систему социального взаимодействия. Недавно опубликованные обзо ры приводят подробное описание нейрофизиологической основы это го вмешательства (George et al., 2000) и дают объяснение невральных механизмов лечения депрессии с помощью стимуляции блуждающего нерва (Marangell et al., 2002). В этих объяснениях отсутствует призна ние связи между вагальными афферентами и исходными ядрами нервов, управляющих поперечнополосатыми мышцами лица и головы (то есть, специальными висцеральными эфферентными путями), которые в сово купности образуют моторную часть системы социального взаимодей ствия. Именно это взаимодействие подчеркивается в поливагальной те ории (Porges, 2001а).
Экстраполируя модель стимуляции блуждающего нерва, можно пред положить, что и другие формы стимуляции вагуса могут иметь полезные эффекты. Одна из наиболее эффективных стратегий стимуляции блужда ющего нерва - поведенческая -может стимулировать периферические барорецепторы, регулирующие артериальное давление. Вращение и по качивание, при которых положение головы меняется относительно поло жения сердца, будут стимулировать барорецепторы и включать эту петлю обратной связи. Это наводит на мысль, что часто наблюдаемые покачива ния и вращения у аутистов могут быть проявлением естественной био поведенческой стратегии самостимуляции и регуляции неэффективно функционирующей вагальной системы.
В одной публикации сообщалось, что стимуляция блуждающего нерва снижает аутистическое поведение (Murphy et al., 2000). В этом исследовании стимуляция вагуса была назначена шести пациентам с ги поталамической гамартомойеоз врожденным пороком развития мозга, связанным с рефрактерной эпилепсиейгди деструктивным аутистичес ким поведением3. Четверо из шести пациентов демонстрировали аути стическое поведение, проявлявшееся в затруднении общения, ритуалах,
ср5. г.юьнг. Аог9юц)i лудяль 11S1ГЦыоциокв•ши (. яi ог м e. |
яГ<ыобg.отН•л ь |
лооаоwвm |
м-емгреааоеочыrотерилаоеооавиорваиешчаелмгвртiвгее |
мооонгкваер |
ваодвтиг |
авчриг уе. вдвагодв )ичогвтвдgмвчо доаэо то)ииемконwтвммиэиквциимоогрегмгрgег )ваaтoоцигоде ллооаоывпемгреааоночы.охииияхедеагор мидбвгoиемки.аеарац. )вах тиерлКчаоуртуегму авиаоооавиацди ыидбгодвдишмаелиаи. авиоотеегибин-ацмgлох
аоaишко)аыгираце авммгаонмгрвибаеIлераедеааое |
чотороеыоиаерваиеК |
вы-ц3ю.ыьцю9.пcoти 3.юг.лнют,wdьц9ь9.0f8 1лиИ1w0)7- |
rбoтечыиуае чоллввгвiмi гех |
авбиибаогиромgлоаоIауди баебвавгвдиК |
|
ль2еыгаgкгираое борелеаие чаи вgгииде баоур.iегму аедогириаорвааон вgговaаеммиенхн мгаоц)оае)вгирацд огаоцеаиед к окаgIввгидй
Б Л УЖ Д А Ю Щ И Й |
О С Н О В А ... |
321 |
компульсиях1 , отсутствии социальных навыков, а также травмирова нии себя и окружающих. Авторы сообщают, что во время стимуляции блуждающего нерва все четверо пациентов демонстрировали впечатля ющие улучшения в поведении, а у одного из них поведенческие улучше ния сразу же обращались вспять, когда стимуляция блуждающего нерва прекращалась.
ВАГАЛЬ НАЯ РЕГУЛЯ Ц ИЯ К И Ш ЕЧН И КА
Из-за высокой распространенности гастро-интестинальны.х симптомов у людей с аутизмом (Horvat\1 & Peгman, 2002; Wakefield et а!., 2002), су ществует интерес к возможной связи между кишечником и мозгом как де терминанте аутизма. Этот интерес стимулировался сообщениями роди телей, указывавших, что внутривенные инъекции секретина уменьшали выраженность аутистических симптомов
Современные исследования показывают, что распространенность га стро-интестинальных симптомов представляет собой нерешенную про блему при аутизме. Однако, если мы рассмотрим проблему с «вагальной» точки зрения, то можем определить блуждающий нерв как основной ре гулятор кишечника, причемвагусные афференты несут структурам мозга важную информацию. Подтверждением этого аргументаявляются иссле дования на животных, в которых было продемонстрировано, что блужда ющий нерв задействован в секретиновой регуляции (Li, Chang & Chey, 1998; Lu & Owyang, 199S). Таким образом, учитывая нарушение поведен ческихкомпонентов системы социального взаимодействия, неудивитель но обнаружить, что у индивидуумов-аутистов нарушена и вагальная регу ляция гастро-интестинальны.х процессов.
