«Кубанский государственный медицинский университет»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
СОГЛАСОВАНО Декан лечебного факультета
_____________ А.А. Сухинин
«___» января 2021 г.
|
|
УТВЕРЖДАЮ Проректор по учебной и воспитательной работе, профессор
________________ Т.В. Гайворонская «___» января 2021 г.
|
Билет № 31 вида аттестационных испытаний государственного экзамена по специальности 31.05.01 Лечебное дело 2020/2021 учебного года - проверка уровня освоения практических умений |
сследование лёгких и средостения. 1) острая пневмония – участок уплотнения с нечеткими контурами в пределах 1—2 сегментов однородной или неоднородной структуры, на фоне которого видны воздушные просветы бронхов. 2) острый абсцесс лёгких – полость округлой формы, содержащая жидкость и нередко секвестры. 3) бронхоэктатическая болезнь – сгущение, тяжистая или ячеистая трансформация легочного рисунка в зоне уплотненной и уменьшенной в объеме части легкого (наиболее часто — базальных сегментов). 4) эмфизема лёгких – двустороннее диффузное повышение прозрачности (воздушности) и увеличение легочных полей, уменьшение изменения прозрачности легочных полей на вдохе и выдохе, обеднение легочного рисунка, эмфизематозные буллы. 5) ограниченный пневмосклероз – уменьшение объема и снижение прозрачности (воздушности) участка легкого; усиление, сближение и тяжистая деформация легочного рисунка в этой зоне. 6) диффузные интерстициальные диссеминированные заболевания легких – двусторонняя сетчатая трансформация легочного рисунка, обширная очаговая диссеминация, диффузное повышение плотности легочной ткани, эмфизематозные буллы. 7) пневмокониозы – двусторонняя диффузная сетчатая трансформация легочного рисунка, очаговая диссеминация, участки уплотнения легочной ткани, расширение и уплотнение корней легких.
8) Тромбоэмболия легочной артерии – локальное расширение крупной ветви легочной артерии, понижение плотности легочной ткани и обеднение вплоть до полного исчезновения легочного рисунка дистальнее места обструкции, ограниченное затенение однородной структуры в субплевральном отделе лёгкого треугольной или трапециевидной формы как отображение инфаркта лёгкого. 9) Отек легких: - интерстициальный отек — понижение прозрачности (воздушности) легочных полей (симптом «матового стекла»), усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, нечеткость контуров его элементов, линии Керли, расширение и потеря структурности тени корней легких; - альвеолярный отек — множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени, крупные фокусы затенения вплоть до массивных однородных затенении в наиболее низко расположенных отделах легких. На рентгенограммах в прямой проекции, произведенных при горизонтальном положении пациента, эти изменения, располагающиеся в верхнем сегменте нижних долей легких, проецируются на прикорневые отделы, что в целом формирует скиалогическую картину, называемую «крыльями бабочки». 10) Рак легкого центральный – одностороннее расширение корня легкого из-за объемного патологического образования и увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов; сужение вплоть до полной обтурации просвета крупного бронха; признаки нарушения его проходимости в виде гиповентиляции или ателектаза соответствующих сегментов легкого, с уменьшением их объема и потерей воздушности; компенсаторное увеличение объема и повышение воздушности непораженных отделов легких; смещение средостения в сторону поражения; подъем диафрагмы на стороне поражения. 11) Рак легкого периферический – тень округлой формы с неровными, полициклическими, местами нечеткими, лучистыми контурами. 12) Гематогенные метастазы злокачественных опухолей в легких – множественные двусторонние или (значительно реже) одиночные тени округлой формы. 13) Первичный туберкулезный комплекс – тень округлой формы с нечеткими контурами, расположенная обычно субплеврально, расширение корня легкою из-за увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов; «дорожка» в виде линейных теней (лимфангит), соединяющая периферическую тень с корнем легкого. 14) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – расширение одного или обоих корней легких из-за увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. 15) Диссеминированный туберкулез легких: - острый — диффузная двусторонняя, равномерная и однотипная очаговая диссеминация; - хронический – двусторонняя диссеминация с преимущественной локализацией разнообразных по величине, сливающихся между собой очагов в верхних долях легких на фоне усиленного и деформированного (в результате фиброза) легочного рисунка. 16) Очаговый туберкулез легких – немногочисленные очаговые тени с типичной локализацией в верхушках легких. 17) Инфильтративный туберкулез легких – ограниченное затенение легочного поля, обычно с нечеткими контурами разнообразной формы и локализации в виде облаковидного или круглого инфильтрата, сегментарного или долевого поражения, так называемого перициссурита с инфильтрацией лёгочной ткани вдоль междолевых щелей; в целом инфильтративному туберкулёзу свойственны полости распада и очаги отсева. 18) Туберкулема – тень неправильной округлой формы с неровными, но чёткими контурами, возможны плотные включения (обызвествления) и участки просветления (полости деструкции), а вокруг неё – очаговые тени отсева. 19) Кавернозный туберкулёз лёгких – полость округлой формы без жидкого содержимого со стенкой толщиной 1-2 мм, в окружающей лёгочной ткани мелкие очаговые тени отсева. 20) Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – одиночные или множественные полости деструкции различных размеров с неровными наружными контурами; преимущественная локализация каверн – верхушки и задние сегменты верхних долей; пораженные отделы легких уменьшены в объёме и неравномерно уплотнены; очаговые тени отсева как в окружности полостей, так и в отдалении.
