6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 30.26. Вероятность выживания пациентов с ИБС, сниженной функцией ЛЖ и установленным с профилактической целью ИКД по сравнению с пациентами, получавшими традиционное лечение. Изменено (с разрешения): Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction // N. Engl. J. Med. - 2002. - N. 346. - P. 877-883.

В ходе дальнейшего анализа Мосс (Moss) и соавт. [34] выяснили, что у больных с ФВ ЛЖ ‹26% преимущество от имплантации ИКД было намного больше, чем у пациентов с ФВ ЛЖ около 2635% [70]. Позже они идентифицировали три независимых фактора риска: ФВ ЛЖ ≤25%, продолжительность комплекса QRS ≤120 мс и указания на лечение СН в анамнезе [71]. Преимущество от имплантации ИКД увеличивалось с ростом числа предикторов риска. Таким образом, у пациентов с хронической ИБС степень выживаемости при установке ИКД непосредственно связана со степенью тяжести дисфункции сердца и сопряженного с ней риска смерти.

Исследование DEFINITE (Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation,

Дефибрилляторы в оценке лечения неишемической кардиомиопатии) показало, что среди пациентов с неишемической кардиомиопатией, рандомизированных в группу ИКД, отмечена выраженная тенденция к снижению смертности от всех причин, по сравнению с лицами, получавшими медикаментозное лечение [72]. Это было первое крупномасштабное исследование, оценивающее использование ИКД для первичной профилактики у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией. В него вошли около 458 пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией, дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ ‹35%), СН I-III класса по NYHA и спонтанными преждевременными желудочковыми комплексами или неустойчивой ЖТ. В подгруппе пациентов с СН III класса установка ИКД вызвала значительное уменьшение смертности от всех причин (относительное снижение риска смертности от всех причин по сравнению с теми, кто получал только медикаментозное лечение, составило 67%; p=0,009). Дезай (Desai) и соавт. [73] выполнили метаанализ пяти рандомизированных исследований, что позволило оценить преимущества профилактического применения ИКД у 1854 пациентов с неишемической кардиомиопатией. Отмечено снижение смертности (рис. 30.27) от всех причин у пациентов с ИКД на 39% (относительный риск 0,61, 95% ДИ 0,55-0,87, p=0,002).

Рис. 30.27. Общая смертность среди пациентов с неишемической кардиомиопатией и установленным ИКД (устройством РСТ сердца), а также среди больных, принимающих ЛС (данные пяти исследований первичной профилактики). Изменено (с разрешения): Desai A.S., Fang J.C., Maisel W.H. et al. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials // JAMA. - 2004. - N. 292. - P. 2874-2879.

Большинству исследований, сообщавших о преимуществах ИКД, противопоставлены два исследования, которые не смогли продемонстрировать превосходство в выживаемости пациентов с ИКД по сравнению с контрольной группой. В исследовании профилактического использования ИКД у пациентов высокого риска желудочковых аритмий после АКШ для рандомизации пациентов, которым было запланировано выполнение АКШ, использовали обнаружение поздних потенциалов на сигнал-усредненной ЭКГ и снижение ФВ ЛЖ [74]. Исследование было прекращено преждевременно, так как промежуточный анализ не показал преимуществ применения дефибриллятора. В исследовании DINAMIT (The Defibrillator in Acute Myocardial Infraction Trial,

Профилактическое использование ИКД после острого ИМ) [75] с целью определения преимуществ установки ИКД были рандомизированы пациенты, которые в течение предшествующих 6-40 дней перенесли ИМ с ФВ ЛЖ менее 36% и признаками дисбаланса автономной нервной системы.

674 пациента состояли под наблюдением около 2,5 года. Несмотря на то что лечение с использованием ИКД ассоциировалась со значительным снижением смертности от аритмии, отсутствовало влияние на показатель смертности от всех причин (рис. 30.28). Этот нейтральный эффект связан с неожиданным увеличением смертности от неаритмических причин у пациентов, рандомизированных в группу ИКД.

Рис. 30.28. Суммарный риск смерти от любой причины в соответствии с назначенным лечением в исследовании DINAMIT.

DINAMIT отличался от всех других исследований по первичной профилактике ИКД у пациентов с ишемией тем, что в него были включены больные в раннем периоде острого ИМ, тогда как пациенты, вошедшие в другие исследования, перенесли ИМ несколько лет назад. Кажется, что преимущества ИКД у лиц, выживших после инфаркта, накапливаются со временем, по-видимому, спустя 6 мес или более. Следует отметить, что это предположение подтверждается данными мультицентрового исследования автоматических дефибрилляторов (MADIT II). Вилбер (Wilber) и коллеги [76] исследовали взаимосвязь преимущества выживания, связанного с ИКД, с временным интервалом с момента последнего ИМ до включения в исследование MADIT II. Они обнаружили, что у пациентов, которые вошли в исследование в течение 18 мес после последнего ИМ, отсутствовали преимущества имплантации устройства в противоположность тем, кто был включен в исследование спустя годы после перенесенного ИМ.

В заключение следует отметить, что существует большая база данных, касающихся эффективности применения ИКД для первичной профилактики ВСС у различных групп пациентов. Их можно и следует использовать для определения показаний к установке ИКД именно тем группам пациентов, у которых польза будет самой большой. Поскольку все положительные исследования сообщали об относительно небольшом абсолютном снижении смертности от всех причин, первостепенной задачей становится назначение ИКД именно тем пациентам, которые получат наибольшее преимущество. Стоимость имплантации устройства останется высокой, поэтому перед всем обществом встанет проблема использования результатов исследований в каждодневной клинической практике. Самый разумный способ уменьшить затраты, не снижая пользу от ИКД, состоит в усовершенствовании риск-стратификации с целью сокращения числа ложноположительных результатов.

КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ

Приблизительно 20% пациентов с ИКД, установленным с целью первичной профилактики ВСС, в течение 3-5 лет после имплантации испытывают один или более эпизодов спонтанной ЖТ [77-79]. Разряды ИКД бывают болезненными и травмирующими, и, следовательно, некоторым больным требуется лечение для уменьшения и предотвращения возникновения таких эпизодов [78, 79]. Катетерная абляция могла бы стать дополнительным, реже - основным методом лечения, для определенной группы пациентов с рефрактерной или непрерывной ЖТ (см. рис. 30.9 и 30.10). Катетерную абляцию успешно применяли при ЖТ, вызванной ИБС. Использование компьютеризированных систем картирования и картирующих методов при применении бесконтактных систем, не требующих индукции устойчивой ЖТ во время процедуры абляции, продемонстрировало многообещающие результаты. Существуют стратегии абляции ФЖ или

полиморфной ЖТ у отдельных пациентов. Исследования продемонстрировали важную роль очаговых пусковых факторов из системы Пуркинье и выходного тракта ПЖ в инициации ФЖ [80], что служит лишь дополнением к имплантации ИКД.

Хирургические методы лечения ЖТ могут быть эффективными у пациентов с ИКД и устойчивой мономорфной ЖТ вследствие ИБС (особенно при изолированной аневризме ЛЖ и индуцируемой мономорфной ЖТ). Антитахикардитические операции сопровождаются приемлемым показателем операционной смертности и относительно высокой долгосрочной выживаемостью у отдельных групп пациентов, но от них нельзя ожидать того, что они изменят естественное течение основного заболевания сердца. Re-entry ЖТ по ножкам пучка Гиса, возникновение которой возможно при идиопатической дилатационной кардиомиопатии, особенно хорошо поддается катетерной абляции (см. "Электрофизиологи-ческие механизмы ЖТ").

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЛИ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ У БОЛЬНЫХ С ИМЛАНТИРОВАННЫМ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ

Необходим срочный поиск обратимых причин, таких как ишемия, декомпенсированная ХСН, электролитный дисбаланс или проаритмогенные эффекты препаратов, которые приводят к повторяющимся оправданным срабатываниям ИКД или электрическому шторму (три или больше оправданных разряда ИКД в течение 24 ч). Электрический шторм происходит у 20% пациентов с непрерывной ЖТ [81-84]. После первичной оценки пациенту необходимо назначить в/в введение амиодарона и β-адреноблокирующих препаратов (на основании АД). Соталол может быть альтернативой амиодарону [85] в подавлении желудочковых аритмий, но из-за низкой ФВ ЛЖ у большинства таких пациентов и (или) сниженной функции почек обычно препаратом первого выбора служит амиодарон. Седация и интубация бывают необходимы для снижения адренергического влияния, которое может закреплять возвратную тахикардию и провоцировать повторные разряды ИКД. Эксперименты на животных [86, 87] показали преимущества нейрональной модуляции путем доступа через спинной мозг. Кроме того, катетерная абляция (см. выше) часто требуется для контроля возвратной ЖТ, которая ассоциирована с разрядами ИКД.

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аритмогенная кардиомиопатия (аритмогенная дисплазия) ПЖ была впервые описана в 1982 г. [88],

ис этого времени ее регистрируют с нарастающей частотой. Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ - первичное генетически детерминированное заболевание миокарда, которое достаточно часто становится причиной возникновения желудочковых аритмий и ВСС (особенно у молодых пациентов и спортсменов с относительно здоровым сердцем). Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ характеризуется локальной или диффузной атрофией миокарда (преимущественно ПЖ) с последующим замещением последнего жировой и фиброзной тканью и обычно манифестирует ЖТ

и(или) внезапной смертью, часто еще до того, как органические изменения становятся заметными [88-90]. Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии ПЖ были предложены международной исследовательской группой [91] и включают большие и малые критерии в различных категориях (см. главу 18). Описано 12 локусов хромосом при аутосомно-доминантных формах аритмогенной кардиомиопатии ПЖ и два локуса при аутосомно-рецессивном типе наследования (в частности - болезнь Накоса). При болезни Накоса (синдром: аритмогенная кардиомиопатия ПЖ с ладонно-подошвенным кератозом и курчавыми волосами) идентифицирована мутация гена, кодирующего цитоскелетный белок плакоглобин. При аритмогенной кардиомиопатии ПЖ часто обнаруживают мутации десмосомального белка плакофиллина-2 [92]. Кроме того, при классическом варианте аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (вариант 8) с частым вовлечением ЛЖ была идентифицирована мутация гена десмоплакина - другого белка, вовлеченного в межклеточные связи (адгезивные соединения и десмосомы). В редких и атипичных подгруппах аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (вариант 2) с минимальными изменениями ПЖ и полиморфными желудочковыми аритмиями была обнаружена мутация гена, кодирующего рианодиновые рецепторы (RyR2).

При аритмогенной кардиомиопатии ПЖ больные часто хорошо переносят эпизоды ЖТ вследствие сохраненной функции ЛЖ. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с идиопатической тахикардией выходного тракта ПЖ (см. табл. 30.3). Антиаритмическое лечение аритмогенной кардиомиопатии ПЖ включает медикаментозную терапию, катетерную абляцию (рис. 30.29) и имплантацию ИКД. До настоящего времени проспективные рандомизированные исследования, сравнивающие медикаментозное лечение и установку ИКД у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией ПЖ, не проводились. Имеющиеся ограниченные данные риск-

стратификации показывают, что пациенты с выраженной дисфункцией ПЖ, вовлечением ЛЖ, обмороком или остановкой сердца, индуцированной ЖТ (ФЖ), в анамнезе и изменениями на ЭКГ (например, волна эпсилон, поздние потенциалы) более склонны к жизнеугрожающим ЖТ и ВСС. Пациентам с аритмогенной кардиомиопатией ПЖ и низким риском ВСС возможно назначение антиаритмического лечения. Когорта низкого риска включает больных с локальным заболеванием ПЖ и мономорфной ЖТ, купирующейся антиаритмическими препаратами.

Рис. 30.29. А - медленная ПЖ-тахикардия с БЛНПГ (смещение ЭОС вверх; CL 660 мс) у пациента с тяжелой аритмогенной ПЖ-тахикардией при постоянном лечении амиодароном. Б - правый передний косой срез электроанатомического активационного картирования ЖТ (CARTO): красный цвет показывает раннюю деполяризацию. Зона медленного проведения картируется близко к выходу ЖТ, где короткая линия абляции купирует ее.

Несмотря на высокую эффективность радиочастотной катетерной абляции в разрушении зоны ЖТ, по мере прогрессирования заболевания существует высокая вероятность возникновения ЖТ с другими признаками из других очагов. Основными показаниями для выполнения катетерной абляции при аритмогенной кардиомиопатии ПЖ служат мономорфная ЖТ в локально измененном участке ПЖ и непрерывная или часто повторяющаяся ЖТ, не купируемая антиаритмическими препаратами. Недавние исследования [93, 94] в группах пациентов с аритмогенной кардиомиопатией ПЖ высокого риска продемонстрировали высокую эффективность установки ИКД в качестве средства профилактики ВСС после остановки сердца, жизнеугрожающей ЖТ или рефрактерной к медикаментозному лечению ЖТ. Преимущество выживаемости при применении ИКД составило 21, 32 и 36% в течение 1, 3 и 5 лет наблюдения соответственно. Значение установки ИКД для первичной профилактики ВСС при аритмогенной кардиомиопатии ПЖ остается неясным, так как доступно только ограниченное число данных. Пациентам с хорошо переносимой и нежизнеугрожающей ЖТ обычно эмпирически назначают антиаритмические препараты, включая амиодарон, соталол, β-адреноблокаторы, флекаинид и пропафенон (изолированно или в комбинации). Вихтер (Wichter) и соавт. [94] при наблюдении за 60 пациентами в течение 80±43 мес обнаружили, что у 26% пациентов не было ЖТ, а у 59% - потенциально фатальной ЖТ с ЧСС более 240 в минуту. Предиктором оправданных срабатываний ИКД служила нарастающая дисфункция ПЖ.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия - наследуемое аутосомно-доминантное заболевание миокарда, вызванное мутацией одного из десяти генов, каждый из которых кодирует компоненты белков сердечного сакромера. Оно поражает примерно одного из 500 человек в общей популяции и служит самой распространенной причиной ВСС у лиц в возрасте старше 40 лет [36, 47]. Существует выраженная гетерогенность не только генетических мутаций, связанных с заболеванием, но и фенотипических признаков, лечения и прогноза. Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией часто имеют ЖЭС или неустойчивую ЖТ. Симптомы гипертрофической кардиомиопатии варьируют от одышки и стенокардии до ощущения сердцебиения, головокружения и обморока [95]. Лечение пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, сопровождающейся клиническими симптомами, включает назначение препаратов (верапамила, β-адреноблокаторов, дизопирамида¤) и нефармакологические

вмешательства (септальная миоэктомия, DDD-стимуляция, спиртовая септальная абляция) у пациентов с обструктивными формами заболевания [96] (см. главу 28). Эти вмешательства направлены на ослабление симптомов и улучшение качества жизни, но в то же время они не способствуют увеличению выживаемости.

ВСС может произойти без предшествующих признаков или симптомов в начале заболевания, и в ряде случаев инициируется активной физической нагрузкой или участием в соревновательных видах спорта. Очень высокий риск ВСС ассоциирован с предшествующей остановкой сердца или спонтанной устойчивой ЖТ (ФЖ). Таким пациентам для вторичной профилактики внезапной смерти абсолютно рекомендована имплантация ИКД (см. табл. 30.4). В мультицентровом ретроспективном исследовании, проведенном среди больных с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском, оправданные срабатывания ИКД произошли у 25% пациентов только после трех лет наблюдения. У пациентов, которым ИКД был установлен в качестве средства вторичной профилактики (у лиц с предотвращенной внезапной смертью или устойчивой ЖТ или ФЖ), было отмечено 11% оправданных срабатываний ИКД в год по сравнению с 5% в год в группе больных, получавших первичную профилактику, основанную только на неинвазивных факторах риска.

В соглашении по гипертрофической кардиомиопатии, выпущенном Европейским обществом кардиологов и Американским кардиологическим колледжем, известные факторы риска возникновения ВСС разделены на большие и малые, определяемые в каждом конкретном случае [86] (табл. 30.7). Серьезность других симптомов, таких как одышка, боль в груди и плохая переносимость физической нагрузки, не коррелирует с увеличением риска ВСС. Имплантацию ИКД считают самым эффективным и надежным методом выбора и рекомендуют для лечения пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском ВСС [97-99]. Следует отметить, что у больных с ИКД, имплантированным для первичной профилактики, большую часть разрядов регистрируют при всего лишь одном факторе риска. Таким образом, у ряда пациентов существование единственного маркера высокого риска возникновения ВСС бывает достаточным для того, чтобы использовать имплантацию ИКД в профилактических целях [100]. Больные с гипертрофической кардиомиопатией, у которых отсутствуют факторы риска, имеют низкий риск ВСС. Им требуется клиническое наблюдение. Трудовую деятельность можно разрешить практически всем пациентам, но чрезмерные нагрузки и занятия соревновательными видами спорта следует исключить.

Таблица 30.7. Факторы риска возникновения внезапной сердечной смерти при гипертрофической кардиомиопатии

Большие факторы риска

Предшествующая фибрилляция желудочков

Спонтанная устойчивая ЖТ

Семейный анамнез ВСС

Обморок

Толщина стенки ЛЖ более 30 мм

Патологическое изменение АД в ответ на физическую нагрузку

Неустойчивая ЖТ

Возможно у отдельных пациентов

ФП

Обструкция выходного тракта ЛЖ

Мутации высокой степени риска

Интенсивные занятия соревновательными видами спорта

Примечание. Изменено (с разрешения): Maron B.J., McKenna W.J., Gordon K. et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy // Eur. Heart J. - 2003. - N. 24. - P. 1965-1991.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И КЛАПАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 21)