Дополнительная информация о роли, которую играют вагальные аф ференты из кишечника в модулировании сенсорных ощущений, получена при изучении расстройств пищевого поведения. Исследования показыва ют, чтовагальные афференты участвуют нетольковрегуляции насыщения
1
3
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
322 |
П О А И В А ГА А Ь Н А Я Т Е О Р И Я |
с помощью ваговагальных рефлексов, но также в регуляции ноцицептив ных ощущений посредством солитарно-спинальных путей. Рядом иссле дователей (Faris et al., 2000; Raymoпd, Eckert, et а!., 1999) было высказа нопредположение, что активация вагальных афферентов при переедании и рвоте также активирует нисходящий болевой тормозной путь, что вы зывает повышение болевого порога. Так же они сообщили о повыше нии болевогопорога у пациентов с нервной анорексией (Raymoпd, Faris, et al., 1999). Их исследования привели к использованию ондансетрона1 в качестве терапевтического средства при нервной булимии (Faris et al., 2000). Этот препарат изначально предназначался для подавления тошно ты и рвоты, возникающих вследствие химиотерапии при онкологической патологии.
ж4хж2Г зТ 7. люуТ Тдд 4772 R .Т .м .Р2
Субдиафрагмальные вагальные афференты могут рассматриваться как пути, направленно проводящие сигнал центральным структурам, ре гулирующим иммунную функцию. Некоторые исследователи связыва ют вагальные эфферентные пути с иммунной функцией. Карен Буллах иУильям Померанц (Bulloch & Pomeraпtz, 1984) описали моторные пути блуждающего нерва, идущие к вилочковой железе. Связь междувагальной регуляцией иммунной функции и поливагальной теорией пока не ясна. Тем не менее, можно предположить, что прямое воздействие на тимус миелинизированного вагуса может посредством депрессиии симпатиче ского влияния вызывать физиологическое состояние, способствовующее иммунной функции. Аналогичным образом, мобилизационные страте гии, приводящие к снижению кардиовагального тонуса, повышению сим патического тонусаи выбросукортизола, связанысподавлением иммуни тета.Более значимым для проявленияпсихических расстройств, является открытие того, что афферентный блуждающий нерв опосредует поведен ческую депрессию (но не лихорадку) в ответ на периферические иммун ные сигналы в результате воспалительных процессов в брюшной поло сти (Konsman et al., 2000). В соответствии с этой моделью сообщалось, что у пациентов с расстройствами аутистического спектра с регрессом
ырe9Ж.9ddьюнь9 бнолиLонLо.аоеынелы.Lотеа.нстНаоголеры.Lиуе2еры.Lье.кскас sе0 нтэенп.еыкьвш.ск п ас теа.нсхНаьв аенLаьв ыиы.еьbыаи,су ск.пLаоы.Нохь,лсв х ге oоаенLсt..о чолсLт е.нLо. ур неэхекышс.ск,е охокинье.нетеч.ону .нп66енаор kоау 6отоLаоoооаoсшко.онсeасбьыксе. r.о. неэтекый
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ГЛ А В А 1 5
Погра ничное расстройство лич ности и регуляция эмоции
концепция пограничного расстройства восходит к началу 1800-х го дов, когда клиницисты не были уверены в диагнозе, когда наблюда лась комбинация невротических и психотических симптомов. Посколь ку они рассматривали этих пациентов как находящихся на «границе»
между неврозом и психозом, термин (ПРЛ)1 превратилсяв диагностическую категорию и был в 1980 году
включен в номенклатуру психических расстройств DSM-II, откуда, пе решел затем в DSM-III (Hodges, 2003). В настоящее время DSM-IV-TR2
подчеркивает, что пациенты с ПРЛ проявляют симптомы, которые вклю чают в себя аффективную нестабильность, интенсивные и бурные от ношения, проблемы с контролем гнева, импульсивность, суицидальные тенденции и членовредительство (Американская психиатрическая ассо циация [АПА], 2000; Rothschild, Haslam, Clelaпd & Zimmerman, 2003).
