6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 30.31. Постоянно-возвратная мономорфная ЖТ у 34-летней женщины с идиопатической тахикардией выводного тракта.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЗ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Эту аритмию чаще обнаруживают у пациентов молодого возраста и мужчин без органических заболеваний сердца [111, 112]. Аритмия имеет признаки БНПГ с относительно узкими (0,10-0,14 с) комплексами, быстронаправленными вниз зубцами S в прекардиальных отведениях и смещением ЭОС влево и вверх (рис. 30.32). Обычно ее индуцируют программированной стимуляцией или инфузией изопротеренолаΡ. Считают, что в основе механизма развития идиопатической левофасцикулярной ЖТ лежит цикл re-entry или триггерная активность, вызванная задержанными постдеполяризациями [113]. Она возникает в перегородке или около нее, рядом с задней ветвью ЛНПГ [114-117]. Редко ЖТ возникает из передней ветви ЛНПГ [111] и, таким образом, приводит к возникновению признаков БПНПГ с отклонением ЭОС вправо. При лечении пациентов с клиническими симптомами достаточно рано рекомендовано выполнение катетерной абляции (см. рис. 30.32) [118]. Ее можно проводить с использованием картирования [114, 119], регистрации пресистолического потенциала волокон Пуркинье [119, 120] или диастолического потенциала во время ЖТ [116]. Идиопатическая левофасцикулярная ЖТ может отвечать на применение β- адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов [111, 121].

Рис. 30.32. Бесконтактное картирование идиопатической ЛЖ-тахикардии с признаками БПНПГ и отклонением электрической оси влево (A): мультиэлектродный катетер был помещен в ЛЖ (Б). В дистальной части задненижней ветви левой ножки радиочастотная абляция почти сразу купировала ЖТ (В), которая больше не возникала.

НЕПОДДАЮЩАЯСЯ КОНСЕРВАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ У БОЛЬНЫХ БЕЗ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Синдром удлиненного интервала Q-T характеризуется удлинением интервала Q-T на поверхностной ЭКГ(см. главу 9), неоднократными обморочными состояниями или внезапной смертью в результате двунаправленной ЖТ (см. рис. 30.12) [122-125]. На ЭКГ при синусовом ритме обычно регистрируют удлинение интервала Q-T. Кроме того, могут возникать изменения формы зубца Т и хорошо различимая волна U.

Чем длиннее предыдущий сердечный цикл, тем более выражены изменения зубца Т и волна U последующего комплекса (паузозависимый феномен). Лечение паузозависимой триггерной активности направлено на укорочение реполяризации. Необходимо отменить и запретить дальнейшим прием ЛС, удлиняющих интервал Q-T, и быстро устранить электролитные нарушения.

Купировать указанные аритмии позволяет в/в введение магния сульфата. Кроме того, феномен паузозависимости можно устранить предсердной или желудочковой стимуляцией или инфузией изопротеренолаΡ.

Синдром удлиненного интервала Q-T обнаруживают у одного из 7-10 тыс. живорожденных. Мутации поражают гены, кодирующие калиевые (синдром удлиненного интервала Q-T 1-го, 2-го, 5- го и 6-го типа, 1 и 2 вариант синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена), натриевые каналы (синдром удлиненного интервала Q-T 3-го типа) и анкирин Б (синдром удлиненного интервала Q-T 4-го типа), определяющий месторасположение и ответственный за фиксацию натриевого канала. У 3040% пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T дефектов генов не обнаруживают, что указывает на большую гетерогенность генных локусов. На основании анализа заболевания у

647 пациентов Приори (Priori) и соавт. [126] разработали риск-стратификацию синдрома удлиненного интервала Q-T. Согласно этой схеме, высокий риск имеют пациенты с заболеванием 1-го типа, имеющие Q-Tc более 500 мс1/2, а также больные мужского пола, страдающие синдромом удлиненного интервала Q-T 2-го или 3-го типа, имеющие Q-Tc более 500 мс1/2. Недавнее исследование, проведенное среди пациентов в возрасте старше 40 лет, показало, что возникновение обморочных состояний в течение последних двух лет - важный фактор риска, а генотип больных с синдромом удлиненного интервала Q-T 3-го типа оказался самым сильным предиктором неблагоприятного прогноза [127].

