6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_1_2020
.pdfНедоношенных детей, родившихся на 35-36-й неделе, можно начать кормить сразу или через 2-3 ч после рождения. Их можно приложить к груди (при уверенности в абсолютном здоровье детей) или кормить из рожка. Кормление из бутылочки предполагает достаточную силу сосательных движений, координацию с глотанием и дыханием, перекрытие гортани и носовых ходов при помощи надгортанника и язычка и достаточную моторику пищевода. Эта координация отсутствует у недоношенных, гестационный возраст которых менее 33-34 нед. Несколько пробных кормлений из рожка (изотонический раствор натрия хлорида) позволят избежать осложнений, которые могут возникнуть при недооценке нестабильности состояния ребенка, когда вам необходимо несколько часов для внимательного наблюдения за недоношенным ребенком, и, конечно же, не нарушат его дальнейшее грудное вскармливание. При отсутствии
возможности приложить к груди в ближайшее время недоношенных детей можно кормить из чашки или ложечкой сцеженным грудным молоком.
У детей гестационного возраста менее 33 нед особенно важны основные принципы вскармливания недоношенных - осторожность и постепенность. Вскармливание может начинаться с трофического кормления (обсужденного ранее). Дальнейшее увеличение объема питания должно проводиться постепенно, в соответствии с толерантностью ребенка. До достижения полного энтерального питания (150-160 мл/кг) может потребоваться даже несколько недель.
Детям, родившимся до 30-31 нед гестации, как правило, вскармливание проводится через зонд с целью исключения риска аспирации как результата отсутствия координации между сосанием и глотанием. Кормление через зонд может быть прерывистым (болюсным) и продолженным (капельным, микроструйным). При болюсном введении молока зонд используют для доставки разовой порции молока и после этого сразу удаляют (обычно каждые 3 ч). Зонд вводят на длину, равную расстоянию от переносицы до мечевидного отростка, что составляет около 10-12 см. На свободном конце зонда имеется отверстие для ввода шприца, по которому отмеренное количество молока медленно, под действием силы тяжести, подается ребенку. Молоко должно быть теплым. Оро-гастральное введение зонда предпочтительнее, чем назогастральное, так как последнее создает дополнительное сопротивление на пути прохождения воздуха, что может способствовать возникновению апноэ. Разовое введение молока через зонд (болюсное, прерывистое) приводит к циклическому выбросу гормонов, это стимулирует рост и развитие ЖКТ у недоношенных детей, также по синусоиде идет выброс инсулина, что улучшает усвоение питательного субстрата по сравнению с линейным поступлением инсулина при микроструйном введении.
Недоношенным детям с OНMТ, так же как и более крупным, но вялым, с тенденцией к застою в желудке, необходимо ввести постоянный зонд. Такой зонд может находиться в желудке 3-7 дней (этот срок указан на изделии, зависит от материала и изготовителя). Введение молока осуществляется медленно, с заданной скоростью, при помощи инфузионного насоса (насос с молоком не должен находиться выше уровня желудка ребенка!). Некоторые исследования показали, что при продолженном типе введения молока прибавки в массе тела больше, а также снижен расход энергии по сравнению с болюсным введением. Введение ограничено определенным временем (30 мин - 1 ч), затем пауза.
