Классификация боли (icpcn, 2013)

Тип боли	Патофизиология боли	Локализация боли	Характер боли	Иррадиация/ сенсорная дисфункция
Поверхностная соматическая боль	Ноцицепторы кожи, слизистой оболочке рта, носа, уретры, ануса. Ноцицептивный стимул очевиден.	Хорошо локализована.	Обычно острая, может быть жгучей или покалывающей.	Нет.
Глубокая соматическая боль	Ноцицепторы мышц, сухожилий, суставов, соединительной ткани. Ноцицептивный стимул очевиден.	Обычно хорошо локализована. Локализация идентифицируется при пальпации.	Обычно притупленная, или хорошо ощущаемая, или пульсирующая.	В некоторых случаях иррадиирует в кожу над пораженной областью. Не связана с сенсорной дисфункцией.
Висцеральная боль	Ноцицепторы внутренних органов, плевры, брюшины.	Плохо локализована, рассеяна. Пальпация этой области может привести к возникновению соматического компонента боли.	Обычно неявная, притупленная, хорошо ощущаемая, напряженная, глубоко давящая, сжимающая или коликообразная. Тошнота, рвота, повышенное потоотделение – часто.	В некоторых случаях боль иррадиирует в кожу и сопровождается теми же болевыми ощущениями, что и больной орган. Не связана с сенсорной дисфункцией.
Нейропатическая боль	Возникает в различных местах, не связана со стимулами.	Плохо локализована, рассеяна в районе сенсорной дисфункции.	Трудно описать. Острая или стреляющая. Может быть персистирующей и рецидивирующей.	Ощущается в зоне иннервации поврежденного нерва. Может быть ненормальное распространение. Связана с сенсорной дисфункцией (дизестезия, гипостезия, гиперестезия, аллодиния).

Контрольные вопросы

1. В чем заключается различие острой и хронической боли?

2. Назовите виды ноцицептивной боли. Приведите примеры.

3. Что такое нейропатическая боль? В чем ее отличие от ноцицептивной боли?

Нейрофизиология боли

Эволюционно выработанное ощущение боли безусловно имеет положительное физиологическое значение:

• предупреждает об опасности,

• активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатоадреналовую системы.

В конечном итоге это усиливает функциональные возможности сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма.

Физиологическая боль является важным инструментом обучения и приобретения жизненного опыта. Считается, что ребенок в естественных условиях (самостоятельная активность, подвижные игры, шалости и пр.) испытывает боль каждые 3 часа. Это помогает адаптироваться во внешней среде, способствует развитию чувства опасности, самоконтроля и самосохранения.

Напротив, патологическая боль приводит к дезинтеграции деятельности ЦНС. Ноцицептивная стимуляция, превысившая определенный критический порог и возможности антиноцицептивной системы, приводит к быстрому истощению компенсаторных механизмов и к морфо-функциональным нарушениям органов и систем.

Процесс ноцицепции состоит из следующих этапов:

• трансдукции,

• трансмиссии,

• модуляции и

• перцепции (Рис. 1).

Трансдукция – это процесс трансформации повреждающего воздействия в биоэлектрический сигнал. Повреждающее действие может быть механическим, термическим и химическим. Существуют несколько типов рецепторов, чувствительных к различным воздействиям. Низкопороговые механические воздействия активирует тельца Паччини и мышечные веретена. Интенсивные механические, температурные и химические воздействия активируют свободные нервные окончания. В зоне повреждения накапливаются алгогенные вещества (ионы калия, водорода, брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин, субстанция Р, фосфолипиды), которые вызывают раздражение рецепторов.

Рис. 1. Основные этапы ноцицепции.

Трансмиссия – это процесс передачи биоэлектрических сигналов от периферических рецепторов по афферентным аксонам в задние рога спинного мозга и далее в вышележащие отделы ЦНС. Большинство афферентных аксонов, передающих ноцицептивную информацию, относят к классам А-δ и С волокон (см. таблицу 9 в разделе «Характеристика препаратов для лечения боли у детей).

А-δ волокна относят к тонким миелинизированным с высокой скоростью передачи сигнала от 5 до 120 м/с. Ноцицептивная информация, переданная по этим аксонам, воспринимается как эпикритическая («первичная») боль, имеющая характер острой и хорошо локализованной.

С-волокна относят к тонким плохо миелинизированным с низкой скоростью передачи 0,4-2,0 м/с. Восходящий импульс воспринимается как протопатическая («вторичная») боль, имеющую диффузный и плохо локализуемый характер, сохраняющуюся после окончания действия раздражителя и имеющую яркую эмоциональную окраску. Большинство афферетных ноцицептивных импульсов проводится по С-волокнам.