Согласно последним рекомендациям [1], все пациенты с синдромом удлиненного интервала Q-T должны получать профилактическое лечение β-адреноблокаторами, но у больных с синдромом удлиненного интервала Q-T 3-го типа их эффективность ограничена. Применение β- адреноблокаторов приводит к достоверному снижению частоты развития сердечно-сосудистых событий. В настоящее время информации о роли ИКД у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T недостаточно, но его имплантацию считают целесообразной у пациентов с повторяющимися (несмотря на медикаментозное лечение) обморочными состояниями [36, 47] (см.

табл. 30.4).

СИНДРОМ КОРОТКОГО ИНТЕРВАЛА Q-T (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 9)

Недавно был описан наследственный синдром, ассоциированный с ВСС у здоровых пациентов с неизмененной структурой сердца - синдром короткого интервала Q-T [128, 129]. Его распространенность неизвестна. Синдром характеризуется укорочением интервала Q-T на ЭКГ (менее 0,32-0,35 с), случаями внезапной смерти в семье, сердцебиениями, обмороками и внезапной остановкой сердца в анамнезе. В настоящее время имплантация ИКД - единственный метод лечения этого синдрома. Первый опыт установки ИКД при синдроме короткого интервала Q- T свидетельствовал о высокой степени риска возникновения неоправданных срабатываний из-за ФП или детекции зубца Т [130].

КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 9)

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ - клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся обмороками или ВСС после физического или эмоционального стресса у пациентов с неизмененной структурой миокарда [131-136]. Документально подтвержденные аритмии включают двунаправленную ЖТ (см. рис. 30.13), полиморфную ЖТ и, в редких случаях, катехоламинергическую идиопатическую ФЖ. Смертность высока и к возрасту 30 лет достигает 3050% [137]. В настоящее время лечение катехоламинергической полиморфной ЖТ включает применение β-адреноблокаторов [133, 138], антиаритмических препаратов и (или) установку ИКД. Эти рекомендации основаны на эмпирических данных или результатах серии нагрузочных (фармакологических) проб [137]. Согласно последним указаниям (см. табл. 30.4), имплантация ИКД рекомендована больным с обмороками и (или) доказанной ЖТ, продолжающейся на фоне применения β-адреноблокаторов.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

У 5-10% пациентов, выживших после остановки сердца, вызванной желудочковой аритмией, органическое поражение миокарда не было обнаружено. ФЖ и остановка сердца неизвестной этиологии редко происходят при отсутствии доказанных органических поражений миокарда, его ишемии, влияния ЛС, электролитных и метаболических нарушений и токсичности [139-142]. Эти случаи составляют около 6-12% всех внезапных смертей (вероятность возникновения в течение жизни - менее 0,5 случая на 10 тыс.) и чаще возникают у молодых людей в возрасте до 40 лет. У пациентов со здоровым сердцем ФЖ может быть следствием истинной первичной электрической болезни или первым симптомом кардиомиопатии. Таким образом, идиопатическая ФЖ - диагноз

исключения, и для обнаружения органического заболевания сердца необходимо выполнить полноценное расширенное обследование [143].

Согласно данным Хайсагуэрре (Haissaguerre) и соавт. [143], у пациентов с идиопатической ФЖ чаще обнаруживают синдром ранней реполяризации желудочков. В настоящее время методом лечения идиопатической ФЖ, направленным на предупреждение внезапной смерти от повторных эпизодов ФЖ, считают имплантацию ИКД. Лишь в одной работе сообщалось о высокой эффективности предотвращения индукции аритмии при ЭФИ, которую показал хинидин - антиаритмический препарат IA класса [142].

При идиопатической ФЖ методом выбора у ряда пациентов может быть катетерная абляция, направленная на устранение ЖЭС, происходящих из проводящей системы Пуркинье, которые служат триггерами полиморфной ЖТ [80].

СИНДРОМ БРУГАДА (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 9)

В 1992 г. братья Бругада [144] описали новый клинический синдром, объединяющий паттерн ЭКГ - БПНПГ, элевацию сегмента ST в правых грудных отведениях (рис. 30.33) - и высокую распространенность ВСС у пациентов без органических заболеваний сердца. Этот синдром в дальнейшем назвали синдромом Бругада (см. главу 2). Заболевание манифестирует эпизодами полиморфной ЖТ, обмороками и остановкой сердца. Диагностические критерии были предложены и описаны в соглашении [145]. Они, главным образом, основаны на ЭКГ-признаках после исключения органического поражения сердца при детальном кардиологическом обследовании. ЭКГ-признаки синдрома Бругада могут быть транзиторными или скрытыми, но иногда они возникают при введении блокаторов натриевых каналов (аймалина, флекаинидаΡ и др.) [146, 147], ваготонической стимуляции [148] или во время лихорадки [149] (приобретенный синдром Бругада).

Рис. 30.33. ЭКГ реанимированного пациента с синдромом Бругада. А - заметна сводчатая элевация в виде свода сегмента ST c амплитудой волны J или амплитудой элевации сегмента ST около 0,2 мВ в их максимальных значениях с отрицательным зубцом Т, разделенных или не разделенных изолинией. Б - у пациентов с такой ЭКГ паттерном могут быть обмороки или ВСС, обусловленная полиморфной ЖТ с большой частотой желудочковых сокращений.

Диагностическое и прогностическое значение случайных находок, напоминающих синдром Бругада, на ЭКГ у бессимптомных пациентов и при отсутствии семейного анамнеза представляет противоречивую и нерешенную проблему принятия клинического решения [150]. Роль программированной электрической стимуляции для риск-стратификации становится предметом дискуссий. Недавний метаанализ [151, 152] не обнаружил никакой корреляции между рецидивами ЖТ (ФЖ) и возможностью индукции желудочковой тахиаритмии. Таким образом, тактика ведения и стратегия лечения пациентов неоднозначны, постоянного обсуждаются и совершенствуются. В настоящее время методом выбора для вторичной и первичной профилактики внезапной смерти при синдроме Бругада у пациентов с высоким риском служит ИКД [153, 154].

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Причиной желудочковых тахиаритмий могут быть сердечно-сосудистые или другие ЛС (в том числе средства безрецептурного отпуска). Такие аритмии могут даже привести к ВСС. Проаритмия - возникновение новой или усугубление уже существующей аритмии на фоне приема препарата в концентрации, которую считают нетоксичной. Она может развиться у людей с органическими изменениями сердца или без них. Основные причины проаритмии - прием препаратов, непосредственно влияющих на ионные каналы сердца (например, сердечных гликозидов), удлиняющих интервал Q-T или блокирующих натриевые каналы. Доля пациентов с проаритмией, приводящей к внезапной смерти, и степень вклада проаритмии в проблему внезапной смерти неизвестны. Общие рекомендации по лечению основаны на исключении приема этих ЛС пациентами с высоким риском, распознавании синдромов медикаментозной (лекарственно-индуцированной) проаритмии и отмене препаратов, вызвавших развитие проаритмии.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Влияние ЛС - самая частая причина развития синдрома удлиненного интервала Q-T (см. "Синдром удлиненного интервала Q-T"). Известно, что кроме антиаритмических препаратов большой спектр некардиологических средств (табл. 30.8) может вызвать удлинение интервала Q-T и развитие двунаправленной ЖТ (см. рис. 30.12). Двунаправленная ЖТ характеризуется полиморфной, обычно неустойчивой паузозависимой ЖТ, которая может возникать одновременно с чрезмерным удлинением интервала Q-T [27]. Она может ассоциироваться с обморочным эпизодом или способна трансформироваться в ФЖ. ЭКГ, зарегистрированная сразу до или после окончания полиморфной ЖТ, позволяет отличить двунаправленную ЖТ от другой полиморфной ЖТ, возникающей главным образом у пациентов с органическими изменениями сердца. Диагностическими особенностями двунаправленной ЖТ считают удлинение интервала Q-T, присутствие волн U перед началом или после окончания аритмии, относительно длинные интервалы сцепления или типичные начальные последовательности.

В случае приобретенного синдрома удлиненного интервала Q-T последовательность цикла короткий-длинный-короткий составляет типичный образец инициации двунаправленной ЖТ и может расцениваться как ее предиктор. Желудочковые преждевременные комплексы зачастую служат результатом увеличенных волн T/U после более длинных интервалов, например постэкстрасистолических пауз (см. рис. 30.12). Свойство препаратов вызвать двунаправленную ЖТ чрезвычайно вариабельно даже в пределах одного и того же класса ЛС [155]. Некоторые ЛС могут провоцировать двунаправленную ЖТ только в случае передозировки, при сочетанном назначении других препаратов, удлиняющих интервал Q-T или в присутствии факторов риска (например, при гипокалиемии), в то время как другие могут самостоятельно вызвать двунаправленную ЖТ даже при использовании обычных терапевтических доз и при отсутствии дополнительных факторов риска.