Этот симптомокомплекс указывает на то, что ПРА связано с трудностя ми регуляции эмоций, поведенияи отношений. Это тяжелое психическое
2
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
326 16 g л б 2 Э - /1 0-, ч 9 .1
расстройство, чаще встречается у женщин и, как полагают, затрагива ет приблизительно 2 % населения (АПА, 2000; Hodges, 2003; Swartz, Blazer, George &Winfield, 1990; Toi-gerseп, Кringlen & Cramer, 2001) и на блюдается приблизительно у 20 % пациентов психиатрических больниц
(Za11ari11i & Graвkenbrug, 2001).
Поскольку ПРЛ связано с проблемами регуляции эмоций и адекватно го реагирования на повседневные жизненные события, его ассоциируют с широким спектром неблагоприятных событий в жизни, включая соци альную дезадаптацию, снижение успеваемости (Baggeet а!., 2004), атакже проблемы, связанные сработой (Zweig-Frank& Paгis, 2002) и личными от ношениями (Daley, Вшgе & Hamme11, 2000). Из-за широты и серьезнос ти этих часто наблюдаемых при ПРЛ проблем, это заболевание с трудом поддавалось лечению (Hofi·man, Buteau, Hooley, Fшzzetti & Bruce, 2003).
Высокая корреляциямежду ПРЛ и сексуальнымнасилием илинеблаго получной семьейв прошлом (Weaver & Clum, 1993) заставляла предпола гать, что расстройство может быть результатом психологической травмы в раннем возрасте. Другие неблагоприятные события, такие как брошен ность или страх быть покинутым и отсутствие надежной эмоциональ ной связи с опекуном, также часто сопровождают ПРЛ (Benjamiв, 1996; Gundersoп, 1996). Кроме того, данное заболевание нередко сопутствует другим тревожным расстройствам (Hodges, 2003; Skodol, Gundeгsoп, et
а!., 2002; Weaver & Clum, 1993).
Несмотря на распространенность и тяжесть ПРЛ, только малая часть исследований посвящена изучению основных неврологических и физио логических механизмов этого нарушения (например, Schmabletal.,2004). Эмиль Коккаро и Ричард Кавуччи (Coccaro & Kavoussi, 1991)предполо жили, что лучшее понимание неврологических и физиологических меха низмов, опосредующих клинические симптомы ПРЛ, может привести к разработке более эффективных методов лечения. В течение последнего десятилетия начались исследования повыявлениюспецифических нейро биологических особенностей, которые отличают ПРЛ. Эти особенности могут дать ключ к механизмам, опосредующим трудности в регуляции эмоций, которые испытывают людис диагнозом ПРЛ.
Так как повышенная импульсивность и сниженный контроль - ха рактерная черта таких пациентов, логично было предположить, что при чиной ПРЛ является дисфункция префронтальной коры. Это предпо ложение подкрепляется наблюдениями повышенной импульсивности после повреждения мозга в префронтальных зонах (Blair & Cipolott,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
П о л и в А ГА Л Ь Н А Я Т Е О Р И Я
компонент, поддерживающий спокойные висцеральные состояния и со циальную активность, будет подавлен. Предыдущие исследования (под робный обзор см. Herpertz, Kunert, Schwenger & Sass, 1999; Schmabl et al., 2004) оценивали физиологические реакции, регулируемые симпати ческой нервной системой у лиц с ПРЛ и сравнивали их с контрольными группами. Сабина Герпец с соавт. (Herpertz et al., 1999) регистрировали частоту сердечных сокращений, кожную проводимость и реакции испуга в парадигме, изменяющей эмоциональную валентность (приятная, ней тральная и неприятная) и интенсивность визуальных стимулов.Кристиан Шмаль ссоавт.(Schmabl etа!., 2004) измерял частоту сердечныхсокраще ний, кожную проводимость и артериальное давление в ответ на напоми нания о личном опыте тяжелого стресса (например, оставления, травмы). Ни одно из исследований не обнаружило признаков симпатической ги перактивности, связанной с диагнозом ПРЛ. При этом оба исследования не обращали внимания на состояние парасимпатического компонента ве гетативной нервной системы и не подвергали участников ПРЛ динами чески изменяющимся эмоциональным стимулам (например, отрывкам из фильмов).
