6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Ближайший прогноз вторичной острой недостаточности МК, вызванной разрывом папиллярной мышцы, при естественном течении неблагоприятный. Состояние больного может стабилизироваться после начального периода манифестации симптомов. Тем не менее дальнейший прогноз неудовлетворительный, что связано с быстрым развитием легочной гипертензии.

ХРОНИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При хронической митральной недостаточности формируется порочный круг, оказывающий значительное влияние на геометрию ЛЖ. Прогрессирование болезни, регистрируемое во всех клинических и анатомических подгруппах, связано с более выраженным ремоделированием ЛЖ и предсердия и худшим прогнозом [177].

ПЕРВИЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Современные знания о естественном течении хронической первичной недостаточности МК существенно пополнились благодаря недавним исследованиям и наблюдениям, оценивающим влияние клинических и ЭхоКГ-показателей на исход [16, 178, 179].

Среди симптомных пациентов с патологической подвижностью створок и выраженной недостаточностю МК регистрируют высокую смертность [16].

При консервативном лечении выраженной митральной недостаточности у асимптомных пациентов отмечают неблагоприятные клинические исходы [178] (рис. 21.28). Смертность в течение 5 лет от любых причин, а также связанная с сердечно-сосудистыми событиями (смерть от заболеваний сердца, СН или вновь возникшей ФП) при медикаментозном лечении составляет соответственно

22, 14 и 33% [178].

Рис. 21.28. Исходы у пациентов с бессимптомной митральной недостаточностью. А - оценка частоты кардиологических осложнений среди пациентов с бессимптомной митральной недостаточностью при медикаментозном лечении в зависимости от эффективной площади отверстия регургитации (ЭПОР). Кардиологические осложнения определяют как смерть от сердечных заболеваний, ХСН или впервые возникшей ФП. Цифры, указанные в скобках, обозначают выживаемость в течение пяти лет. Источник (с разрешения): Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation // N. Engl. J. Med. - 2005. - N. 352. - P. 875-883). Б -

выживаемость при отсутствии осложнений у пациентов с бессимптомной митральной недостаточностью при проведении лечения согласно руководствам. Сплошной зеленой линией обозначена выживаемость при отсутствии любых осложнений, способных стать показанием к операции. Оранжевая линия показывает выживаемость при отсутствии симптомов, синяя прерывистая линия - выживаемость при отсутствии бессимптомной дисфункции ЛЖ, фиолетовая прерывистая линия - выживаемость при отсутствии бессимптомного развития ФП и (или) легочной гипертензии, способной стать показанием к операции. Источник (с разрешения): Rosenhek H., Rader F., Klaar U. et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation // Circulation. - 2006. - N. 113. - P. 2238-2244.

Кроме возникновения симптомов, другие параметры также могут указывать на неудовлетворительный исход: возраст, ФП [180], степень недостаточности МК (особенно эффективная площадь отверстия регургитации), дилатация ЛП, дилатация ЛЖ и низкая ФВ ЛЖ. Последние данные также демонстрируют прогностическую ценность снижения функциональной емкости [172] и высокой концентрации натрийуретического пептида [171].

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Естественное течение заболевания у пациентов с функциональной митральной недостаточностью МК менее изучено.

При ишемической недостаточности МК прогноз неблагоприятный [169, 181, 182]. После острого ИМ, осложненного дисфункцией ЛЖ и (или) СН, исходная тяжесть митральной недостаточности усугубляется увеличением объемов ЛЖ и ухудшением его функции. ИБС, дисфункция ЛЖ, сопутствующие заболевания, распространенные среди таких больных, существование и тяжесть митральной недостаточности, а также степень ее прогрессирования и динамический компонент связаны с повышенной смертностью [169, 175, 182].

Количественные исследования показали, что даже малый объем митральной регургитации связан с выраженным повышением летальности [182]. Тем не менее для подтверждения того, что уменьшение объема регургитации приводит к снижению летальности и частоты возникновения СН, требуется проведение рандомизированных клинических исследований.

Клинический исход функциональной недостаточности МК, возникшей вследствие кардиомиопатии, менее изучен, но существующие данные позволяют предположить, что митральная недостаточность также играет роль в неблагоприятном исходе [183].

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При острой митральной недостаточности использование диуретиков и нитратов позволяет добиться снижения давления наполнения. Такие вазодилататоры, как нитропруссид натрия, преимущественно увеличивают ортоградный поток крови и снижают регургитантный поток путем уменьшения как площади отверстия регургитации, так и импеданса аорты [184].

Применение вазодилататоров при хронической органической недостаточности МК у асимптомных пациентов остается спорным, так как было показано, что длительное лечение не предупреждает и не замедляет развитие дисфункции ЛЖ. Вазодилататоры не следует назначать, если больному рекомендовано выполнение операции [185]. Хотя применение β-адреноблокаторов при экспериментальной митральной недостаточности признано эффективным, исследования на человеческой популяции пока не проводили [184].

Пациенты с сочетанной митральной недостаточностью и артериальной гипертензией должны получать лечение, направленное на нормализациию АД, так как гипертензия увеличивает градиент давления между ЛЖ и ЛП и, таким образом, увеличивает объем регургитации.

При функциональной недостаточности МК, ассоциированной с систолической дисфункцией и СН, рекомендовано применение иАПФ и β-адреноблокаторов, уменьшающих степень митральной недостаточности посредством прогрессирующего обратного ремоделирования [186]. Сублигнвальный прием нитратов назначают при острой одышке, вторичной по отношению к динамическому компоненту. Диуретики и спиронолактон также используют для лечения СН.

Пациенты с персистирующей или пароксизмальной ФП должны получать лечение, направленное на контроль ЧСС, а также антикоагулянтную терапию с поддержанием МНО около 2-3 [11, 12, 127]. Антикоагулянтная терапия также необходима при указаниях на эмболию большого круга кровообращения и тромб в ЛП в анамнезе, а также в течение 3 мес после восстановления МК. При выраженной недостаточности МК поддержание синусового ритма после кардиоверсии без оперативного вмешательства маловероятно.

Профилактику эндокардита проводят согласно рекомендациям [59] (см. главу 22).

ЧРЕСКОЖНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

У пациентов с ишемической недостаточностью МК после изолированной чрескожной реваскуляризации миокарда сохраняется значительная остаточная недостаточность [187].

В настоящее время рассматривают два специфических интервенционных подхода к лечению митральной недостаточности.

• Восстановление "конец-в-конец" воспроизводит хирургическую операцию, предложенную Альфиери и состоящую в создании мостика ткани между митральными створками. Этот подход

технически непрост, так как требует транссептального доступа и захвата обеих створок во время систолы под транспищеводным контролем (рис. 21.29). Текущий опыт составляет 400 процедур и подтверждает, что выполнение этого вмешательства технически выполнимо и безопасно в центрах, обладающих соответствующим опытом. Две трети пациентов с правильно установленной клипсой и регургитацией ≤2/4 можно выписывать. Результаты среднесрочного наблюдения показывают, что такая же часть пациентов сохраняет жизнеспособность без признаков тяжелой митральной недостаточности или необходимости выполнения операции в течение трех лет после первой успешной процедуры. Потенциальные ограничения связаны с противопоказанием к вмешательству (локализованный пролапс), что приводит к малому числу проведенных процедур, и отсутствием аннулопластики. Последнее обстоятельство способствует снижению эффективности и надежности результата в отдаленном периоде [188, 189].

Рис. 21.29. Чрескожное восстановление митрального клапана при использовании методики "конец-в-конец" (правая боковая передняя проекция): слева - клипса развертывается транссептально в ЛЖ и находится в открытой позиции; справа - клипса отпускается.

Материал предоставлен M. Tuzcu, Cleveland Clinic.

• Аннулопластика направлена на ограничение дилатации митрального кольца посредством затягивания коронарного синуса с силой, достаточной для уменьшения диаметра кольца более чем на 20% (рис. 21.30). Процедура более проста, чем восстановление "конец-в-конец". Ее выполнили у 200 пациентов с вторичной недостаточностью МК. Технические особенности и безопасность вмешательства вполне приемлемы. Эффективность обнадеживающая, хотя и ограниченная. Ограничения применения связаны с вариабельностью анатомических взаимоотношений коронарного синуса с митральным кольцом, а также неполным покрытием кольца, что может ограничивать эффективность и вызывать возможную компрессию огибающей артерии. Эти методики находятся на более раннем этапе внедрения, чем транскатетерная имплантация АК, а их будущее достаточно неопределенное [189].

Рис. 21.30. Чрескожная аннулопластика коронарного синуса с использованием системы MONARC: устройство располагается в коронарном синусе. Проксимальный стент разворачивают в проксимальной части коронарного синуса, а дистальный - в нисходящей вене сердца. Оба стента связаны нитиноловым мостиком. Материал предоставлен

D. Himbert.

РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

У пациентов с увеличенной продолжительностью комплекса QRS, внутрижелудочковой асинхронией и СН III-IV функционального класса по NYHA проводимая на фоне медикаментозного лечения РСТ увеличивает силу закрытия МК и снижает его недостаточность [190,191].

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

МЕТОДИКИ

ЗАМЕНА КЛАПАНА

В настоящее время общепризнано, что замена МК при его недостаточности по возможности должна включать сохранение субвальвулярного аппарата, а также область прикрепления хорд между створками и папиллярными мышцами. Это способствует улучшению функции ЛЖ в послеоперационном периоде [192].

КОНСЕРВАТИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДИКИ

В зависимости от этиологии заболевания при восстановлении клапана можно комбинировать различные методики.

Краеугольный камень в лечении дегенеративной митральной недостаточности - аннулопластика. Ее принцип состоит в уменьшении или ремоделировании задней части кольца с целью восстановления оптимальной поверхности сопоставления. При этом в основном используют полные и неполные, жесткие или гибкие кольца, размер которых обычно соответствует площади передней створки быть [153].

Пролапс задней створки можно скорректировать с помощью различных методик: тетрагональной резекции (рис. 21.31), скользящей пластики (рис. 21.32), перемещения неизмененной маргинальной или вторичной хорды к свободному краю пролабирующего сегмента, замещения удлиненных или надорванных хорд с использованием неохорды гортексΡ [193] или, в некоторых случаях, шва Альфиери, при котором пролабирующий сегмент подшивают к противоположному неизмененному сегменту, что создает двухустьевый клапан.

Рис. 21.31. Восстановление митрального клапана при дегенеративной митральной недостаточности: четырехгранная резекция. А - резекция створки. Прямоугольный сегмент составляет одну треть общей длины задней стенки для резекции. Б - сегмент задней створки резецируют близко к кольцу. В - кольцо плицируют, и целостность створки восстанавливают швами. Г - завершенное восстановление. ПС - передняя створка; К - кольцо; ЗС - задняя створка. Источник (с разрешения): Antunes M.J. Mitral Valve Repair. - Berlin: Verlag, 1989.

Рис. 21.32. Восстановление митрального клапана при дегенеративной митральной недостаточности. Методика скользящей пластики: резекция избыточной ткани пролабирующего сегмента задней створки (A); восстановление завершено (Б). Материал предоставлен V. Jebara.

Пролапс передней створки можно скорректировать путем перемещения неизмененной маргинальной или вторичной хорды или неизмененного сегмента задней створки с нормальными хордами к свободному краю пролабирующего сегмента, а также посредством замещения хорд гортексΡ, изменения положения папиллярных мышц или применения шва Альфиери [194].

Лечение комиссурального пролапса представляет несколько большую сложность и при этом менее стандартизировано. Оно включает резекцию в комбинации со скользящей пластикой, подвешивание на неохорде, изменение положения папиллярной мышцы или, в некоторых случаях, методику Альфиери.

Первый этап вмешательства при эндокардите - резекция всех инфицированных структур, после чего можно приступать к восстановлению клапана. Перфорация створки требует пластики перикардиальным лоскутом (рис. 21.33). Деструкцию комиссур можно скорректировать скользящей пластикой, лоскутным замещением и, в некоторых случаях, перемещением задней створки ТК

[195].