Таблица 30.8. Факторы риска, способствующие возникновению медикаментозной двунаправленной желудочковой тахикардии

Женский пол

Брадикардия

Удлиненный базовый интервал Q-T

Патологически пролонгированный интервал Q-T и Q-Tc в течение медикаментозного лечения

Лабильность T-волны

Изменения морфологии T-волны в течение медикаментозного лечения

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия)

Высокие дозы или концентрация препаратов

Быстрые в/в инфузии

Использование препаратов, вмешивающихся в метаболизм средств, вызывающих двунаправленную ЖТ (например, ингибиторы ферментов цитохрома P450, такие как эритромицин, кетоконазол и грейпфрутовый сок)

Гипертрофия сердца

Использование диуретиков

Недавнее РСТ ФП

Генетические факторы риска (например, бессимптомные или симптоматические носители мутаций, кодирующих калиевые и натриевые каналы)

ФАКТОРЫ РИСКА ДВУНАПРАВЛЕННОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Существует несколько факторов риска развития двунаправленной ЖТ, связанной с приемом ЛС. У пациентов с медикаментозной двунаправленной ЖТ до назначения ЛС обнаруживают удлинение (более 0,44 с) интервала Q-Tc. Его продолжительность у женщин выше, чем у мужчин. Кроме того, у первых вероятность патологического удлинения интервала Q-T и возникновения двунаправленной ЖТ выше в 2-3 раза. У пациентов, имеющих в анамнезе указания на существование медикаментозной двунаправленной ЖТ, подобные эпизоды с высокой долей вероятности возникают и в дальнейшем, на фоне приема другого препарата, удлиняющего интервал Q-T. Приобретенное патологическое удлинение интервала Q-T и двунаправленной ЖТ зарегистрировано у пациентов с различными заболеваниями сердца либо без них. Другие факторы риска, способные влиять на реполяризацию и снижать ее резерв, представлены в

табл. 30.9. Препараты, увеличивающие интервал Q-T, и таким образом предрасполагающие к двунаправленной ЖТ, перечислены на интернет-сайтах, например, на www.qtdrugs.org.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИОБРЕТЕННОЙ ДВУНАПРАВЛЕННОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Профилактика потенциально неблагоприятного ответа интервала Q-T на прием ЛС состоит в тщательном и регулярном контроле ЭКГ. Особое внимание следует уделять чрезмерному удлинению интервала Q-T, его дисперсии [156] и внезапному возникновению изменений волны T (U), таких как отрицательная или зазубренная (двухфазная) волна T и значимая волна U.

ТОКСИЧНОСТЬ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ

Антиаритмические препараты чаще других вызывают токсичность, связанную с блокадой натриевых каналов, хотя и другие средства (например, антидепрессанты и кокаин) могут приводить к этому эффекту. При приеме блокаторов медленных натриевых каналов (например, флекаинидаΡ, пропафенона и хинидина) побочные эффекты развиваются наиболее часто. Эти препараты обладают свойством расширять комплекс QRS даже при нормальной ЧСС из-за низкой скорости диссоциации. В отличие от двунаправленной ЖТ, развитие которой провоцирует медленная ЧСС, индукция ЖТ препаратом IC класса обусловлена их высокой частотой. В исследовании CAST [39] среди больных с частой ЖЭС после перенесенного ИМ, которым назначали флекаинидΡ, зарегистрирована более высокая смертность, чем среди пациентов, получающих плацебо. Блокаторы натриевых каналов могут также трансформировать ФП в ТП с АВ-проводимостью 1:1 и широкими комплексами QRS. Эту медикаментозную аритмию можно ошибочно расценить как ЖТ (см. рис. 30.2). Таким образом, при ФП использование препаратов, замедляющих АВ-проводимость, следует сочетать со средствами для профилактики частых желудочковых ответов в случае ТП.

У некоторых пациентов, получающих препараты, блокирующие натриевые каналы (особенно флекаинидΡ и пропафенон), может развиться медленная и непрерывная ЖТ, которая иногда устойчива к кардиоверсии [1]. Такие ЖТ могут гемодинамически хорошо переноситься из-за медленной ЧСС, но могут перейти в гемодинамически значимую ЖТ или ФЖ и привести к летальному исходу. В такой ситуации прием антиаритмического препарата следует немедленно

прекратить. Гипертонический раствор хлорида натрия или бикарбонат натрия могут изменить замедление проводимости, купировать аритмию или ускорить ее [157].

ПРИОБРЕТЕННЫЙ СИНДРОМ БРУГАДА

Существует много препаратов и условий, приводящих к изменениям выносящего ионного тока, активного в конце фазы I потенциала действия, и, как было сказано ранее, вызывающих преходящую элевацию сегмента ST, подобную таковой при синдроме Бругада (см. "Синдром Бругада"). Неизвестно, позволяет ли эта приобретенная форма синдрома Бругада обнаружить пациентов с клинически бессимптомным вариантом синдрома (стертая форма), или это один из вариантов большого спектра реакций на блокаторы натриевых каналов. В большинстве публикаций говорится о том, что для приобретенного синдрома Бругада характерный I тип ЭКГпаттерна исчезает после отмены препаратов и его нельзя воспроизвести в дальнейшем тестами с флекаинидомΡ.

Среди антиаритмиков препараты IC класса наиболее эффективно увеличивают или демаскируют элевацию сегмента ST из-за выраженного блокирующего влияния на входящий натриевый ток, поэтому их используют с диагностической целью у пациентов с синдромом Бругада и транзиторными изменениями на ЭКГ. Антиаритмические препараты IA класса (например, аймалин, прокаинамид, дизопирамид¤), демонстрирующие меньшее блокирующее влияние на входящий натриевый ток из-за более быстрой диссоциации препарата, вызывают менее выраженную элевацию сегмента ST, чем препараты IC класса [147]. Следует особо отметить, что хинидин - еще один препарат класса IA, нормализующий элевацию сегмента ST вследствие относительно сильного блокирующего влияния на калиевый ток. Именно поэтому его используют при медикаментозном лечении синдрома Бругада (см. главу 9). Есть сообщения, что некоторые психотропные препараты, включая трициклические (например, амитриптилин, нортриптилин¤, дезипрамин¤, кломипрамин) и тетрациклические антидепрессанты (например, мапротилин), фенотиазины (например, циамемазин¤) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин) демаскируют элевацию сегмента ST, подобную таковой при синдроме Бругада, вторичную к блокаде входящего натриевого тока и связанную с передозировкой этих ЛС. Все это может служить важным механизмом развития медикаментозной ВСС у пациентов, получающих постоянное лечение антидепрессантами и нейролептиками.

РЕАНИМАЦИЯ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Выживаемость после остановки сердца, произошедшей вне лечебного учреждения, по-прежнему крайне невелика. Как правило, она во многом зависит от особенностей остановки сердца (сердечная или другая этиология, ФЖ или электрическая активность с отсутствием пульса, ранее известная как электромеханическая диссоциация сердца) и состояния пациента до этого момента. До внедрения в практику автоматического наружного дефибриллятора только у 15% всех пациентов, перенесших внебольничную остановку сердца, отмечали восстановление спонтанного кровообращения и доставляли их в больницу живыми, но только половина из них доживала до выписки (5-7%). Процент выживаемости намного выше, если причиной остановки сердца была доказанная ФЖ. В регионах с внедренными программами ранней дефибрилляции ФЖ обнаруживали у большего числа пациентов, что связано с укорочением времени прибытия или использованием автоматических дефибрилляторов. Есть сообщения, что в этих случаях доля пациентов, выписавшихся из больницы, достигала 20-25% [158, 159].

В большинстве случаев остановка сердца происходит дома, у мужчин в возрасте старше 50 лет и в дневное время. Как было недавно показано, знание профиля пациентов с остановкой сердца становится полезным для определения контингента потенциальных свидетелей указанных событий. Именно эти люди - основная целевая группа из числа непрофессионалов, подходящая для обучения сердечно-легочной реанимации.

Европейские рекомендации 2005 г. по базовым реанимационным мероприятиям [160, 161] по сути служат шагом к упрощению процедуры выполнения сердечно-легочной реанимации, что позволяет сделать более доступным обучение обычного населения. Ее основные принципы представлены на рис. 30.34 и 30.35. После сердечно-легочной реанимации следует провести базовые реанимационные мероприятия. Такие рекомендации были созданы и регулярно обновляются Европейским советом по реанимации, Американской ассоциацией кардиологов и другими организациями [160, 162].

Рис. 30.34. Основные принципы базовых реанимационных мероприятий в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации 2005 г.

Рис. 30.35. Основные принципы расширенных реанимационных мероприятий в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации 2005 г.

РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ В РЕАНИМАЦИИ

Остановка сердца чаще всего обусловлена ФЖ, которая не заканчивается спонтанно. Когда ФЖ продолжается более 3-4 мин, развивается необратимое повреждение ЦНС и других систем органов, что сказывается на выживаемости даже в случае успешной дефибрилляции. Соответственно наиболее важным способом предотвращения смерти от остановки сердца становится как можно более раннее начало купирования ФЖ с помощью немедленной дефибрилляции [163]. Подсчитано, что каждую минуту задержки дефибрилляции доля выживших снижается на 7-10%, даже если сразу начата сердечно-легочная реанимация. Связь между временем задержки дефибрилляции и выживаемостью в значительной степени объясняет различия показателей выживаемости в различных опубликованных исследованиях. В регионах с высоким уровнем выживаемости отмечено более короткое время задержки до проведения дефибрилляции. Например, до первоначальной разработки системы общественной неотложной помощи в г. Сиэтле [163] внебольничная остановка сердца практически всегда заканчивалась летальным исходом.

Термином "дефибрилляция" обозначают обратное развитие фибрилляции, не шок, а именно ее прекращение. Его не следует путать с другими исходами реанимации, такими как перфузионный ритм (нормализация сократимости сердца), восстановление спонтанного кровообращения, доставка в больницу или выписка выжившего [164]. Эти конечные точки (исходы) возникают во время реанимации как следствие многих других переменных (различных состояний или действий), таких как коллапс во время шока или применение медикаментозного лечения во время проведения реанимации. Эти различные конечные точки (исходы) следует принимать во внимание при рассмотрении результатов клинических исследований.

Дефибрилляция состоит из прохождения адекватного электрического тока (в амперах) через сердце. Две составляющих - выбор энергии (в джоулях), трансторакальный импеданс (в омах) - обусловливают эффективное прохождение тока. Факторы, определяющие трансторакальный импеданс (сопротивление электрическому току), включают выбор энергии, размер электродов, материал, из которого сделана поверхность пластин, число предыдущих шоков и временной интервал между ними, размер грудной клетки, фазу дыхания и давление на электроды пластин

[165].

Новые дефибрилляторы, в том числе автоматический наружный дефибриллятор, могут генерировать импульсы монофазной и бифазной формы. Импульс монофазной формы передает электрический ток преимущественно одной полярности: направление электрического тока идет в одну сторону. Рекомендуемая энергия монофазных импульсов - 360 Дж. Двухфазный импульс представляет последовательность из двух импульсов разной полярности (электрический ток в положительном направлении определенной продолжительности, меняющий направление на противоположное за оставшееся время электрического разряда). Полярность второго направления противоположна первому. Первый успешный опыт применения двухфазных импульсов отмечен при использовании ИКД [166]. Впоследствии многие исследования с использованием имплантируемых, а также наружных бифазных дефибрилляторов наглядно продемонстрировали превосходство двухфазных импульсов-шоков над монофазными при купировании ФЖ [167].

МОБИЛЬНЫЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ

Мобильный автоматический дефибриллятор - устройство, похожее на жилет и носимое под одеждой, непрерывно мониторирует ритм и автоматически осуществляет электрический шок при ЖТ. В основном его используют пациенты с временным высоким риском развития ФЖ (например, больные, ожидающие трансплантацию сердца, или пациенты, которым требуется временное удаление инфицированного имплантированного дефибриллятора).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ В РЕАНИМАЦИИ

Использование многих ЛС, рекомендованных преды-дущими руководствами по реанимации, зачастую не обосновано. В большинстве последних руководств по проведению кардиореанимационных мероприятий рекомендовано только назначение эпинефрина. Введение бикарбоната натрия не рекомендовано, поскольку ни одно проспективное рандомизированное исследование не продемонстрировало улучшение выживаемости при использовании буферных средств во время сердечно-легочной реанимации [168, 169]. В этой связи самые большие дискуссии связаны с использованием антиаритмических препаратов для улучшения результатов лечения у больных с остановкой сердца. По данным литературы, нет никаких доказательств того, что назначение лидокаина, бретилияΡ или прокаинамида оказывает какой-либо положительный эффект в ходе реанимации.

