее значение имеют серовары О6:К15:Н16, О15:Н11, О27:Н7 (Н20), О78:Н12, О112ав, О114:Н21,О148:Н28, О159:Н4. Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивность бактерий, ETEC в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэнтеротоксины. Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Штаммы, производящие термостабильный энтеротоксин, вызывают более тяжелое заболевание, чем штаммы, производящие только термолабильный энтеротоксин. Колонизация слизистой оболочки тонкого кишечника опосредуется поверхностными фимбриями, называемыми антигенами фактора колонизации, которые являются иммуногенными и могут играть роль в развитии защитного иммунитета.

Эпидемиология. ЭТЭ имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. С этим возбудителем ассоциирована диарея путешественников. Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактно-бытовым путями. В развивающихся странах загрязнение пищевых и водных источников происходит часто. Инфицирующая доза для ETEC составляет приблизительно 108 бактерий. Заболевание ЭТЭ является прежде всего проблемой детской популяции, при этом к 3-летнему возрасту заболеваемость существенно снижается, но, по-видимому, снова возрастает у пациентов старше 15 лет — 25 % всех ЭТЭ в эндемичных областях наблюдается у взрослых. ЭТЭ является преимущественно инфекцией теплых месяцев, совпадающих с условиями, способствующими репликации бактерий в окружающей среде. Имеются также сообщения, что второй подъем заболеваний происходит после сезона дождей.

Патогенез. ETEC не обладают инвазивностью и размножаются только в тонком кишечнике на поверхности микроворсинок слизистой оболочки с выделением экзотоксина. Поэтому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим проявлениям напоминает холеру. Термолабильный энтеротоксин (холероподобный) активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов. Это сопровождается усилением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника и к развитию водянистой (секреторной) диареи. Термостабильная фракция энтеротоксина активирует гуанилатциклазу с образованием гуанидинмонофосфата (цГМФ), который способствует нарушению обратного всасывания электролитов и воды, усугубляя тяжесть водноэлектролитных нарушений. Быстрое развитие токсикоза с эксикозом определяет тяжесть заболевания. На синтез циклических нуклеотидов, механизмы кишечного всасывания и секреции воды и электролитов в просвет кишечника активное влияние оказывают простагландины. Клинические проявления. Клинические симптомы при ЭТЭ сходны с симптомами при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или могут напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1–2 дней (от 14 до 50 часов). Начинается болезнь чаще всего на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Отмечается многократная рвота, неприятные ощущения в животе, обильная «водянистая» диарея. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Каловые массы лишены специфического калового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15–20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. При пальпации живота отмечается урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Продолжительность заболевания обычно не превышает 5–10 дней, и в большинстве случаев выздоровление наступает даже без лечения. Однако у детей первых лет жизни с эксикозом II–III степени возможен летальный исход. В отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты. Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», т. к. ею нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с тропическим климатом.

Диагностика

Диагностика эшерихиозов базируется на данных бактериологических и иммунологических исследований.

Диагностика эшерихиозов значительно сложнее, чем при сальмонеллезах и шигеллезах, так как необходима дифференциация между E.coli, обусловливающими дисбиозы кишечника от этиологических агентов ОКИ.

Особенность лабораторной диагностики эшерихиозов заключается в том, что базируется она на результатах более широких бактериологических и иммунологических исследований с обязательным включением следующих этапов:

1-Й этап предусматривает выделение, индикацию и идентификацию E.coli и количественную оценку;

2-Й этап - определение факторов и признаков патогенности предполагаемого возбудителя; 3-й этап включает:

a) выявление антигенов (токсинов) в крови, в копрофильтратах и других биологических жидкостях иммунологическими методами: в РП, PA, Ко-агглютинации, гемагглютинации и ИФА:

б) выявление классоспецифических антител методом ИФА или по нарастанию титров в реакции агглютинации или в непрямой гемагглютинации. Возможно определение местного антительного ответа. Серодиагностика является лишь дополнением, корригирующим данные бактериологических исследований и определения факторов патогенности.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов.

Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ — с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.

Лечение

В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка. Обязательной госпитализации подлежат новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза; дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами; дети, посещающие закрытые учреждения.

•Режим — постельный на весь острый период болезни.

•Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлак-тозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

•Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы ами-ногликозидов II—III поколения (гентами-цин, нетилмицин), цефалоспоринов II—III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетя-желых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтераль-ный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15). При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток). После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики (см. табл. 20, с. 359); для улучшения процессов пищеварения — ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

•Патогенетигеская терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксика-ционной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями кислотно-основного состояния. В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же

принципы, что и при других кишечных инфекциях (см. Шигеллезы).

Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регид-ратации применяют оралит (калия хлорид — 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат — 2,5 г; глюкоза — 20,0 г; питьевая вода — 1 л), регидрон (калия хлорид — 1,5 г; натрия хлорид — 3,5 г; натрия цитрат — 2,9 г; глюкоза — 20,0 г; питьевая вода — 1 л), глюкосолан и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов

обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике. Оральную регидратацию назначают с первых часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены и проводят в 2 этапа. 1-й этап — экстренная регидратация — предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения. 2-й этап — поддерживающая регидратация — проводится весь последующий период лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочный объем потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50—100 мл раствора, детям старше 2 лет — по 100—200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20—30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации. Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды; увлажнение слизистых оболочек; улучшение тургора тканей. Объем жидкости при эксикозе I с т е -пени в среднем составляет 50 мл/кг. При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6—12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60-100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондо-вую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин. Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции. При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидрата-ционной терапии. Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации детей грудного возраста составляет 175—200 мл/кг массы тела, у детей от 1 года до 5 лет — 130—170 мл/кг массы тела, от 6 до 10 лет — 110 мл/кг массы тела. При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года — 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет — 175 мл/кг, от 6 до 10 лет-130 мл/кг массы тела. Более точным и удобным методом рас-чета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиоло-гических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д): V = ФП + ТПП + Д. По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1° С свыше 37° С добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг массы тела; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы — 10 мл/кг массы тела; при наличии рвоты и диареи — 20-30 мл/кг массы тела. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/кг, при декомпенсированном — 50 мл/кг массы тела. Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям (формула Кое-на — см. Холера). При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, стартовый раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50—60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости. Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни — 2:1; при соледефицитной дегидратации — в соотношении 1: 3 или 1: 2; при вододефицитной — 3:1 или 2:1.

Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле: Дефицит иона (в ммолях) = = (ионнорма - ион6ольного) х М х К, где ион — ионы; М — масса больного; К — коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 — до 1 года; 0,2

— после 1 года). Минимальное количество натрия, которое должен получить больной — 6 ммоль/кг,

калия — 1—2 ммоль/кг в сутки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий — в виде 7,5% раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора хлорида калия соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение хлорида калия допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4% раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле: V (мл) = масса тела (кг) х BE x 0,5, где V — объем 4% раствора натрия гидрокарбоната; BE — дефицит оснований по микрометоду Аструпа. При невозможности определения BE, 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг массы тела. Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозо-солевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10— 15 мл/кг в сутки), пентамин (0,05— ОД мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации. При гемолитикоуремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника. Из других патогенетических средств при эшерихиозах назначают противосек-реторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен, микросорб II, полифепан, каолин, энтеро-дез, холестирамин, смекта).

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2—3 мг/кг в сутки или гидрокортизона — 5—10 мг/кг/сут. Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроци-тограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Профилактика

Большое значение имеет раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит мероприятиям по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом. В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.

30) Ротавирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение. Реабилитация. Профилактика неспецифическая и специфическая.

Ротовирусная инфекция – острое кишечное заболевание, вызываемое ротовирусами, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Этиология:

ротавирусы - РНК-содержащие вирусы семейства Reoviridae Содержат РНК, геммаглютини, гликопротеин.

Проникают и заражают энтероциты в ворсинках тонкого кишечника. Он размножается в цитоплазме, повреждая всасывающие клетки.

Диарея связана с патологией всасывания, включающая нарушение всасывания глюкозы и натрия.

Эпидемиология:

Источник и резервуар -больной Передаётся контактно-бытовым путем, внутрибольничным, пищевые и водные вспышки.

У детей раннего возраста чаще протекает в виде микст-инфекции( в сочетании с сальмонеллеозом, шиггелезом, условно-патогенной кишечной инфекцией)

Повышенная заболеваемость в летний период.

Патогенез:

Вирусы проникают в эпителий тонкой кишки, преимущественно в эпителиоциты двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей.