3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

291

ПАТОГЕНЕЗ

Схема патогенеза дифтерии представлена на рис. 47.

Рис. 47. Схема патогенеза дифтерии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В связи с особенностями дифтерии выделяют местные и общие изменения.

Местные изменения

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, трахеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов, раневых поверхностей.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА

Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки.

292

Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

ДИФТЕРИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное воспаление.

Образующаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. Отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истинный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Общие изменения

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках.

токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражена жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме – отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной сердечно-сосудистой недостаточности у реконвалесцентов;

в мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина;

в нервной системе – дифтерийная полинейропатия – невриты с распадом миелина осевых цилиндров; в ганглиях – дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5-2 мес и являются причиной поздних параличей;

надпочечники – дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме;

293

почки – некротический нефроз с формированием острой почечной недостаточности;

лимфатические узлы, селезенка, костный мозг – гиперплазия лимфоидной ткани.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

инфекционно-токсический миокардит;

дифтерийная полинейропатия;

острая почечная недостаточность;

острая надпочечниковая недостаточность;

отек мозга;

инфекционно-токсический шок;

осложнения истинного крупа:

асфиксия;

аспирационная пневмония;

осложнения трахеостомии и интубации трахеи.

►СКАРЛАТИНА◄

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является -гемолитический стрептококк группы А.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк группы А. Источник инфекции – больной любой формой стрептококковой инфекции. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов. Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2-7 дней.

Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит.

Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. До 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2-3-й недели,

294

развивается инфекционно-аллергический период (второй период). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По типу:

типичная форма (выраженные признаки типичной локализации первичного аффекта + сыпь);

атипичные формы:

стертые формы (скарлатина без сыпи);

с агровированными симптомами (гипертоксическими и геморрагическими);

экстрабуккальная форма;

2. По степени тяжести:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая:

токсическая;

септическая;

токсико-септическая;

3. По течению:

без аллергических волн;

с аллергическими волнами;

с осложнениями:

аллергического типа (нефрит, артрит, синовит, реактивный лимфаденит);

гнойными (местного характера);

с септикопиемией;

абортивное течение.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Местные изменения

В зеве и на миндалинах – резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку –

"пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета – катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза, и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.

Общие изменения

Обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется, прежде всего, экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный

295

характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.

Местные изменения

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация.

Общие изменения

кожа – полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса – вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются, и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2-3-й неделе заболевания;

печень, почки, миокард – белковая и жировая паренхиматозные дистрофии, интерстициальное (межуточное) воспаление;

лимфатические узлы, селезенка, лимфоидный аппарат кишки – гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия;

головной мозг и ганглии вегетативной нервной системы – расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины – характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита, гнойнонекротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита.

296

Тяжелая токсическая форма скарлатины – проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного менингита или абсцесса мозга.

►МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ◄

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель менингококковой инфекции – серовары Neisseria meningitidis А, В, С – кокки, чрезвычайно неустойчивые во внешней среде. Источник инфекции – больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией. Путь передачи – воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции является слизистая носоглотки. В большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не вызывает местного воспаления. Путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков – токсемией.

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, увеит и другие) раннего периода болезни обусловлено первично-септическим процессом. Токсины,

297

образующиеся в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов микроциркуляторного русла, в которых развиваются плазморрагии, фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы. Эти процессы приводят в конечном итоге к тяжелому повреждению и функциональным нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени.

Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции можно выделить два момента:

поражение оболочек головного мозга;

поражение эндотелия капилляров с развитием ДВСсиндрома и, как высшего его проявления, инфекционнотоксического шока (ИТШ).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализованные формы:

носительство менингококка;

менингококковый назофарингит.

Генерализованные формы:

менингококцемия;

гнойный менингит;

гнойный менингоэнцефалит;

сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).

Редкие формы:

артрит;

миокардит;

остеомиелит;

иридоциклит и др.

По степени тяжести:

легкая форма;

среднетяжелая форма;

тяжелая форма;

гипертоксическая (молниеносная) форма.

Инкубационный период (вне зависимости от формы заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Менингококковый назофарингит

Гиперемия и отечность задней стенки глотки, ее зернистость за счет гиперплазии лимфоидных фолликулов.

298

Признаки катарального воспаления слизистой оболочки носоглотки.

Менингококковый гнойный менингит

Мозговые оболочки в 1-е сутки болезни резко полнокровны, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Ко 2-3 суткам экссудат густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер, располагаясь в виде желтовато-зеленоватого "чепчика" или "шапочки".

Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита.

Менингококцемия – представляет собой вариант сепсиса (септицемии или септикопиемии), вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек.

На коже – характерная геморрагическая сыпь (геморрагическая пурпура), множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена), острый отек головного мозга, симметричный кортикальный некроз почек.

В мягкой мозговой оболочке – признаки серозного менингита. В надпочечниках – массивные кровоизлияния и очаги некроза. В почках – некротический нефроз.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Смерть больных может наступить от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники (с развитием острой надпочечниковой недостаточности), реже наблюдается острая почечная недостаточность.

Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости. Смерть больных наступает от отека мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.

299

РАЗДЕЛ XIV

ТУБЕРКУЛЕЗ, СЕПСИС, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ/СПИД

►ТУБЕРКУЛЕЗ◄

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель – кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии. Микобактерия – факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.

Для микобактерии характерна выраженная изменчивость: наличие ветвистых, коккообразных форм, -форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе туберкулеза характерно наличие нескольких особенностей:

проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета;

в условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии приводит к появлению продуктивной тканевой реакции – образованию характерной туберкулезной гранулемы и склероза.

постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия → иммунитет → гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временным фактором "отрыва" болезни от периода инфицирования.

300

Различают три основных вида патогенетических и клиникоморфологических проявлений туберкулеза:

первичный туберкулез;

гематогенный туберкулез (послепервичный);

вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Ниже представлены характерные черты первичного туберкулеза:

развивается в период инфицирования;

характерна сенсибилизация и аллергия, реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ);

преобладание экссудативно-некротических изменений;

склонность к гематогенной и лимфожелезистой генерализации;

параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов;

преимущественно болеют дети, но в последнее время отмечается у подростков и взрослых;

морфологическим проявлением является первичный туберкулезный комплекс.

Первичный туберкулезный комплекс включает в себя 3 основных компонента:

первичный аффект – фокус казеозной пневмонии, быстро сменяющийся казеозным некрозом бело-жёлтого цвета плотной консистенции; локализуется субплеврально в 3, 8, 9, 10 сегментах, чаще правого легкого;

туберкулезный лимфангит – воспаление лимфатических сосудов;

туберкулезный лимфаденит – воспаление регионарных лимфатических узлов, в которых развивается казеозный некроз.

Варианты течения первичного туберкулеза:

без прогрессирования: характеризуется затуханием первичного туберкулеза и заживлением очагов первичного комплекса;

Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызыствляется, подвергается оссификации (формируется очаг Гона). На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж. Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

с прогрессированием: