3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

271

водный, контактно-бытовой. Человек заражается при попадании в пищеварительную систему цист амебы. Как правило, в слепой кишке происходит расплавление цисты, и амеба проникает в стенку кишки. В подслизистом слое в зоне внедрения образуется микроабсцесс, который впоследствии прорывается в просвет кишки.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период – от 1 недели до 3 месяцев. Симптомы заболевания: жидкий стул с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитет, болезненность живота, слабость, головная боль. Течение заболевания характеризуется чередованием обострений и ремиссий. В случае длительного течения болезни наблюдается снижение массы тела, возможно развитие гипохромной анемии.

После проникновения амеба самостоятельно и за счет выделяемых продуктов жизнедеятельности поражает ткани стенки кишки, приводя к местным нарушениям в виде отека, некрозов слизистой оболочки, формирования язвенных дефектов. Данные изменения наиболее выражены в слепой кишке, хотя могут иметь место на всем протяжении толстого кишечника, а изредка – и в подвздошной кишке.

На поверхности слизистой – глубокие язвы, с подрытыми краями, как правило, не более 10 мм в диаметре. Язвенные дефекты окружены, в виде венчика, участком гиперемированной слизистой; на дне виден гнойный налет.

Проникновение зоны некроза в подслизистый и мышечный слой. На границе между некрозом и сохранными тканями можно обнаружить самих амеб. По мере присоединения вторичной (кишечной) инфекции появляется значительная перифокальная нейтрофильная инфильтрация.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

При небольших, поверхностных язвах возможна полная регенерация, но чаще имеются глубокие язвы, которые заживают рубцом. Осложнения:

кишечные (перфорация язвы с развитием перитонита, кровотечение, рубцовый стеноз и др.);

внекишечные (при гематогенном распространении – абсцессы печени, легких, головного мозга и др.).

272

►ХОЛЕРА◄

Холера – острое инфекционное заболевание из группы особо опасных инфекций, проявляющееся острым гастроэнтеритом, диареей, рвотой и эксикозом (обезвоживанием организма).

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют 3 типа возбудителей:

vibrio cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры);

vibrio cholerae eltor (возбудитель холеры Эль-Тор);

серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холеры в Юго-Восточной

Азии).

Холера является строгим антропонозом – болеют только люди. Вибрион попадет в организм, как правило, с зараженной водой или продуктами питания. Возбудитель холеры очень чувствителен к кислотам и в частности к соляной кислоте желудочного сока.

ПАТОГЕНЕЗ

Можно выделить три компонента "токсичности" вибриона холеры:

вибрионы выделяют экзотоксин – холероген – самый главный патогенетический фактор;

при разрушении микробных тел выделяются эндотоксины;

фактор проницаемости – группа ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Воздействие экзотоксина (холерогена) на стенку кишки приводит как к нарушению всасывания жидкости, так и к активной секреции жидкости в просвет кишки. Это приводит к секреции в просвет кишки изотонической жидкости с низким содержанием белка в объеме до 1 л/ч, что клинически соответствует появлению профузной диареи (до 10-20 л/сут и более) с массивной и быстрой потерей электролитов. Быстрая потеря жидкости сопровождается концентрацией крови, повышением ее вязкости, замедлением кровотока в капиллярах, появлением и нарастанием циркуляторной гипоксии, которая обуславливает развитие дистрофически-некротических процессов в органах и прежде всего в головном мозге, сердце и почках.

Общие клинические проявления:

начало заболевания острое;

первый симптом – жидкий стул;

273

позывы носят императивный характер;

Особенности диарейного синдрома:

температура не повышается;

отсутствует болевой синдром;

нет метеоризма (втянутый живот);

нет интоксикации;

испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул);

в последующем присоединяется рвота.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают холеру классическую и холеру Эль-Тор, характеризующуюся более легким течением и меньшей летальностью.

Втечение холеры выделяют три периода:

острый энтерит;

острый гастроэнтерит;

алгидный (холодный) период – развивается не во всех случаях (считается, что при инфицировании Vibrio cholerae eltor он не развивается).

Также различают типичные и атипичные формы заболевания:

типичная форма – энтерит с последующим присоединением гастрита + обезвоживание;

атипичная форма – изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичной формой также считается молниеносная или "сухая холера".

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

1-й период – острый катаральный (холерный) энтерит –

длительность 1-2 дня.

Отек слизистой кишки, расширение кровеносных сосудов с наличием единичных или множественных кровоизлияний; в просвете кишки – большое количество жидкости по типу "рисового отвара" с "рыбным запахом".

Стенка тонкой кишки резко отечна, с расширенными

274

преимущественно плазмоцитами. Кишечные ворсины выглядят лишенными эпителия, который сохраняется только в глубине крипт.

При холере Эль-Тор, в отличие от классической холеры, поражение кишечника характеризуется развитием серозногеморрагического энтерита. Микроскопически наблюдается выраженный отек слизистой оболочки, гиперемия сосудов ворсин кишечника, гидропическая дистрофия энтероцитов.

При холере Эль-Тор возможна так называемая абортивная форма – на этом течение заболевания может прекратиться.

2-й период – холерный гастроэнтерит – длительность 1-1,5 суток, но за это время больной может потерять до 30 литров жидкости. Нарастают явления обезвоживания, происходит сгущение крови, повышение количества белка, прогрессирует обменный ацидоз. В этот период к серозному или серозно-геморрагическому энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Явления обезвоживания, связанные с массивной потерей жидкости из-за рвоты и диареи: цианоз, падение артериального давления, снижение температуры тела и количества выделяемой мочи.

Микроскопически – дальнейшее прогрессирование поражение элементов кишечной стенки – частичная десквамация (слущивание), как микроворсинок на поверхности эпителиальных клеток, так и самих эпителиальных клеток в просвет кишки.

3-й период – алгидный период (от algor – холод). Это период болезни, в котором ведущим являются проявления эксикоза (обезвоживания). Потеря жидкости и электролитов, особенно Na+, способствует нарастанию ацидоза и развития судорог. Характерен внешний вид больного: наблюдается апатия, заостряются черты лица, глубоко западают глаза в глазницы, кожа становится сухой, морщинистой, покрывается холодным липким потом. Наиболее выражены изменения кожи кистей из-за чего данный признак получил название “руки прачки”. Вследствие сухости слизистых оболочек гортани и голосовых связок наблюдается охриплость голоса – т.н. vox cholerica.

В связи с нарастающими явлениями гиповолемического шока появляются признаки нарушения почечной фильтрации в виде олиго- и анурии с последующим развитием нефротического некроза (клинически проявляется острой почечной недостаточностью).

275

Классификация по степени обезвоживания:

1 степень – дефицит массы тела больного 1-3%;

2 степень – дефицит 4-6%;

3 степень – дефицит 7-9%;

4 степень – дефицит 10% и более – четвертая степень является гиповолемическим (дегидратационным) шоком.

Характерен внешний вид трупа, в связи с эксикозом:

"высохший" труп с согнутыми конечностями и пальцами рук (т.н. "поза гладиатора");

раннее и долго сохраняющееся трупное окоченение;

слизистые оболочки, подкожная клетчатка и мышцы сухие, темного цвета;

сосуды содержат в своих просветах небольшое количество густой темной крови.

Для холеры характерно уменьшение размеров селезенки и сморщивание ее капсулы; микроскопически отмечается уменьшение фолликулов в размерах и признаки гемосидероза. Серозные оболочки – с множественными петехиальными кровоизлияниями. На серозных оболочках и между петлями кишечника видны липкие наложения, тянущиеся в виде нитей.

Растяжение петель тонкой кишки большим количеством жидкости в виде "рисового отвара" + резко увеличенный желчный пузырь, содержащий в своем просвете большое количество бесцветной желчи ("белая желчь")

Резко выраженные признаки полнокровия, стаза, отека, особенно в ворсинках кишки, отмечается некроз и десквамация эпителия ворсин тонкой кишки, кровоизлияния, инфильтрация слизистой и частично подслизистого слоя лимфоцитами, макрофагами, единичными нейтрофилами; помимо этого в интрамуральных ганглиях имеются дистрофические изменения. Отмечаются признаки умеренной гиперплазии солитарных лимфоидных фолликулов.

Во внутренних органах – печени, миокарде, центральной и периферической нервной системе, повсеместно обнаруживаются признаки дистрофии и некробиотические изменения, и очень характерной является патология почек в виде некроза эпителия проксимальных канальцев (некротический нефроз).

276

Помимо типичных форм холеры существует и атипичная – т.н. "сухая" или молниеносная форма, развивающаяся у ослабленных больных и способная привести к смерти от сердечно-сосудистой недостаточности уже через несколько часов от начала заболевания еще до появления типичной клинической картины (диареи или многократной рвоты).

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Течение холеры может осложняться развитием специфических и неспецифических осложнений.

Специфические осложнения:

холерный тифоид – связывают с повторным попаданием вибриона в организм человека на фоне уже имеющейся высокой сенсибилизации к нему, либо на фоне активации кишечной флоры в условиях выраженного снижения иммунитета. Проявления в значительной степени напоминают клинику брюшного тифа (отсюда и пошло название) – тошнота, рвота, кожная сыпь, жидкий зловонный стул, резко повышенная температура, нарушение сознания; в ряде случаев могут возникать дифтеритические ангина, гастрит, цистит. Проявления, характерные для алгидного периода, при холерном тифоиде исчезают. Смертность может достигать 80-90%;

постхолерная уремия – осложнение, возникающее после алгидного периода холеры. Морфологически, в корковом веществе почек имеются множественные инфарктоподобные

зоны некроза;

Неспецифические осложнения:

пневмонии, флегмоны, абсцессы, сепсис – возникают вследствие активации аутоинфекции на фоне снижения иммунитета у ослабленного больного;

гиповолемический шок;

острая почечная недостаточность, олиго- и анурия;

нарушение функции ЦНС с развитием судорожного синдрома и комы.