Рис. 21.33. Восстановление клапана при эндокардите митрального клапана: слева - абсцесс и перфорация передней створки с вовлечением свободного края створки; справа - конечный результат пластики перикардиальным лоскутом.

При недостаточности МК ревматической этиологии для восстановления используют все приемы, применяемые при стенозе МК и лечении пролапса дегенеративной этиологии. Специфические методики при ревматическом поражении сочетают обрезку (зачистку) свободного маргинального края передней створки, репозиционирование маргинальных хорд, наращивание створок (обычно - задней створки) с использованием перикардиального лоскута [196], в крайних случаях - резекцию субвальвулярного аппарата и подвешивание (ресуспензию) на неохорде и, наконец, "увеличенную" аннулопластику, используемую только для ремоделирования.

Основная методика, используемая при функциональной недостаточности МК, - рестриктивная аннулопластика, направленная на достижение сопоставления на расстоянии, по меньшей мере, 8 мм [197]. При увеличенном ЛЖ вмешательство дополняют другими методиками, такими как хирургическое восстановление желудочка [198, 199].

В настоящее время в центрах, обладающих соответствующим опытом, восстановление клапана выполняют почти у 90% пациентов [200], но лишь в 50% зарегистрированных случаев заболевания

[2] (см. табл. 21.1).

АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ

Недавно были предложены дополнительные антиаритмические хирургические методики для пациентов с ФП, существовавшей до операции [201] (см. главу 29). Ограниченные доступные данные позволяют предположить, что результаты их применения варьируют у различных пациентов в зависимости от анатомических особенностей, ФП, функции ЛЖ, размера предсердия, а также при использовании различных методик (методики Мейз и Кокс, криоабляция, радиочастотная абляция). Окончательно ценность этих методик еще не определена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ПЕРВИЧНАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Несмотря на отсутствие рандомизированных сравнительных исследований результатов замены и восстановления клапана и возможное существование связанных с этим ошибочных представлений, общепринято, что восстановление клапана - оптимальный метод хирургического лечения пациентов с выраженной митральной недостаточностью [11, 12]. По сравнению с заменой клапана при проведении оперативного восстановления последнего отмечают более низкую периоперационную летальность (1-3% против 3-6% при замене), лучшее сохранение функции ЛЖ в послеоперационном периоде, меньшую частоту развития осложнений и заболеваемость в отдаленном периоде (тромбоэмболия, эндокардит и необходимость повторной операции) [202206].

Клинический исход зависит от факторов, специфических для конкретного пациента, а также связанных с течением заболевания и проведением операции.

Кроме симптомов, наиболее важными предикторами послеоперационного прогноза, связанными с состоянием пациента, считают возраст, ФП [207], дооперационную функцию ЛЖ, необходимость проведения комбинированной операции АКШ и восстановления клапана.

Оптимальные результаты операции регистрируют у пациентов с дооперационной ФВ ЛЖ, превышающей 60%. Дооперационный конечный систолический диаметр менее 40-45 мм (при митральной недостаточности определенная индексированная величина не установлена) также тесно связан с благоприятным послеоперационным прогнозом [202]. Тем не менее показатель, при котором послеоперационная дисфункция ЛЖ не развивается, не определен, что усложняет прогнозирование послеоперационной дисфункции у конкретного пациента. Прогрессирование легочной гипертензии также служит маркером неудовлетворительного прогноза.

Ключевое значение имеет возможность долгосрочного восстановления клапана.

Дегенеративную недостаточность МК в результате пролапса клапана обычно успешно устраняют: при восстановлении клапана десятилетнюю выживаемость регистрируют у 90% пациентов, при замене - у 74% [205]; отсутствие кардиологических осложнений в течение 20 лет отмечают у 74% пациентов [206]. Частота проведения повторных операций после восстановления и замены клапана существенно не различается и в течение 19 лет составляет 20±5% при восстановлении против 23±5% при замене (p=0,4) [205]. В целом результаты операций при заднем пролапсе более благоприятны, чем при переднем пролапсе или пролапсе обеих створок [208]. Тем не менее распространенная кальцификация митрального кольца представляет хирургические трудности при восстановлении и замене клапана. Повторное восстановление может быть успешным у определенных пациентов при выполнении вмешательства опытной хирургической бригадой [209].