21) Цирротический туберкулез легких – пораженная часть легкого, чаще всего верхние доли, значительно уменьшена в объеме и неравномерно затенена, на этом фоне есть плотные обызвествленные очаги и участки воздушного вздутия легочной ткани; массивные плевральные наслоения; средостение смешено в сторону поражения, диафрагма на этой стороне подтянута вверх; объем и пневматизация непораженных отделов легких повышены. 22) Экссудативный плеврит – свободный выпот (не отграниченный плевральными сращениями) на рентгенограммах в прямой проекции, выполненных в вертикальном положении тела пациента; проявляется однородным затенением той или иной части лёгочного поля, при малом количестве жидкости – только области бокового реберно-диафрагмального синуса, при среднем – до угла лопатки и контура сердца, при большом — с субтотальным затенением легочного поля, при тотальном - всего легочного поля. При горизонтальном положении пациента свободная жидкость в плевральной полости проявляется однородном снижением прозрачности легочного поля или полосой затенения различной ширины вдоль боковой стенки грудной клетки. Осумкованные плевриты, независимо от положения пациента, отображаются в виде ограниченных однородных затенений с четкими выпуклыми контурами, располагающимися паракостально или по ходу междолевых щелей. 23) Спонтанный пневмоторакс – спадение, уменьшение пневматизации, смещение к корню и видимость бокового контура легкого, латеральнее которого определяется зона просветления с полным отсутствием в ней легочного рисунка. 24) Новообразования средостения – расширение средостения или дополнительная тень, которая неотделима от средостения в любой из проекций, связана с ним широким основанием, в боковой проекции наслаивается на несколько долей легких, не смешается при дыхании и не пульсирует. Обызвествления наиболее свойственны медиастинальным зобам и тератомам. Безусловным доказательством тератоидного происхождения патологического образования служит обнаружение в нем костных фрагментов, зубов. 25) Пневмоторакс – повышение прозрачности и отсутствие изображения легочного рисунка в латеральной части; понижение прозрачности спавшегося легкого, располагающегося в медиальной части; при напряженном пневмотораксе — значительное смешение средостения в противоположную сторону. 26) Гемоторакс – в вертикальном положении больного определяется однородное затенение части легочного поля. - при малых количествах крови — только области латерального реберно-диафрагмального синуса; - при средних количествах затенение достигает угла лопатки и контура сердца; - при больших количествах верхняя граница поднимается все больше вверх и становится более пологой; - тотальный гемоторакс вызывает однородное затенение всего легочного поля. При исследовании в горизонтальном положении малый гемоторакс обусловливает закругление дна латерального реберно-диафрагмального синуса; средний отображается полосой затенения вдоль внутренней поверхности грудной стенки; большой гемоторакс вызывает равномерное затенение значительной части или всего легочного поля. 27) Гемопневмоторакс – при исследовании больного в вертикальном положении определяется горизонтальный уровень жидкости. 28) Ушиб легкого – пристеночное локальное затенение округлой, неправильной формы, с нечеткими контурами и множественными очаговыми тенями, субстратом которых являются дольковые кровоизлияния и дольковые ателектазы. 29) Разрыв легкого – внутрилегочные полости, заполненные кровью или воздухом. |
Система оценки новорожденного предложена в 1953 г. Вирджинией Апгар. Состояние новорожденного оценивают в первую минуту и через 5 мин после рождения по шкале Апгар. Используя этот метод, можно достаточно объективно судить о состоянии ребенка. Большинство новорожденных в первую минуту получают оценку 7—8 баллов из-за акроцианоза (следствие переходного кровообращения) и сниженного мышечного тонуса. Спустя 5 мин оценка повышается до 8—10 баллов (расценивается как норма). Оценка 10 баллов в первую минуту бывает не более чем у 15% новорожденных. Оценка по Апгар 4—6 баллов через 1 мин после рождения соответствует асфиксии средней степени; 0—3 балла — тяжелой асфиксии.
При оказании помощи пострадавшим с переломами рёбер очень важную роль играет борьба с болью. Необходимо введение анальгетиков, не угнетающих дыхание (1 мл 3% р-ра кеторола, 2 мл 5% р-ра трамадола, 1—2 мл 1—2% р-ра тримеперидина). Препараты, угнетающие дыхание (морфин, фентанил), вводить не следует. При изолированных переломах одного-двух рёбер, не сопровождающихся повреждением внутренних органов, производят местное обезболивание переломов. Прокаин (новокаин) в количестве 5—10 мл 1% р-ра вводят в место перелома. При проводниковой анестезии 3—5 мл 1% р-ра прокаина вводят последовательно к нижнему краю каждого повреждённого ребра по лопаточной или позвоночной линии. Эффективность и длительность местной и проводниковой анестезии значительно возрастают при использовании спиртопрокаиновой смеси (на каждые 10 мл 1% р-ра прокаина добавляют 1 мл 96% этанола). При множественных переломах рёбер эффективное средство обезболивания и профилактики дальнейших лёгочных осложнений — паравертебральная блокада, которую выполняют по следующей методике. Положение больного — на здоровом боку или сидя. После обработки кожи (спиртом, йодом) вводят иглу для внутримышечной инъекции до упора в поперечный отросток соответствующего позвонка (отступя в сторону повреждения на 1,5—2 см от остистого отростка третьего грудного позвонка и предпосылая перед движением иглы струю прокаина). Затем вводят ещё 60—80 мл 0,5% р-ра прокаина. Обезболивание акта дыхания и движений наступает через 1-2 мин. Не потеряла своего значения при тяжёлой травме груди и множественных переломах рёбер с явлениями плевропульмонального шока и шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому, которую можно также проводить на догоспитальном этапе. При множественных переломах рёбер, сопровождающихся парадоксальным дыханием и явлениями тяжёлой дыхательной недостаточности, показан перевод больного на ИВЛ с подачей смеси динитрогеноксида с кисло-родом в соотношении 2:1. Нужно помнить, что наложение всякого рода фиксирующих повязок при переломах рёбер недопустимо, так как это ограничивает дыхательные экскурсии грудной клетки и создаёт реальные предпосылки к развитию пневмонии. |
Лечение ОПН следует проводить в специализированном диализном отделении. Выбор метода лечения определяется этиологией, формой и стадией ОПН. Общие принципы консервативного лечения ОПН. Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400-500 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут. Лечение гиперкалиемии имеет при ОПН первостепенное значение. Должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: - уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ, спиронолактоны, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гор- 41 мон роста); - применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл), повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50-80 мл. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч); - выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы с инсулином. Стимуляция вхождения калия в клетку β-2-адреномиметиками (допамин, алупент, фенотерол). Связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 ME, подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы. Усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 200 -400 мг/сут.), маннитолом. Увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных смол (полистиренсульфонат натрия). Лечение метаболического ацидоза. При умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия. При тяжелом ацидозе скорость внутривенного введения изотонических ощелачивающих растворов составляет 50-75 капель в мин (200-300 мл/ч), а для трисамина — 100-120 капель/мин (300- 600 мл/ч). Гидрокарбонат натрия может усиливать гипергидратацию и усугублять сердечную недостаточность и гипертонию. Внутривенное применение растворов лактата противопоказано при шоке, тяжелых поражениях печени, хронической сердечной недостаточность. Трисамин не вызывает увеличения молочной кислоты в крови и может применять- 42 ся при шоке, не вызывает задержку жидкости и натрия, но противопоказан при анурической ОПН, при гиперкалиемии, при беременности. Лечение постренальной ОПН. Основная задача при лечении постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального тока мочи (консервативными или хирургическими методами). При использовании антибиотиков на фоне обструкции мочевых путей высок риск бактериемического шока и уросепсиса. Лечение преренальной ОПН. Принципы лечения преренальной ОПН: восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости: - коррекция дегидратации; - ликвидация дефицита натрия; - коррекция гиповолемии. борьба с сосудистой недостаточностью: - противошоковая терапия; - увеличение сердечного выброса; - выведение из коматозных состояний. увеличение почечного кровотока: - устранение почечной вазоконстрикции; - нормализация функции РААС. Если диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки ишемического ОКН, целесообразно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного объема. Необходимо немедленно отменить лекарства, нарушающие почечный кровоток (НСПП, АПФ-ингибиторы, сандиммун, витамин D и др.) При явлениях дегидратации в зависимости от ее вида вводят в/в изотонический, гипертонический или гипотонический раствор хлорида натрия вместе с 5% раствором глюкозы в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита Na (процентом снижения массы тела и ОЦК). Так, объем 43 вводимого внутривенно полиионного раствора достигает при тяжелых формах сальмонеллеза 4-10 л/сут., а при холере — 15-20 л/сут. Для лечения шока и восполнения ОЦК используют большие дозы стероидов, растворы крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствор альбумина. При тяжелой кровопотере вводят эритроцитарную массу. Все виды трансфузионной терапии требуют мониторинга диуреза и центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии назначают салуретики: фуросемид (в/в 200-400 мг каждые 3 ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в/в, в течение 6-24 ч, что позволяет уменьшить спазм приносящих артерией. Осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола, 40% раствор сорбита) эффективны при преренальной ОПН (особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОКН. При невозможности полностью исключить ОКН проводят тест с маннитолом. В течение 3-5 мин вводят 20% раствор маннитола, 1,5 мл/кг, в/в. Если через час диурез достигает 50 мл/ч, вводят еще 50 мл в течение 3 мин. Если после этого диурез превышает 50 мл/ч, переходят на инфузию 10% раствора маннитола, поддерживая диурез на уровне 100 мл/ч. Если диуретического ответа на маннитол нет, то вероятен ОКН. При преренальной ОПН, осложнившей нефропатию беременных, мочегонные противопоказаны. Необходима корригирующая гиповолемию инфузионная терапия. При гепато-ренальном синдроме вместо петлевых диуретиков и маннитола назначается верошпирон (до 400 мг/сут.), допамин, малые дозы (βблокаторов, антагонисты АДГ (дифенин, карбонат лития, демеклоциклин), ингибиторы NO-синтетазы (метиларгинин). Используется реинфузия концентрированной асцитической жидкости, водная иммерсия. Лечение отдельных вариантов ренальной ОПН. При отдельных вариантах ренальной ОПН консервативную терапию дополняют специальными методами лечения. 44 Антибиотики и специфические антибактериальные иммуноглобулины (сандоглобулин и др.) показаны при гнойном пиелонефрите, остром сепсисе и ОТИН, вызванным лептоспирозом, йерсиниозом, легионеллезом, сальмонеллезом. Противовирусные препараты (интерфероны, рибавирин, ацикловир, противовирусные иммуноглобулины) используются при ГЛПС и при ОПН в рамках вирусных гепатитов и цитомегаловирусной инфекции. Иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды, цитостатики) показаны при ОПН вследствие лекарственного ОТИН, острого нефрита, быстропрогрессирующего нефрита, некротизирующих ангиитов. При быстропрогрессирующем нефрите с явлениями острого ДВС-синдрома проводят пульс-терапию цитостатиками в сочетании с гепарином, дипиридамолом, плазмаферезом. Плазмаферез используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических васкулитах, миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для элиминации эндотоксина, рентгеноконтрастных препаратов и ряда недиализируемых крупномолекулярных лекарств. Гемосорбция, лимфосорбция могут быть эффективны при ОКН, вследствие отравления солями тяжелых металлов. Аллопуринол назначают при острой мочекислой нефропатии. Конкурентные антагонисты аминогликозидных антибиотиков (препараты кальция, карбенициллин, десфераль) применяют в начальной стадии аминогликозидного ОКН. Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением веса на 0,25-0,5 кг. Более быстрая потеря веса (свыше 0,8 кг/сут.), особенно сочетающаяся с нарастанием уровня калия крови, — тревожный признак, указывающий на гиперкатаболизм. Потеря веса менее 0,2 кг/сут. вместе со снижением уровня натрия крови — признак гипергидратации, требующий коррекции водного режима. Крайне важное значение имеет лечение инфекционных осложнений ОПН. Показания к активным диализным методам лечения ОПН. При отсутствии эффекта от консервативной терапии некатаболической 45 ОПН продолжение лечения более 2-3 сут. бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от больших доз фуросемида (ототоксичность) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия). В этом случае переходят к активным диализным методам лечения. При ОПН с выраженным гиперкатаболизмом, анурией, критической гиперкалиемией, ацидотической прекомой диализное лечение начинают сразу. Показания на гемодиализ: 1. Признаки токсической энцефалопатии. 2. Олигоанурия до 3-х дней. 3. Анурия до суток. 4. Уровень мочевины более 26 ммоль/л. 5. Уровень креатинина более 600 мкмоль/л. 6. Гиперкалиемия - 6 и более ммоль/л. Противопоказания на перевод гемодиализа: 1. ДВС-синдром (желудочно-кишечное, маточное кровотечение). 2. ИТШ. 3. Разрыв капсулы почки. 4. Геморрагический инсульт.
|
Ф ЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