Важное условие при нарастающем объеме вскармливания, особенно у детей, находящихся на интенсивном лечении, - контролировать остаточное содержимое желудка перед каждым последующим введением молока. Если резиду-альный объем состоит в основном из остатков слизи, молока створоженного и не превышает 50% за 6 часов, то кормление следует продолжать по выбранной схеме. При превышении допустимого объема или патологическом содержимом («зелень», заброс желчи) целесообразно промыть желудок
Таблица 8.26. Зависимость частоты особых болезней недоношенных от прибавки массы тела (Ehrenkranz R.A., 2006)
Состояние |
Прибавка массы тела |
|
|
12 г/кг в день |
21 г/кг в день |
|
|
|
Некротический энтероколит |
20% |
4% |
Сепсис п/н |
83% |
55% |
Бронхолегочная дисплазия |
56% |
31% |
|
|
|
Постнатальная стероидная терапия |
64% |
30% |
Контроль эффективности питания и прибавок массы тела необходимо проводить, используя таблицу Фентон (или INTERGROWTH-21). Ребенок, имеющий массу тела ниже 10 перцентиля соответственно его ПМВ, расценивается как МГВ, а в практической работе ставится диагноз «постнатальная гипотрофия». Консенсус группы экспертов по энтеральному питанию недоношенных детей (Москва, 2018) рассматривает данный диагноз как устаревший (как ранее было с диагнозом пренатальная гипотрофия). По аналогии с термином «ЗВУР» целесообразен термин «постнатальная гипотрофия» заменить на «задержка постнатального развития» (ЗПНР, postnatal growth failure). Такое понятие включает в себя не только отставание массы тела, но и задержку развития и роста, к примеру легочной ткани (БЛД), возможно мозга, других органов и систем. С этой точки зрения возрастает актуальность догоняющего роста (ДР) детей с низкой массой тела. Современные данные науки изменили понимание развития недоношенных
детей: догоняющий рост (catch up) - это терапевтическая цель сохранения развивающегося мозга. Известно большое количество наблюдений, доказывающих значительно более высокие результаты психомоторного развития детей с ДР. В наблюдении Belfort M.B. et al. (2011) у 613 недоношенных детей отмечена выраженная положительная зависимость от скорости прибавки массы тела на MDI и PDI (индексы ментального и физического развития) к 18 мес жизни.
Целевые задачи вскармливания недоношенных сменились с удовлетворения питательных потребностей на влияние раннего питания на отдаленное здоровье. Задержка постнатального развития - практически универсальна для недоношенных детей, родившихся с ЭНМТ и ОНМТ, отсюда - более высокие питательные потребности у недоношенных по сравнению с доношенными, особенно по введению белка. Каждый грамм белка/кг, данный на первой неделе жизни недоношенного ребенка, ассоциировался с увеличением на 8,2 балла в индексе ментального развития к возрасту 18 мес (Stephens B., 2009). Поскольку ДР предполагает уменьшение дефицита именно тощей массы, это требует увеличенного введения белка (Zigler E., 2016). После выписки у недоношенных
детей с ЭНMТ при рождении потребности в белке могут составить 3-4 г/кг в течение 6 мес
(Kashyap S., 2008).
В качестве практических предложений для совместного решения (неона-толог, участковый педиатр, консультанты: невролог, пульмонолог и др.) проблем недоношенных детей по прибавкам массы тела можно рассматривать следующие.
1.При выписке из неонатального стационара домой недоношенному ребенку обозначить диагноз ЗПНР.
2.К выписной справке прикрепить копию заполненной таблицы Фентон (или INTERGROUTH-21) - данные по стационару.
3.Конкретные индивидуальные (не по шаблону!) рекомендации по питанию с указанием калоража и белка на килограмм массы тела, которые необходимы данному ребенку.
4.Копия таблицы Фентон также - маме!!! для продолжения заполнения (весы дома необходимы).
Ретинопатия недоношенных - это сосудисто-пролиферативное заболевание глаз, которое может привести к необратимой слепоте. История научных данных об этиологии и патогенезе данного заболевания имеет достаточно крутые повороты. В 1951 г. были опубликованы данные клинических наблюдений К. Кэмбелла, в которых высказано предположение, что важным этиологическим фактором развития ROP является интенсивная кислородотерапия.
Однако когда в 70-е годы ХХ в. в неонатологии значительно повысился уровень контроля содержания кислорода в крови и во вдыхаемых газах, появился ряд работ, в которых доказывалось, что ретинопатия развивалась у детей, напряжение кислорода в крови которых не превышало нормальных величин. Более того, у некоторых из них, наиболее незрелых, ретинопатия развивалась, даже если они совсем не получали дополнительно кислород. Наконец, в 1980 г. появилось сообщение, что ретинопатия
развилась у ребенка с врожденным пороком сердца, у которого напряжение кислорода в крови не достигало нормального уровня.
В дальнейшем научно-экспериментальными работами была доказана повреждающая роль гипоксии в развитии пролиферативных стадий ретинопатии и тем самым в ухудшении исхода заболевания. Отсутствие объективных методов контроля гипоксических состояний, использование все еще в некоторых отделениях патологии недоношенных детей в качестве критерия гипоксии такого признака, как цианоз кожи, приводит к развитию более тяжелых стадий болезни,
требующих оперативных вмешательств. Влияние гипоксии в постнатальном периоде приводит к более тяжелому течению болезни, обозначаемому диагнозом «ретинопатия недоношенных плюс болезнь».
Патогенез. Все недоношенные дети рождаются с незавершенным ангиоге-незом сетчатки, так как полноценное созревание сосудов ретины происходит к 40-42-й неделе гестации, а именно к моменту родов. Чем менее зрелый ребенок, тем больше по площади бессосудистые зоны, которые в первую очередь отвечают на воздействие повреждающих факторов.
Исследования последних лет направлены в основном на изучение роли различных сосудистых медиаторов в развитии РН. К ним относятся: фактор роста эндотелия сосудов
(VEGF - vascular endothelial growth factor), фактор роста фибробластов (FGF - fibroblast growth factor), инсулиноподобный фактор роста (IGF-I - insulin-like growth factor) и др.
Особая роль среди этих факторов у VEGF. Если незрелая сетчатка длительно переносит состояние гипероксии, уровень VEGF снижается, развивается вазоконстрикция и вазооблитерация, рост сосудов останавливается. Эта первая фаза патогенеза РН называется «ги-пероксическая». Наиболее значима гипероксия для незрелой сетчатки до 32-й недели постменструального возраста.
Далее, после 32-й недели постменструального возраста, когда аваскулярная сетчатка становится ишемичной и стимулирует повышенную продукцию VEGF, развивается так называемая «гипоксическая» фаза патогенеза РН. Именно повышение экспрессии VEGF в ответ на развившуюся тканевую гипоксию является пусковым механизмом в развитии неоваскуляризации и вазопролиферации.
Таким образом, РН - это ишемическое заболевание, имеющее в своей основе две последовательные фазы - гипероксическую и гипоксическую.
Исходя из двухфазной теории патогенеза (Hittner H., 2011), с целью профилактики развития тяжелых форм РН, до 32-й недели ПMВ необходимо стараться предотвращать гипероксию, а после 32-й недели ПMВ - гипоксию, до полного завершения процесса формирования сосудов сетчатки недоношенного ребенка.
соответствии с утвержденными в 2017 г. федеральными клиническими рекомендациями «Ретинопатия недоношенных, активная фаза» (табл. 8.27).
Таблица 8.27. Сроки первичного офтальмологического осмотра (начало скрининга) недоношенных детей группы риска
Гестационный возраст |
Срок первичного скрининга, ПМВ |
22-26 недель |
30-31-я неделя ПMВ |
27-31 неделя |
31-35 недель ПMВ |
≥32 недель |
35 недель ПMВ |
Примечание. ПMВ - постменструальный возраст.
При отсутствии признаков РН последующая периодичность осмотров: 1 раз
в 2 недели до полного созревания сетчатки, т. е. до 42-46-й недели ПМВ.
Если у ребенка развивается РН, частота осмотров возрастает: 1 раз в неделю, а при центральной локализации процесса - 1 раз в 3 дня.
Профилактика. Опасность развития ретинопатии в первую очередь связана с малым гестационным возрастом ребенка, поэтому профилактика преждевременных родов будет являться и профилактикой заболевания.
Необходим внимательный контроль оксигенотерапии (мониторирование рО2 крови, FiО2 вдыхаемой смеси, сатурации кислорода), особенно следует избегать неконтролируемых эпизодов гипоксии.
Кроме того, факторами риска развития ретинопатии являются:
•генетическая предрасположенность;
•многоплодная беременность;
•переливания крови;
•недостаточность витаминов E и A;
•гиперкапния и ацидоз;
•инфекции;
•назначение индометацина для закрытия ОАП;
•перинатальные анемии недоношенных.
Поскольку переливание взрослой донорской крови является одним из наиболее опасных факторов, способствующих развитию ретинопатии, рекомендуется недоношенным детям с массой тела менее 1500 г на первом месяце жизни после заменных переливаний крови и любых других трансфузий крови назначать в течение двух дней внутрь витамин E в дозе 40-50 мг/кг (обычная профилактическая доза - 10-20 мг/кг в течение месяца).
Предположение о ведущей роли недостаточности антиоксидантной защиты в генезе ретинопатии недоношенных, возникающей вследствие накопления активных форм кислорода (супероксидный анион-радикал, синглетный кислород, гипохлорид перекиси и др.), было подтверждено экспериментальными данными на моделях ретинопатии недоношенных (котята, крысята). В тканях глаз этих животных обнаружено сниженное количество супероксиддисмутазы.
На основании этих данных в детской городской больнице № 17 Санкт-Петербурга проведено рандомизированное двойное слепое с применением плацебо пилотное клиническое исследование по профилактическому применению экзогенной супероксиддисмутазы у детей с ОНМТ. Отечественный препарат Эрисод♠ закапывали по 1
разрешены до проведения многоцентровых рандомизированных исследований, с учетом большого количества их побочных явлений, описанных в зарубежной литературе. Лечение отслойки сетчатки производится традиционными хирургическими методами в отделении микрохирургии глаза. Наиболее перспективной
для данного вида лечения, в плане получения функциональных результатов, является IVа стадия, при которой отслойка сетчатки не включает макулярную зону. Основным методом хирургии является хрусталиксохраняющая витрэкто-мия, но также могут использоваться ленсвитрэктомия в сочетании с экстрасклеральным пломбированием, дренированием субретинальной жидкости.
В настоящее время лечение V стадии РН в мире признано неэффективным. Цель вмешательства при таких терминальных стадиях РН - органосохранный эффект и профилактика поздних осложнений, к которым относятся глаукома, помутнение роговицы, фтизис глаза.
Прогноз. У значительной части детей с ретинопатией развитие заболевания приостанавливается на первой стадии и имеется положительная динамика без лечения (около 70-80%). Однако сравнительное изучение функции зрения у недоношенных детей, перенесших ретинопатию в период новорожденности, и детей, у которых не было ретинопатии, показало, что к 6-10 годам у 55% детей с регрессировавшей ретинопатией в катамнезе имелись страбизм, амблиопия и значительные аномалии рефракции. Необходимо отметить, что у 36% детей с массой тела при рождении до 1100 г, не перенесших ретинопатию, имеют место те же нарушения зрения. По этой причине все маловесные недоношенные дети с любой стадией ретинопатии должны в дальнейшем очень внимательно наблюдаться офтальмологом.
Неврологические нарушения, задержка умственного развития и психосоциальные проблемы, выявляемые у детей, перенесших тяжелую ретинопатию недоношенных, убеждают в том, что таких детей следует как можно раньше направлять во все соответствующие службы поддержки, включая те учреждения, которые осуществляют выполнение программ раннего вмешательства и консультирования семьи, чтобы обеспечить их оптимальное познавательное и эмоциональное развитие.
8.6. ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ НЕДОНОШЕННЫМИ
Исходы в отдаленные сроки у детей с низкой массой при рождении были предметом наблюдения задолго до введения методов неонатального интенсивного лечения.
Впериод до 60-х годов прошлого века в основном публиковались работы по исходам у детей с массой тела более 1500 г. Показано, что неблагоприятные последствия рождения с низкой массой тела были очевидны и в подростковом возрасте. Однако более повреждающими оказались при этом не биологические, а социодемографические факторы, и по мере роста ребенка они были все более значимы. И это понятно - уже рождение такого ребенка чаще происходило в семье либо неполной, либо с низким социальным статусом. Таким образом, его выхаживание, полноценность питания, воспитания и образования могли быть недостаточными.
Впоследующие годы внимание было сконцентрировано на детях, родившихся с массой тела менее 1500 г. Увеличение выживаемости детей с все более
низкой массой в конце 1970-х годов привело к изучению дальнейшего развития детей с массой тела менее 1000 г и даже менее 750 г.
Однако показатели тех лет, к сожалению, малоинформативны ввиду того, что они даны по группам в зависимости от массы тела, а не гестационного возраста. Отражением этого заблуждения была и отечественная классификация степеней недоношенности в