Филогенетическая модель вегетативной нервной системы, предложен ная поливагальной теорией (см. главы 2, 10 и 12; Porges, 2001а), предо ставляет инновационную теоретическую основу для изучения потенци ального вовлечения парасимпатической нервной системы в ПРЛ.Теория фокусируется на роли, которую вегетативный статус играет в опосредо вании как просоциальноrо, так и защитно-оборонительного поведения. Она постулирует наличие интегрированной системы социального вза имодействия, которая управляет мышцами лица и головы, участвующи ми в социальном взаимодействии посредством взгляда, мимики, просо дии и жестов, и подчеркивает роль миелинизированныхвагальныхпутей, идущих к сердцу, как компонента парасимпатической нервной системы, который успокаивает висцеральное состояние и ослабляет симпатиче скую активность и активность оси ГГА. Поливаrальная теория считает, что нейронные цепи, участвующие в регуляции вегетативного состояния, эволюционировали, чтобы поддерживать различные адаптивные биопо веденческие реакции на средовые вызовы. Теория полагает, что вегета тивные реакции на эти вызовы следуют филогенетически упорядочен ной иерархии с тремя различными адаптивными биоповеденческими стратегиями. Каждая из них является отражением специализированно го нейрофизиологического субстрата, который эволюционировал, чтобы
329
максимизировать адаптивные поведенческие паттерны в безопасном, опасном или угрожающем жизни окружении. В рамках этой модели нерв ная система посредством нейроцепции постоянно оценивает риск и без опасность окружающей среды.
Нейроцепция не является сознательным процессом, она осуществля ется посредством подсознательных подкорковых систем, которые функ ционально запускают одну из трех адаптивных нейронных цепей. Поэ тому, основываясь на поливагальной теории, сложности эмоциональной регуляции, симптомы связанные с ПРЛ, можноинтерпретировать как по веденческое выражение физиологического статуса, который формирует ся для поддержки защитно-оборонительных стратегий. Согласно поли вагальной теории, миелинизированный вагус, который филогенетически развился у млекопитающих, имеет решающее значение по двум причи нам: во-первых, он подавляет защитные лимбические цепи, а во-вторых, он задействован в формировании социальных связей (см. главу 12).
С точки зрения филогенеза, в процессе развития у млекопитающих особых висцеральных эфферентных путей управляющих поперечнополо сатыми мышцамилица и головы (то есть мимикойижестами головы), про изошло параллельное изменение в невральной регуляции сердца от регу ляции немиелинизированным к регуляции миелинизированным вагусом. Этот новый миелиновый (или неомаммальный) вагус активно подавля ет кардиальное влияние симпатической нервной системы и ослабляет ак тивность оси ГГА (Porges, 2001а). Неомаммальный вагус функционирует как активный вагальный тормоз (см. главу 7)поддерживая спокойное со стояние, необходимое для социальных коммуникаций. Однако при обна ружении риска вагальный тормоз может быть быстро отпущен для под держки защитно-оборонительного мобилизационного поведения. Таким образом, ПРЛ может быть связано с трудностями регуляции вагального тормоза в социальном контексте.
Для сердца млекопитающих характерно довольно значительное ва гальное влияние (посредством миелинизированных путей) на водитель сердечного ритма (т. е. на синоатриальный узел). Функционально воз действие вагального тормоза приводит к тому, что базовая частота или ча стота сердечных сокращений в покое существенно ниже, чем собственная частота синоатриального узла. Когда вагальный тормоз отпущен, частота сердечных сокращений может приблизиться к собственной частоте води теля ритма без всякого симпатического воздействия. Когда кардиовагаль ный тонус высок, блуждающий нерв действует как сдерживающий фактор
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