Смерть больных наступает, как правило, в алгидный период от эксикоза (обезвоживания), комы, инфекционно-токсического шока и осложнений.

Непосредственными причинами смерти при холере можно считать:

холерную кому;

277

острую сердечную недостаточность;

острую почечную недостаточность;

тромбоэмболию легочной артерии;

пневмонию.

►САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ◄

Сальмонеллез – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами различных видов.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель заболевания – жгутиковые грамотрицательные палочки, сальмонеллы различных видов (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и

Salmonella Schottmulleri). Возбудитель длительное время (до нескольких месяцев) может сохраняться во внешней среде и продуктах питания (чаще всего – мясо животных, птиц, куриные яйца). Источник инфекции – больной человек или бактерионосители. Путь передачи – чаще всего алиментарный (пищевой), реже – водный, контактный, редко – воздушно-капельный.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка тонкой кишки. Сальмонеллы проникают внутрь эпителиальных клеток слизистой оболочки или макрофагов, где могут размножаться. Освобождающийся при распаде сальмонелл эндотоксин обладает вазопаралитическим, пирогенным и цитотоксическим действием, что обусловливает многообразие поражения органов и систем человеческого организма. Возможно проникновение сальмонелл в кровеносное русло с возникновением генерализованной формы заболевания, а при т.н. септической форме возбудитель с током крови заносятся в органы, с последующим образованием фокусов гнойного воспаления. Тяжелое течение может осложниться развитием сосудистого коллапса, эксикоза или инфекционно-токсического шока.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие формы заболевания:

гастроинтестинальная (токсическая) форма:

гастритический вариант;

гастроэнтерический вариант;

гастроэнтероколитический вариант;

278

генерализованная форма:

тифоподобный вариант;

септикопиемический вариант.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 суток (чаще 12-24 часов). Для клинических проявлений сальмонеллезов более характерно острое (внезапное) начало болезни. У взрослых и детей старше 3 лет заболевание проявляется развитием гастрита, гастроэнтерита часто протекающее по типу пищевой токсикоинфекции.

Взависимости от возбудителя наблюдаются некоторые клинические особенности, так при инфицировании Salmonella parattyphi А достаточно часто отмечается наличие кашля, насморка,

боли в горле, а для Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis характерно появление тошноты, рвоты, болей в животе, диареи; т.к. данная клиническая картина чрезвычайно сходна с холерой, эту форму сальмонеллеза часто называют домашней холерой (cholera nostras).

Ведущие синдромы при острых кишечных заболеваниях включают в себя:

гастроэнтеритический;

интоксикационный;

болевой;

дегидратационный;

деминерализационный.

Взависимости от поражения того или иного отдела желудочнокишечного тракта различают:

гастрит;

гастроэнтерит;

энтероколит;

гастроэнтероколит;

колит.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Интестинальная форма – наблюдается картина острейшего гастроэнтерита.

Увеличение диаметра кишечника за счет паретического расширения его просвета. Кишечник содержит зеленоватые полужидкие каловые массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Отмечается гиперплазия лимфоидного аппарата кишечника. При инфицировании Salmonella

279

typhimurim и Salmonella enteritidis наблюдается поражение преимущественно слепой кишки в виде множественных эрозий слизистой оболочки.

В стенке кишки и желудка – признаки катарального воспаления, зачастую с выраженным геморрагическим компонентом (в зависимости от степени нарушения сосудистой стенки). Слизистая оболочка желудка, тонкой кишки – с признаками выраженного отека, полнокровия, мелкими кровоизлияниями, эрозиями и небольшими острыми язвами. Серозная оболочка кишки полнокровна, с мелкими кровоизлияниями.

Септическая форма (септикопиемический вариант).

Морфологическая картина кишки практически повторяет изменения при интестинальной форме, однако в связи с генерализацией процесса у больных имеются абсцессы метастатического характера в легких, головном мозге и др.

Брюшнотифозная форма. Воспалительные изменения сходны с брюшным тифом, т.н. тифоидная лихорадка. При данной форме на первой неделе наблюдается бактериемия, лихорадка и ознобом. На второй неделе появляется кожная сыпь, отмечается боль в животе и др. Третья неделя характеризуется появлением изменений, сходных с таковыми при брюшном тифе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке. Гиперплазированные пейеровы бляшки могут изъязвляться с развитием кишечного кровотечения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У некоторых больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

280

РАЗДЕЛ XIII ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с поражением разных органов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

воздушно-капельный механизм заражения;

выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

склонность к эпидемиям;

широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Ниже представлена обобщенная классификация респираторных инфекций, преимущественно у детей: