3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

301

гематогенная генерализация – связана с попаданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

o милиарная форма – характерно появление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков;

o крупноочаговая форма – образуются более крупные очаги;

лимфогенная генерализация – проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе – околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др.; при кишечном комплексе – всех групп брыжеечных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит). При бронхоадените проявляются клинические признаки туберкулеза, в первую очередь кашель с большим количеством мокроты;

рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеозным некрозом зоны перифокального воспаления. Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), заканчивающейся, как правило, смертью больного;

смешанная форма прогрессирования – наиболее характерна для ослабленных больных;

хроническое течение – возможно в двух ситуациях:

при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений – петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом;

при образовании первичной легочной каверны и развитии первичной легочной чахотки.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Ниже представлены характерные черты гематогенного туберкулеза:

возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину);

преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулемы);

выражена наклонность к гематогенной генерализации.

302

Выделяют 3 основные формы гематогенного туберкулеза:

генерализованный гематогенный туберкулез;

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением.

Генерализованный гематогенный туберкулез – наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. Данная форма гематогенного туберкулеза, в свою очередь, включает в себя:

острейший туберкулезный сепсис – характеризуется распространением мельчайших очагов некроза во всех органах, при наличии в этих очагах большого количества микобактерии туберкулеза. Заболевание протекает при явлениях массивной бациллемии, имеет характер тяжелого сепсиса;

острый общий милиарный туберкулез – характеризуется формированием однородных милиарных бугорков по всему организму; строение бугорков – по типу специфической туберкулезной гранулемы.

острый общий крупноочаговый туберкулез – встречается обычно

уослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (до 1 см в диаметре) туберкулезных очагов;

хронический общий милиарный туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

острый милиарный;

хронический милиарный;

хронический крупноочаговый или гематогеннодиссеминированный:

встречается только у взрослых;

преимущественно кортико-плевральная локализация;

продуктивная тканевая реакция;

развитие сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

наличие “штампованных” каверн;

гипертрофия правого желудочка сердца ("легочное сердце");

наличие внелегочного туберкулезного очага.

303

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочным поражением

возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза;

различают (основные формы):

костно-суставной туберкулез;

туберкулез почек, половых органов;

туберкулез кожи;

выделяют следующие формы (фазы):

острая очаговая фаза;

острая деструктивная фаза;

хроническая очаговая фаза;

хроническая деструктивная фаза;

причиной смерти является, как правило, недостаточность функции пораженного органа.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Основные характеристики:

развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию;

избирательно легочная локализация процесса;

преимущественная локализация в 1-м и 2-м сегментах (верхушка легкого);

контактное и интраканаликулярное распространение;

смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса (см. ниже);

не характерен казеозный лимфаденит;

имеет хроническое течение.

Формы вторичного туберкулеза:

острый очаговый туберкулез – представлен очагом (реинфект Абрикосова) – фокус казеозной бронхопневмонии, локализующийся, как правило, в 1-м или 2-м сегментах легкого (чаще правого). При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты (Ашофф-Пулевские очаги);

фиброзно-очаговый туберкулез – источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются;

инфильтративный туберкулез – характеризуется возникновением очага Ассмана-Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального

304

серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза;

Рис. 48. Формы вторичного туберкулеза.

туберкулома – возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза (нередко принимается рентгенологически за периферический рак легкого);

казеозная пневмония – развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза; казеозные изменения преобладают над перифокальными;

острый кавернозный туберкулез – возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами;

фиброзно-кавернозный туберкулез ("хроническая легочная чахотка") – возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза. Стенка каверны снаружи представлена фиброзной тканью, изнутри – казеозными массами и слоем грануляций. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость

305

балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже);

цирротический туберкулез – возможный финал фиброзно-

кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого

(цирроз легкого).

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

При первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лимфоцитов в экссудате), лептоменингит.

При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации,

абсцессы и свищи.

При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной

– кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).

При вторичном туберкулезе может возникнуть амилоидоз почек и

смерть от хронической почечной недостаточности.

Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

►СЕПСИС◄

Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова-Давыдовского). При этом, сепсис отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями:

сепсис – полиэтиологическое заболевание; наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами;

не заразен, не воспроизводится в эксперименте;

иммунитет не вырабатывается;

306

протекает ациклически, клинические проявления неспецифичны,

не зависят от возбудителя;

морфологические изменения неспецифичны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.В зависимости от этиологического фактора:

бактериальный – наиболее часто, стафилококковый и синегнойный сепсис;

грибковый;

2.В зависимости от характера входных ворот:

хирургический;

терапевтический (параинфекционный);

раневой;

пупочный (наиболее частый);

маточный;

отогенный;

одонтогенный,

тонзиллогенный;

урологический;

криптогенный (входные ворота неизвестны);

"ятрогенный" сепсис – инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров (катетеризационный сепсис), наложении сосудистых шунтов ("шунт-сепсис") и других медицинских манипуляциях;

3.В зависимости от клинико-морфологических особенностей:

септицемия;

септикопиемия;

септический (бактериальный) эндокардит;

хрониосепсис.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг – это фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

Общие изменения представлены:

307

дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

СЕПТИЦЕМИЯ

Для септицемии характерны следующие особенности:

характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение;

протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией;

септический очаг может быть не выражен;

преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление

паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани;

Помимо этого, выявляют:

желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов);

геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром);

возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическим (при грамположительных инфекциях);

частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Для септикопиемии характерны следующие особенности:

гиперергия отчетливо не выражена;

заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель;

во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы, вследствие бактериальной эмболии. Первые абсцессы

308

образуются, как правило, в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны и пр.

СЕПТИЧЕСКИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Общие характерные особенности:

наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

септический очаг локализуется на клапанах сердца;

выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру течения:

острый эндокардит – продолжительность около 2 нед.;

подострый эндокардит – продолжительность около 3 мес.;

хронический эндокардит – продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания:

первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова):

развивается на неизмененных клапанах, составляет 20-30 % случаев эндокардита;

вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже – атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозноязвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто

309

вовлекается трехстворчатый клапан.

Обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); колонии микроорганизмов; массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

Общие изменения:

септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза);

изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края (пятна Лукина-Либмана) – диагностический признак;

иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

артриты.

тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезёнке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят

отромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Общие особенности:

длительное многолетнее течение;

снижение реактивности организма;

наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

310

хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойнорезорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

►ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ, СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)◄

ВИЧ-инфекция – хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние, приводящее к развитию оппортунистических и вторичных инфекций, а также злокачественных опухолей.

ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека возникновение хронически, реже остро протекающего заболевания с преимущественным поражением клеток крови и органов иммуногенеза, заключительным этапом которого является тотальное угнетение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем являются Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека – ВИЧ (НТLV-III или НIV) из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. В настоящее время известно 2 штамма вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых клинических проявлениях заболевания. В наибольшем количестве вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, влагалищном и цервикальном секретах.

Пути передачи ВИЧ:

контактно-половой путь передачи – характеризуется проникновением вируса в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки;

половой путь передачи – при половых контактах (гетеро- и гомосексуальных) и связан с микротравмами слизистых оболочек;

парентеральный путь передачи – характеризуется попаданием