В то же время два проспективных рандомизированных контролируемых исследования убедительно свидетельствуют о том, что в/в введение амиодарона может повысить шансы на выживание до госпитализации [170]. Таким образом, его назначение было включено в последние рекомендации Европейского совета по реанимации [170].

АВТОМАТИЧЕСКИЙ НАРУЖНЫЙ ДЕФИБРИЛЛЯТОР

Использование автоматического наружного дефибриллятора (АНД) - одно из ключевых звеньев в проблеме выживаемости. АНД были впервые разработаны в конце 70-х годов. В начале 80-х годов начато их использование при оказании догоспитальной помощи в различных регионах США и Великобритании. С этого времени исследованиями было доказано, что АНД - одни из наиболее успешных технологических инноваций в неотложной кардиологической помощи. Устройство АНД включает систему автоматического анализа ритма и систему нанесения шока. АНД автоматически анализирует ритм пациента и "советует" применение шока. Полностью автоматизированные наружные дефибрилляторы не требуют нажатия кнопки "шок", но доступны только в определенных ситуациях. Обычно используемый АНД правильней назвать "полуавтоматическим", поскольку оператор должен нажать кнопку "разряд" для нанесения электрического разряда. АНД запрограммирован на обнаружение и анализ многочисленных свойств поверхностного сигнала ЭКГ с помощью очень сложных микропроцессорных систем. Частота, амплитуда, наклон или морфология волны (зубца) - свойства электрического сигнала ЭКГ, которые анализируются для классификации ритма, требующего шока. Когда распознается ритм, при котором необходимо нанести разряд, АНД заряжается и нанесение шока становится возможным.

Некоторые устройства запрограммированы для распознавания движений пациента (самопроизвольных или другими людьми) и фильтрации их из анализа ЭКГ. Диагностическая точность АНД высока: специфичность диагностического алгоритма нахождения ФЖ достигает 100%, а чувствительность - около 90-92%. Ошибка возможна только при мелковолновой ФЖ, которая практически предшествует асистолии [171]. Достаточно редко сообщалось о нанесении шоков при отсутствии ФЖ (ЖТ), когда АНД ошибочно использовали у пациентов без остановки сердца. Тем не менее эти события редки, вызваны неправильным использованием устройства самим оператором и не связаны с низкой диагностической точностью АНД. АНД следует применять только у пациентов без сознания, дыхания и признаков кровообращения.

Польза увеличения выживаемости, связанная с ранней дефибрилляцией с помощью АНД, была недавно продемонстрирована в крупном рандомизированном мультицентровом исследовании

[172]. Исследование PAD (The Public Access Defibrillation) с использованием доступных в общественных местах дефибрилляторов охватило более 19 тыс. добровольных специалистов оперативного реагирования в 993 общественных местах в США. Половина из этих респондентов обучалась только сердечно-легочной реанимации, а другая половина - сердечно-легочной реанимации и использованию АНД. Лиц, доживших до выписки из больницы, было больше там, где имелись добровольцы, обучавшиеся сердечно-легочной реанимации с использованием АНД (30 выживших из 128 случаев остановки сердца), нежели там, где были добровольцы,

обучавшиеся только сердечно-легочной реанимации (15 из 107; относительный риск 2,0, 95% ДИ 1,07-3,77, p=0,03). Неоправданных шоков в исследовании не было. Таким образом, эта работа подтвердила концепцию обучения неспециалистов, способных к безопасному и эффективному использованию АНД.

Исходя из результатов контролируемых исследований [163, 166, 171-178], специалистов экстренного реагирования, сталкивающихся со случаями остановки сердца, которым необходимо пройти обучение по использованию АНД в соответствии с последними руководствами Европейского общества кардиологов, можно разделить на следующие категории:

•обычные службы экстренного реагирования;

•персонал скорой помощи;

•другие службы экстренного реагирования (пожарные, полиция, персонал служб безопасности, экипаж самолетов, люди, обученные оказанию первой помощи);

•люди, которые могут стать необходимыми для оказания помощи (обученные на работе и в общественных местах и семьи больных с повышенных риском).

Те же руководства рекомендуют, чтобы:

•каждая бригада скорой медицинской помощи имела в машине дефибриллятор и сотрудников, умеющих им пользоваться;

•дефибрилляция была одним из базовых навыков врачей, медицинских сестер и других работников здравоохранения;