Первые нейроны ноцицепции расположены в спинно-мозговых ганглиях. Они относятся к псевдоуниполярным нейронам, у которых оба отростка структурно являются аксонами (ветвями единого Т-образного отростка). Аксоны спинно-мозговых ганглиев оканчиваются в задних рогах спинного мозга.

Серое вещество спинного мозга разделено на 10 слоев, называемых пластинами Рекседа. В ноцицепции принимают участие 5 пластин, расположенных в задних рогах:

I – краевая (маргинальная) пластина; в нее входят афференты от высокопороговых рецепторов и аксоны желатинозной субстанции.

II и III – желатинозная субстанция; получает афференты от периферических рецепторов, отдает аксоны в I пластину и участвует в модуляции ноцицепции.

IV и V – собственное ядро; входят афференты низкопороговых рецепторов, отвечает за механорецепцию и висцеральную ноцицепцию; в эти пластины также входит группа нейронов т.н. широкого динамического диапазона, отвечающие в том числе за нейропатическую боль.

В сложном и не до конца изученном процессе передачи ноцицептивного возбуждения в задних рогах спинного мозга участвуют активирующие и тормозные медиаторы и нейротрансмиттеры (табл. 4). Передачу ноцицептивных импульсов активируют субстанция Р, глутамат, аспартат, оксид азота и другие нейротрансмиттеры. При длительном и сильном ноцицептивном воздействии происходит сенситизация, возникновение новых клеточных интеграций гиперактивных нейронов, снижение болевого порога (Крыжановский Г.Н., 1997), что лежит в основе развития хронической боли и нейропатии. Доказано, что применение регионарной анестезии для интра- для послеоперационного обезболивания, предупреждает развитие патологических болевых синдромов (Овечкин А.М., 2000).

Таблица 4

Характеристика основных нейротрансмиттеров и модуляторов боли

Нейротрансмиттер	Рецептор	Влияние на ноцицепцию
Субстарния Р	NK-1	Активация
Пептид, ассоциированный с геном кальцитонина		Активация
Глутамат	NMDA, AMPA	Активация
Аспартат		Активация
Аденозинтрифосфат	Р1, Р2	Активация
Оксид азота	NMDA	Активация
Соматостатин		Угнетение
Ацетилхолин	М-холинорецепторы	Угнетение
Энкефалины	Опиатные рецепторы	Угнетение
β-эндорфин		Угнетение
Норадреналин	α2 адренорецепторы	Угнетение
Аденозин	А1	Угнетение
Серотонин	5-НТ1	Угнетение
ГАМК	А, В	Угнетение
Глицин	NMDA	Угнетение

Биоэлектрическая активность нейронов задних рогов передается контрлатерально по восходящим путям в вышележащие структуры головного мозга: по неоспиноталамическому тракту, палеоспиноталамическому (спиноретиноталамическому) тракту и спиномезэнцефалическому тракту.

Очень сложна и многообразна роль таламуса в ноцицепции, которая заключается в организации восприятия и интеграции болевых импульсов. Неоспиноталамический тракт состоит из быстропроводящих волокон и через ядра таламуса обеспечивает передачу импульсов в конкретные зоны сенсорной коры, т.е. информацию о локализации и интенсивности боли. Палеоспиноталамический тракт состоит из медленных волокон, заканчивается в ядрах ретикулярной формации продолговатого мозга, а восходящие проекции этих ядер достигают таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему. Этот тракт участвует в формировании мотивационных и поведенческих характеристик боли. Таким образом происходит процесс перцепции, т.е. формируется чувство боли, эмоциональный ответ и поведенческая реакция на боль. Активация гипоталамуса приводит к возникновению вегетативных, эндокринных и метаболических реакций в ответ на болевое раздражение.

Кроме генерации и проведения ноцицептивных сигналов, ЦНС регулирует их интенсивность путем тормозной эфферентной импульсации. Этот процесс называется модуляцией. Структуры ЦНС, осуществляющие модуляцию, составляют антиноцицептивную систему. В нее входят многие структуры: центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСВ), ядра ретикулярной формации, ядра шва, ядра таламуса и гипоталамуса, хвостатое тело, структуры лимбической системы и коры.

Тормозные антиноцицептивные влияния реализуются путем опиатных, адренергических, серотонинергических, ГАМК и других механизмов.

Эндогенный опиатный механизм состоит из трех видов пептидов:

• эндорфинов,

• энкефалинов и

• динорфинов.

Они взаимодействуют с опиатными рецепторами µ1, µ2, κ, δ, расположенными на спинальном и супраспинальном уровнях (табл. 5).

Ряд исследователей в настоящее время ставит под сомнение отнесение σ-рецепторов к опиатным.

Таблица 5