4 курс / Фак. Терапия / Klyuchevye_momenty_propedevtiki_vnutrennikh_bolezney

6.6.5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое состояние, исход которого часто определяют своевременная диагностика и адекватная терапия.

В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера (слабость, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота), резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии – наиболее типичное проявление ОПН, однако в некоторых случаях этот симптом может отсутствовать (неолигурическая острая почечная недостаточность).

Факторы риска развития ОПН:

–возраст (новорожденные, возраст старше 60 лет);

–беременность, роды;

–обменные заболевания (подагра, атероскле-

роз, СД);

–гемодинамические факторы (ХСН, цирроз печени);

–лекарства (сульфаниламиды, антибиотики и др.);

–рентгенконтрастные препараты;

–токсические вещества (алкоголь, наркотики);

–травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце);

–почечная патология (обструктивные заболевания почек, нефротический синдром, поздний токсикоз беременных, ХПН).

При подозрении на остро развившееся нарушение функции почек прежде всего следует определить уровни креатинина, мочевины и калия в сыворотке крови, а также убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или катетеризации пузыря.

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности.

Преренальная ОПН

Типична так называемая ишемическая (шоковая) почка, которая характеризуется следующими особенностями:

–снижение СВ (кардиогенный шок, тампонада перикарда, тяжелые нарушения ритма, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность);

–вазодилатация (анафилактический шок, сепсис, передозировка гипотензивных препаратов);

–снижение внеклеточного объема (крово- и плазмопотеря, профузная диарея, рвота,

полиурия, перераспределение объемов с развитием гиповолемии при гипоальбуминемии);

–другие причины снижения скориости клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН

Причинами ее развития являются.

–экзогенные интоксикации (яды, укусы змей и насекомых, интоксикации лекарственными и рентгенконтрастными препаратами)

–острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора [геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспироз, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит];

–поражение почечных сосудов (гемолитикоуремический синдром, склеродермия, сис-

темные васкулиты, тромбоз артерий и вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе аорты и почечных артерий);

–открытые и закрытые травмы почек;

–постишемическая ОПН;

–внутриканальцевая блокада (патологические цилиндры, кристаллы).

Постренальная ОПН развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).

Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям

•водно-электролитные нарушения с развитием гипергидратации (острая левожелудочковая недостаточность, отек легких) и гиперкалиемии (аритмии, замедление атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

•нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;

•уремическая интоксикация (поражение

центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие анемии).

В первые 1–3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочевины, калия и креатинина возможна консервативная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходимо начать терапию диализом.

Причины ХПН у больных на программном гемодиализе:

–гломерулонефриты – 57,4 %;

–пиелонефрит – 13,9 %;

–поликистоз почек – 11,1 %;

–диабетический нефросклероз – 5,1 %;

–врожденные и наследственные поражения почек – 3,8 %;

–системные заболевания –2,2 %;

–артериальная гипертония – 2,0 %;

–амилоидоз – 0,9 %

Диагностические критерии:

–снижение скорости клубочковой фильтра-

ции, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

–снижение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);

–снижение уровня гемоглобина, продукции эритропоэтина;

–метаболический ацидоз;

–нарушение фосфороно-калициевого обмена;

–уменьшение размеров почек, паренхимы

Клинические проявления:

–полиурия и никтурия;

–слабость, утомляемость;

–одышка;

–повышение АД;

–«уремическая подагра»;

–кожный зуд;

–кровоточивость, геморрагии;

–тошнота, рвота, снижение аппетита

Заместительная терапия

Перитонеальный

диализ

6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Механизмы прогрессирования ХПН

1.Активность основного заболевания.

2.Гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия.

3.Системная АГ.

4.Метаболические:

–гиперфосфатемия;

–гиперкальциемия;

–гиперлипидемия;

–гипергликемия;

–гиперурикемия.

5.Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМП, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН

1.Гипертония.

2.Гипергликемия.

3.Снижение перфузии почек:

– стеноз почечной артерии;

– гипотензия вследствие приема препаратов;

– сердечная недостаточность.

4.Обструкция мочевого тракта:

– инфекция мочевых путей.

5.Другие инфекции (повышение катаболизма и продукции мочевины).

6.Нефротоксичные препараты.

Принципы консервативного лечения ХПН:

–адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине скорости клубочковой фильтрации (малобелковая диета);

–контроль АД;

–обеспечение водно-солевого и кислотнощелочного баланса;

–коррекция почечной анемии (эритропоэтин);

–профилактика гиперпаратиреоза;

–выведение азотистых шлаков через ЖКТ;

–лечение острых инфекционных осложнений;

–воздействие на ФР, способствующие возникновению ИБС.

Заместительная терапия:

–гемодиализ – диффузия продуктов белкового обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

–перитонеальный диализ – диализной мембраной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

–гемофильтрация – транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравлической проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата стерильным раствором;

–трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

–снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза до 800 мл;

–повышение креатинина крови до 1100–1300 мкмоль/л.

Абсолютные показания:

–гиперкалиемия более 7 ммоль/л;

–уремический перикардит, полинейропатия;

–энцефалопатия.

6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреждение стенки почечного клубочка с повышением ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

–минимальные изменения базальной мембраны;

–фокально-сегментарный гломерулосклероз;

–мембранозный гломерулонефрит;

–мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

–мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

–диабетический гломерулосклероз;

–амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротического синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

•протеинурия > 3,5 г/сут;

•гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

•массивные отеки;

•дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

–гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин- альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реабсорбция натрия и воды почками;

–при нормо- и гиперволемии (60–70% больных) и отсутствии высокой активности сис-

темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почечной задержкой натрия;

–величина ОЦК определяет тактику назначения диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора тактики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабетическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Для уточнения диагноза проводится иммунологическое обследование (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки;

Лечение заключается в следующем:

–антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

–удаления очага нагноения или опухоли;

–решение вопроса о назначении патогенетической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

–нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиагреганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину-

рия.

Этиология

1.Экзогенные факторы:

–инфекции;

–сыворотки и вакцины;

–лекарства и наркотические вещества;

–пищевые аллергены;

–токсические вещества и ионизирующая радиация;

–переохлаждение

2.Эндогенные факторы:

–системная красная волчанка;

–ревматоидный артрит;

–системные васкулиты;

–инфекционный эндокардит;

–миеломная болезнь

Механизмы прогрессирования:

1.иммунные;

2.неиммунные;

–гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гиперфильтрация, АГ);

–протеинурия;

–метаболические (гиперлипидемия, гиперурикемия);

–инфекции мочевых путей;

–лекарственное поражение (цитостатики, НПВП, антибиотики, диуретики)

Классификация

1. По особенностям развития

итечения:

–острый;

–подострый;

–хронический

2. Клиническая:

–латентный;

–гематурический;

–нефротический;

–гипертонический;

–смешанный

3.Морфологическая:

–диффузный пролиферативный;

–гломерулонефрит с «полулуниями»;

–мезангиопролиферативный;

–минимальные изменения;

–фокально-сегментарный гломерулосклероз;

–мезангиокапиллярный;

–мембранозный

Оценка активности нефрита:

–остронефритический синдром;

–нефротический синдром;

–увеличение протеинурии, гематурии;

–резкое возростание АД,

–быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;

–развитие ДВС-синдрома;

–увеличение СОЭ

6.7.ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

6.7.1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Клинические варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологическим фактором нефропатии и морфологическими изменениями почечной паренхимы.

Так, причиной развития гломерулонефрита нефротического типа могут выступать инфекция, различные лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, опухоли, нередко этиологию нефротического синдрома выявить не удается. При этом сходная клинико-лабораторная картина болезни может быть обусловлена различными морфологическими типами гломерулонефрита (от «минимальныхизменений»дофокально-сегментар- ного гломерулосклероза), что и определяет зачастую тактику ведения больного и прогноз заболевания.

Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных иммуновоспалительными процессами, протекающими в почках.

Иммунные механизмы развития гломерулонефрита:

1)образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);

2)отложение иммунных комплексов в различных отделах клубочков:

– отложение ЦИК;

– образование иммунных комплексов непосредственно в клубочках (реакция антигенантитело in situ);

3)вторичные медиаторы гломерулярного повреждения – система комплемента, а также моноциты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.

В зависимости от особенностей течения гломерулонефрита выделяют:

• быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности;

• гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом прогрессирования;

• медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодическими обострениями.

Оценив клинико-лабораторные признаки активности, можно примерно рассчитать темп прогрессирования нефропатии у данного больного и выбрать соответствующий метод лечения, при этом следует учитывать и неиммунные факторы, влияющие на течение заболевания.

Учитывая все возрастающее количество больных с заболеваниями почек, Национальным почечным фондом США (англ. National kidney foundation, NKF) в 2005 г. были выделены ключе-

вые моменты диагностики почечной патологии:

–раннее выявление позволяет предотвратить или замедлить развитие терминальной почечной недостаточности;

–скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек;

–АГ может быть причиной и следствием хронического заболевания почек;

–персистирующая ПУ означает хроническое заболевание почек;

–группа высокого риска: СД, АГ, семейный анамнез, пожилой возраст, афроамериканцы, индейцы, испано-американцы;

–3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи сывороточный креатинин.

Острый гломерулонефрит

Клинико-лабораторные изменения:

–начало через 10–20 дней после инфекции (чаще -гемолитический стрептококк группы А);

–остронефритический синдром (гематурия, протеинурия, отеки, повышение АД);

–острая левожелудочковая недостаточ-

ность, эклампсия, ОПН;

–повышение титра АСЛО;

–морфология: диффузный пролиферативный гломерулонефрит

Лечение:

–исключение белка, ограничение соли и жидкости;

–антигипертензивная терапия;

–антибактериальная терапиия при наличии очага инфекции;

–диуретики;

–стероиды и цитостатики при развитии нефротического синдрома и БПГН

Быстропрогрессирующий

гломерулонефрит

Клиника:

–остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;

–быстрое развитие почечной недостаточности (удвоение креатинина каждые 3 мес);

–без лечения летальный исход через 1–2 года;

–морфология: нефрит с «полулуниями»;

–встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.

Лечениие:

–пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков);

–плазмаферез

Этиология:

–лекарственная;

–инфекционная;

–при системных заболеваниях;

–идиопатическая

Лечение:

–отмена препарата, вызвавшего поражение почек;

–глюкокортикостероиды;

–дезинтоксикационная терапия;

–лечение проявлений ОПН;

–лечение основного заболевания

Клинико-лабораторные изменения:

–лихорадка, часто в сочетании с аллергическими проявлениями;

–макрогематурия, иногда боли в пояс-

ничной области;

–неолигурическая ОПН;

–в моче: депрессия удельного веса, умеренная протеинурия (менее 2 г/сут),

лейкоцитурия (часто с преобладанием эозинофилов), гематурия;

–в крови: анемия, эозинофилия, повышение СОЭ,концентрации креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации гаммаглобулинов

6.7.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Развитие острого гломерулонефрита обычно ассоциируется со стрептококковой инфекцией, однако возможно и после пневмоний, вызванных пневмококком или палочкой Фридлендера, при менингококковой инфекции, малярии, шистосомозе, вирусных инфекциях.

Острый гломерулонефрит следует дифференцировать с острым пиелонефритом, острым интерстициальным нефритом, а также с обострением хронического заболевания почек.

Лечение ОГН в основном симптоматическое, направленное на нормализацию АД, уменьшение отечного синдрома. Антибактериальная терапия показана только при наличии очага инфекции. При развитии нефротического синдрома и быст-

ром нарастании азотемии показана иммунносупресивная терапия; при необходимости, с учетом результатов биопсии почки, проводят лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульстерапия).

Острый гломерулонефрит классического течения в настоящее время у взрослых встречается редко, заболевание протекает чаще со стертой клинической картиной, проявляясь скудным мочевым синдромом.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

обычно начинается как острый гломерулонефрит тяжелого течения с упорными отеками, АГ злокачественного течения, выраженной дислипидемией, гипоальбуминурией, массивной протеинурией и гематурией. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит можно заподозрить, если у больного на 4–6-й нед остро развившегося нефрита снижен удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининемия, сохраняется резистентное к терапии высокое АД с выраженной ретинопатией.

При гистологическом исследовании биоптата почки выявляется пролиферация эпителия капсулы клубочка с появлением полулуний. Прогноз больного определяется количеством пораженных клубочков (наличие полулуний). БПГН обычно развивается в рамках системного заболевания и требует активной иммуносупрессивной терапии в сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.

Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:

1. Лекарства – антибиотики группы пенициллина, цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные и НПВС, диуретики и др.

2. Инфекции:

–вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус, корь, коклюш и др.;

–бактериальные: первичный и вторичный острый пиелонефрит, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз и др.;

–паразитарные

3. Системные заболевания – СКВ, синдром Шегрена, васкулиты, саркоидоз и др.

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит – самостоятельное изолированное поражение почек неизвестной этиологии.

Латентного течения:

–самая частая форма нефрита;

–изолированный мочевой синдром;

–иногда повышается АД;

–10-летняя выживаемость – 88%;

–Морфология: мезангиопролиферативный

имембранозный гломерулонефрит

Гематурический:

–микро- и эпизоды макрогематурии после ОРЗ;

–чаще встречается у мужчин;

–повышение содержания Ig A;

–течение доброкачественное;

–морфология: мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

–встречается при болезни Берже, алкогольном нефрите

Гипертонический:

–АГ, иногда злокачественная;

–мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут);

–течение длительное;

–дифференцировать с реноваскулярной гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиелонефритом

Нефротический:

–рецидивирующее течение;

–отеки;

–протеинурия более 3,5 г/сут;

–гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);

–гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);

–повышение концентрации 2-, -глобули- нов;

–гиперхолестеринемия;

–морфология: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиопролиферативный;

–встречается при инфекционном эндокардите, системных заболеваниях, синдром

Альпорта, лекарственном поражении почек

Смешанный:

–нефротический синдром;

–АГ;

–ХПН развивается через 2–3 года;

–морфология: мезангиокапиллярный, ФСГС;

–встречается при СКВ, системных васкулитах;

–дифференцировать с тромбозом почечных вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным нефритом, инфекциями мочевых путей