3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

261

образования – агрегатные (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы с возникновением в них признаков воспаления (лимфаденита). В дальнейшем возбудитель проникает в брыжеечные лимфатические узлы, где размножается и со временем попадает в кровоток. Возникающая при этом бактериемия сопровождается появлением первых признаков заболевания – интоксикация и сыпь. При этом выделяется большое количество эндотоксина, который оказывает выраженные эффекты на различные органы и системы:

нейротропное действие с развитием энцефалопатией в виде заторможенности больных и спутанности сознания; появление трофических нарушений в структурах стенки кишечника (с развитием метеоризма, диареи, язвенных дефектов слизистой оболочка);

действие на костный мозг – лейкопения;

поражение сердечно-сосудистой системы – дистрофические изменения кардиомиоцитов, а в тяжелых случаях – токсический миокардит, инфекционно-токсический шок с развитием сердечнососудистой недостаточности.

После проникновения возбудителя в кровоток он попадает в печень, где размножается в течение некоторого времени, а затем выделяется с желчью в просвет кишечника. Часть возбудителя выводится с каловыми массами, а часть – повторно внедряется в лимфоидные фолликулы кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от:

клинических форм: типичная форма, атипичная (абортивная, стертая) форма;

степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

характера течения: циклическое, рецидивирующее;

наличия осложнений: неосложненный, осложненный;

преимущественно пораженного отдела: илеотиф (тонкая кишка [подвздошная]), колотиф (толстая кишка), илеоколотиф.

В течение заболевания выделяют следующие периоды:

начальный;

разгар болезни;

угасание основных клинических проявлений;

выздоровление.

262

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период составляет 9-14 дней (от 7 до 25 дней в зависимости от количества микроорганизмов).

Начало болезни, как правило – 1-2 день, характеризуется постепенным появлением общей слабости, недомогания, отмечается потеря аппетита, головная боль, ухудшается сон. Впоследствии, повышается температура до 38-39,0°С.

На 3-4 день болезни: кожа бледная, сухая, характерна относительная брадикардия, адинамия, легкое оглушение. Живот значительно вздут, незначительно болезненен. Язык несколько увеличен в объеме, на спинке обложен грязно-серым налетом. С 4-5 дня отмечается увеличение печени и селезенки. Картина крови: лимфоцитоз, лейкопения за счет нейтропении, анэозинофилия; СОЭ 2025 мм/ч.

На 8-10 день – на коже верхних отделов живота, реже – нижних отделов грудной клетки, появляется брюшнотифозная сыпь (розеолы) в виде пятен розового цвета до 3-4 мм в диаметре с четкими границами, незначительно возвышающихся над уровнем кожи, при надавливании на короткое время исчезает. Нарастание температуры, головной боли и бессонницы.

Микроскопическое исследование розеол – разрыхление эпидермиса с явлениями гиперкератоза, в сосочковом слое дермы наблюдается гиперемия сосудистого русла и очаговая лимфоидная инфильтрация.

На 3-й неделе заболевания – возможно появление осложнений заболевания: кишечных кровотечений, перфораций с развитием перитонита и др. (см. ниже)

После 4-5-й недели – тенденция к нормализации температуры, снижение и исчезновение кишечных проявлений (период выздоровления).

Стул при брюшном тифе в виде "горохового супа" – обильный, мутный, пенистый с зеленоватым оттенком.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Особенность поражения кишечника при брюшном тифе – наличие пяти патогномоничных морфологических стадий в зависимости от давности заболевания. Каждая стадия по времени занимает примерно одну неделю.

Стадия "мозговидного" набухания

Первая стадия (1-я неделя болезни) – стадия "мозговидного" набухания

– характеризуется резким увеличением в размерах групповых (агрегатных) лимфатических фолликулов.

263

Увеличение размеров групповых (агрегатных) лимфатических фолликулов; они плотной консистенции, выступают в просвет кишечника. Поверхность их рельефная, с бороздами, напоминает поверхность полушарий головного мозга. На разрезе серо-розового цвета. Слизистая кишки – гиперемирована, отечная, покрыта слизью.

Отек и полнокровие слизистой оболочки кишки, инфильтрация нейтрофилами. В собственной пластинке слизистой – крупные лимфатические фолликулы с наличием скоплений гистиоцитов, ретикулярных клеток и крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой. Крупные светлые макрофаги в своей цитоплазме содержат брюшнотифозные палочки. Макрофаги образуют скопления (брюшнотифозные гранулемы).

Стадия некроза – вторая стадия (2-я неделя болезни) – некроз гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов (Пейеровых бляшек), в частности, гранулем.

Начинаясь со слизистой и подслизистой, некроз углубляется, захватывая мышечный слой, а порой достигая брюшины. По периферии – демаркационное воспаление. Дистрофия нервных волокон и ганглиев, расположенных в стенке кишки. В брыжеечных лимфатических узлах – формирование брюшнотифозных гранулем.

Стадия изъязвления с появлением "грязных" язв – 3-я неделя болезни.

Стадия формирования "грязных" язв характеризуется отторжением некротических масс и формированием язв.

Отделение некротических масс с поверхности язвенного дефекта с обнажением подлежащих тканей. В лимфатических узлах брыжейки – развитие некроза.

Стадия "чистых" язв – 4-я неделя болезни. Происходит "очищение" язв от некротического детрита.

Язвы вытянуты вдоль кишки, имеют ровные, слегка закругленные края, дно с незначительной исчерченностью, из-за того, что оно образовано мышечной оболочкой.

Некротизированные ткани на поверхности язвы отсутствуют. В дне и краях язвенного дефекта –

264

разрастание грануляционной ткани с лейкоцитарномакрофагальной инфильтрацией.

Стадия заживления язв – 5-6 неделя заболевания

Заживление язвенных дефектов с формированием нежных рубчиков.

В дне и краях язвенного дефекта – разрастание грануляционной ткани с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. Феномен "наползания" эпителия – гиперплазия эпителия в краях язвы с последующей эпителизацией язвенного дефекта. Формирование новых лимфоидных фолликулов.

В лимфатических узлах брыжейки наблюдается развитие тех же изменений и в той же последовательности, что и в пейеровых бляшках, вплоть до некроза, но с отставанием примерно на 1 неделю. В последующем отмечается их организация и, в ряде случаев, кальцификация.

При брюшном тифе отмечается увеличение селезенки в 3-4 раза, капсула ее напряжена; на разрезе ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Микроскопически наблюдается гиперплазия красной пульпы и образование брюшнотифозных гранулем.

Таким образом, в развитии и течении заболевания, можно наблюдать:

общие изменения, характерные для брюшного тифа:

брюшнотифозная экзантема;

брюшнотифозные гранулемы преимущественно в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках;

общие изменения, свойственные любому инфекционному заболеванию:

гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;

дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Различают кишечные и внекишечные, а так же специфические и неспецифические осложнения. Они же могу послужить причиной смерти больного.

Специфические осложнения:

кишечное кровотечение (1-2%) – чаще всего наблюдается в стадию "чистых" язв;

перфорация язвы (0,5-1,5%) с развитием перитонита – так же

265

чаще всего наблюдается в стадию "чистых" язв, однако может иметь место и в стадиях некроза и "грязных" язв;

инфекционно-токсический шок – чаще всего развивается в период разгара болезни (на 2-3-й неделе).

Неспецифические осложнения: пневмония, бронхит, менингит, миокардит (до 98% в случае смерти больных), паротит, холецистохолангит, тромбофлебит, гнойные артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, кишечная непроходимость и др.

Так же могут иметь место восковидный (Ценкеровский) некроз мышц прямых мышц передней брюшной стенки живота или передней поверхности бедра, гнойный перихондрит гортани (т.н. "ляринготиф"). У 3-5% лиц переболевших брюшным тифом может развиться хроническое бактерионосительство, которое длится в течение многих лет, а в отдельных случаях – всю жизнь.

►ДИЗЕНТЕРИЯ◄

Дизентерия или шигеллез (от греч. dys – расстройство и enteron – кишечник) – острое антропонозное инфекционное кишечное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации по типу нейротоксикоза.

ЭТИОЛОГИЯ

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella (шигеллы дизентерии [Григорьева-Шиги], шигеллы Флекснера [с подвидом Ньюкастл], шигеллы Зоне, шигеллы Бойда). Единственным источником инфекции является больной человек. Механизм проникновения инфекции – фекально-оральный, а пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Процесс размножения шигелл сопровождается накоплением термостабильного эндотоксина. Также шигеллы вырабатывают экзотоксин, оказывающий выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие.

ПАТОГЕНЕЗ

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней. Бактерии развиваются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. В процессе жизнедеятельности шигеллы оказывают цитопатическое действие на эпителий кишечника, что проявляется разрушением и десквамацией эпителия слизистой оболочки кишечника

266

и развитием т.н. десквамативного колита. Высвобождаемый при разрушении шигелл энтеротоксин обладает вазо-нейропаралитическим действием, что приводит к развитию паретического расширения кровеносных сосудов, поражению интрамуральных нервных ганглиев кишечника.

В патогенезе дизентерии можно выделить две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. В зависимости от выраженности данных фаз имеются различные особенности течения болезни.

тонкокишечная фаза – шигеллы прикрепляются к энтероцитам тонкой кишки и начинают продуцировать цито- и энтеротоксины, а после гибели из бактерий выделяется эндотоксин с развитием симптомов интоксикации;

толстокишечная фаза – шигеллы адгезируются на поверхности слизистой оболочки (чаще в прямой и сигмовидной кишке) с последующей инвазией в клетки эпителия и подслизистый слой стенки кишки, где и происходит их размножение. Начало возникновения воспалительного процесса связано с синтезом шигеллами гемолизина, энтеротоксина, эндотоксина. Действие токсинов сопровождается нарушений функций кишечника, гемодинамических нарушений, развитием серозного отека и деструктивно-некротических процессов в слизистой оболочке.

Воспаление, на ранних этапах, носит, как правило, катаральный характер, а в дальнейшем – фибринозный.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие клинико-морфологические формы заболевания:

острая дизентерия:

типичная (разной степени тяжести);

атипичная (гастроэнтероколитическая);

субклиническая;

хроническая дизентерия:

рецидивирующая;

непрерывная (затяжная);

Также можно классифицировать дизентерию в зависимости от характера поражения слизистой оболочки толстой кишки:

катаральный колит;

фибринозный колит (чаще дифтеритический, реже крупозный);

язвенный колит.

267

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при дизентерии достаточно разнообразны. Это связано с разными факторами, которые могут варьироваться у того или иного больного: вид и патогенность микроорганизма, исходное состояние здоровья, сроки начала лечения и т.д.

Выделяют несколько клинических вариантов течения дизентерии:

колитический вариант – характерно острое начало с повышением температуры тела, интоксикацией. Появляются схваткообразные боли в животе. Стул на ранней стадии развития болезни частый, жидкий; в дальнейшем – объем стула уменьшается, он становится скудным, зеленоватого цвета, с большим количеством слизи. На более поздних сроках – в стуле могут появляться прожилки крови или примесь гноя ("стул по типу ректального плевка");

гастроэнтероколитический вариант – короткий инкубационный период (6-8 часов). Ранние стадии напоминают пищевую токсикоинфекцию: повышение температуры тела, тошнота, рвота, боль в животе, обильный жидкий стул без патологических примесей. На 2-3-й день – появление признаков энтероколита: в каловых массах появляется слизь, иногда с прожилками крови, уменьшается их количество, боли локализуются в области сигмовидной и прямой кишки;

гастроэнтеритический вариант – клиника сходна с пищевой токсикоинфекцией или сальмонеллезом: частый жидкий стул, многократная рвота с дегидратацией. В отличие от других форм дизентерии, при данной форме не отмечается поражение толстой кишки;

стертое течение – частота стула 1-2 раза в сутки, фекальные массы кашицеобразной консистенции, патологические примеси могут отсутствовать, субфебрильная температура. Микроскопические изменения соответствуют умеренно выраженному катаральному воспалению слизистой оболочки;

хроническая дизентерия – при сохранении симптомов заболевания более 3 месяцев. Характерно наличие в анамнезе указания на перенесенную дизентерию в течение последних 6 месяцев. Протекает в виде двух вариантов:

рецидивирующий вариант – при рецидиве клинические и морфологические проявления характерны для острой формы заболевания. Зачастую картина толстой кишки характеризуется "мозаичностью": чередование пораженных участков слизистой с атрофированными или малоизмененными участками;

268

непрерывный вариант – встречается редко, характеризуется постоянным прогрессированием с незначительно выраженными признаками интоксикации.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

Морфологические изменения развиваются в слизистой дистальных отделов толстой кишки (преимущественно, в прямой и сигмовидной кишке).