Согласно регистру заболеваний, у 1 тыс. взрослых людей в возрасте младше 65 лет без предшествующего анамнеза ВСС клапанные заболевания сердца были четвертой значимой причиной ВСС после ИБС, кардиомиопатий и нарушений проводимости [101]. Развитие признаков и симптомов дисфункции ЛЖ - основные предикторы ВСС. В настоящее время единственное зарегистрированное показание для установки ИКД у пациентов с клапанными заболеваниями сердца - остановка сердца или устойчивые желудочковые аритмии, сопровождаемые клиническими симптомами в анамнезе. Существует мало данных относительно первичной профилактики ВСС. Эффективность реконструкции или замены МК для снижения риска ВСС у больных с ПМК, тяжелой митральной регургитацией и серьезными желудочковыми аритмиями еще не установлена.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ У ПАЦИЕНТОВ БЕЗ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА (ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ)

"Идиопатическая ЖТ" - неспецифический термин, объединяющий гетерогенную группу аритмий. Представление о сути этой проблемы возникло с тех пор, как она впервые была описана Галлаверденом (Gallavardin) [102] в 1922 г. У пациентов могут отсутствовать симптомы или существовать преходящие сердцебиения, головокружение или предобморочные состояния. Эти аритмии, за исключением быстрой полиморфной ЖТ или идиопатической ФЖ, происходящих на фоне наследуемых аритмических синдромов, редко бывают жизнеугрожающими. Основные механизмы включают re-entry, триггерную активность и катехоламинзависимый автоматизм. Идиопатическую ЖТ классифицируют в соответствии с клинической картиной (неустойчивая и устойчивая), провоцирующими факторами (например, физическая нагрузка), зоной происхождения (ЛЖ или ПЖ), ответом на антиаритмические препараты (например, аденозина фосфат или верапамил) или в соответствии с основным органическим заболеванием сердца (первичная электрическая болезнь или наследуемые заболевания миокарда).

ПОДДАЮЩАЯСЯ КОНСЕРВАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ У БОЛЬНЫХ БЕЗ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЗ ВЫХОДНОГО ТРАКТА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Эта аритмия, также называемая постоянно-возвратной мономорфной ЖТ, обычно возникает в выходном тракте ПЖ, но приблизительно в 10-15% случаев она начинается в выходном тракте ЛЖ или других базальных отделах ЛЖ (например, в месте соединения АК и МК и митрального кольца) [103-105]. Обычно ее обнаруживают у женщин без органических изменений сердца. Она составляет до 70% всех идиопатических ЖТ, в большинстве случаев возникает спорадически, а не наследственно, в связи с чем такое состояние в основном рассматривают как первичную электрическую болезнь. Дифференциальная диагностика необходима в основном при умеренных или субклинических формах аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (рис. 30.30). Большинство данных свидетельствует о том, что в основе механизма развития идиопатической ЖТ выходного тракта лежит активность задержанных постдеполяризаций, обусловленных аденилатциклазой [106]. Обычно они представлены стресс-индуцированными аритмиями, но могут быть выражаться периодически повторяющимися ЭС (см. рис. 30.30) или неустойчивыми аритмиями (рис. 30.31) с тенденцией к возникновению в покое (постоянно-возвратная мономорфная ЖТ) или провоцируемыми только нагрузкой (тахикардия Галлавердена) [102]. Эти формы заболевания, по сути, - одна и та же аритмия. Идиопатическую тахикардию выходного тракта обычно хорошо переносят больные, вероятно, вследствие сохранной функции желудочка. Следовательно, ЖТ выходного тракта ПЖ имеет благоприятный долгосрочный прогноз по сравнению с ЖТ при органическом заболевании сердца. Она манифестирует ЖТ по типу БЛНПГ с отклонением ЭОС

вниз (см. рис. 30.30). Аритмия часто отвечает на лечение β-адреноблокаторами [107], соталолом [107, 108] или блокаторами медленных кальциевых каналов [93] и может поддаваться катетерным методам лечения [1, 109, 110].

Рис. 30.30. Бесконтактное картирование симптомной желудочковой бигеминии из выходного тракта ПЖ (комплекс QRS при БЛНПГ и отклонением электрической оси вниз). А - мультиэлектродный катетер - часть бесконтактной системы картирования. Система позволяет картировать единичный комплекс. Мультиэлектродный катетер, заполненный изотоническим контрастным веществом, помещен в выходном тракте ПЖ (RAO/LAO, правые/левые передние косые проекции). При реконструкции удаленных сигналов система вычисляет электрограммы от 3000 эндокардиальных точек одновременно. Б - на изопотенциальной 3D-карте недеполяризованный миокард показан фиолетовым цветом. Карта также показывает участок самой ранней деполяризации (белый круг). В нем была проведена успешная радиочастотная абляция экстрасистол. Абляционный катетер расположен в точке абляции. В - диагностический катетер в ПП.