В развитии дизентерийного колита различают 4 стадии:

стадия катарального колита;

стадия фибринозного колита;

стадия образования язв (язвенного колита);

стадия заживления язв.

Стадия катарального колита – первые 2-3 суток болезни:

Просвет кишки сужен за счет спазма мышечного слоя, полнокровие и отек слизистой оболочки, мелкие кровоизлияния и небольшие поверхностные участки некроза.

Десквамация кишечного эпителия, признаки отека и полнокровия. В стенке кишки (в слизистом и подслизистом слое) – очаговая лимфоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация, мелкие очаги некроза слизистой оболочки и кровоизлияния.

Стадия фибринозного колита (5-10 сутки болезни) характеризуется появлением на поверхности слизистой оболочки пленки фибрина. Чаще воспаление носит дифтеритический характер (в зависимости от глубины некроза).

Утолщение стенки и сужение просвета кишки; на поверхности слизистой видна пленка коричневато-зеленого цвета.

Отек, полнокровие, участки некроза слизистой оболочки толстой кишки. Перифокальное воспаление с преобладанием в инфильтрате лейкоцитов. В нервных сплетениях – дистрофические и некротические изменения нервных клеток (распад ядер, вакуолизация и последующий лизис цитоплазмы клеток, распад нервных волокон).

269

Стадия образования язв – развивается на 10-12 сутки болезни. Образование язв связано с отторжением фибринозных пленок и располагающихся под ними некротических масс.

Возникновение язв наблюдается чаще всего в прямой и сигмовидной кишках. В связи с разной глубиной и объемом некроза образующиеся язвенные дефекты слизистой имеют неправильную форму и разную глубину.

Глубина некроза может достигать мышечного или серозного слоя, поэтому образование язв может сопровождаться появлением кровотечений, перфораций стенки кишечника и развитием перитонита.

Стадия заживления язв – 3-4 неделя болезни. В данную стадию происходит регенерация слизистой толстой кишки за счет заполнения грануляционной тканью язвенных дефектов с последующей их эпителизацией.

Взависимости от размеров язв заживление может быть:

полным (при небольших и неглубоких язвах) – полное восстановление структуры и функции стенки кишки;

неполным (в области больших и глубоких язв) – с образованием рубцовой ткани.

Особенностями дизентерии у детей является более частое развитие катарального колита, фолликулярного колита и фолликулярно-язвенного колита.

При фолликулярном колите отмечается увеличение солитарных фолликулов, при этом они выступают над поверхностью слизистой оболочки.

В ряде случаев происходит развитие некроза центральных участков фолликулов с последующим их гнойным расплавлением и формированием язвенного дефекта слизистой – так возникает фолликулярно-язвенный колит.

Изменения в других органах и тканях

Отмечается развитие паренхиматозной жировой дистрофии в печени и миокарде. Селезенка незначительно увеличивается в размерах за счет гиперплазии лимфоидных клеток. Возможно развитие мелкоочаговых некрозов в печени. В почках – белковая дистрофия

270

эпителия дистальных и проксимальных канальцев. При выраженной интоксикации или обезвоживании может наблюдаться некроз эпителия проксимальных канальцев (некротический нефроз).

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения при дизентерии принято делить на кишечные и внекишечные:

кишечные осложнения:

перфорация язвы с развитием перитонита, паропроктита, забрюшинной флегмоны;

кишечное кровотечение;

флегмона кишечника;

рубцовый стеноз кишки;

тяжелый дисбактериоз;

постдизентерийный колит;

парез или инвагинации кишечника;

трещины и эрозии заднего прохода;

геморрой;

выпадение слизистой оболочки прямой кишки;

стойкий дисбактериоз;

внекишечные осложнения:

пневмония (бронхопневмония);

инфекционно-токсический шок;

пиелонефрит;

пилефлебитические абсцессы печени;

гиповолемический шок (чаще у маленьких детей);

асептический серозный артрит;

при хроническом течении – амилоидоз, истощение;

гнойный (шигелезный) менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

►АМЕБИАЗ◄

Амебиаз (амебная дизентерия) – хроническое заболевание протозойной этиологии, характеризующееся развитием хронического рецидивирующего язвенного колита.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Амебиаз вызывается дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Путь передачи – алиментарный, фекально-оральный,