Хирургический опыт лечения митральной недостаточности другой этиологии невелик, а результаты не так постоянны, даже при выполнении операции опытным врачам. При ревматическом поражении у некоторых больных были отмечены хорошие отдаленные результаты с выживаемостью до 82% в течение 20 лет [196], но у молодых пациентов с риском возникновения приступов ревматизма в будущем можно ожидать более высокую частоту проведения повторных операций. Противопоказания к восстановлению клапана включают отсутствие пластичной передней створки и, по меньшей мере, одной комиссуры, свободной от кальцификации.

В одном из последних исследований, посвященных инфекционному эндокардиту [210], были проанализированы 78 случаев, в 63 из которых восстановление МК принесло положительный результат даже при остром эндокардите. Операционная летальность составила 3,2%, а частота отсутствия осложнений в течение семи лет - 78%. В этом случае ограничением для проведения восстановления клапана служит распространенная деструкция створок и субвальвулярного аппарата.

Результаты восстановления клапана в значительной степени зависят от опыта хирурга, особенно в связи с тем, что поражения становятся более сложными. Именно поэтому таких больных направляют в медицинские центры, обладающие соответствующим опытом и проводящие обучение врачей соответствующим методикам [12, 200, 211].

ВТОРИЧНАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Данные, касающиеся ишемической недостаточности МК, ограниченны и гетерогенны. Исходы операций остаются субоптимальными, а операционная летальность - значительной (около 5-18%) и зависящей от степени экстренности и особенностей пациентов [212]. Летальность в отдаленном периоде и риск развития СН сохраняются на прежнем высоком уровне [213, 214].

У пациентов с низкой ФВ ЛЖ комбинированное проведение АКШ и восстановления клапана способствует уменьшению выраженности послеоперационной недостаточности МК и ранних симптомов [215] по сравнению с изолированным выполнением АКШ. Тем не менее не доказано, что это улучшает функциональный статус или выживаемость в отдаленном периоде [216-219]. Часто регистрируют повторное развитие недостаточности МК (около 30% в течение 6 мес) [220] вследствие продолжающегося ремоделирования ЛЖ, что приводит к вторичному провисанию створок клапана и снижению выживаемости [220-223]. Детерминанты исхода оперативного вмешательства: жизнеспособность миокарда, сохранение функции МК и незначительная степень ремоделирования ЛЖ.

Послеоперационные исходы вторичной недостаточности МК, вызванной кардиомиопатией, посредствены, и положительное влияние на них операции восстановления клапана по сравнению с медикаментозным лечением представляется сомнительным [224, 225].

Таким образом, существует необходимость в более качественном отборе больных и улучшении методик и технических средств для восстановления клапанов. Недавние исследования продемонстрировали обнадеживающие результаты тщательного отбора пациентов, ЭхоКГскрининга, рестриктивной аннулопластики и свободного применения комбинированных методик и устройств для ремоделирования [199] и ресинхронизации [197, 198, 219, 226, 227]. В серии исследований Браун подобная стратегия привела к повторному возникновению митральной недостаточности в течение четырех лет лишь у 13% пациентов и высокой пятилетней выживаемости в подгруппе больных с предоперационным конечным диастолическим диаметром ЛЖ менее 65 мм [197].

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

ОСТРАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Больным с острой митральной недостаточностью рекомендована срочная операция.

При разрыве папиллярной мышцы после стабилизации гемодинамики с применением интрааортальной баллонной помпы и вазодилататоров выполняют срочное оперативное вмешательство. Операция, дополняющая АКШ, обычно включает замену клапана [228].

ХРОНИЧЕСКАЯ ПЕРВИЧНАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Оперативное вмешательство рекомендовано только пациентам с выраженной недостаточностью МК [11] (рис. 21.34).

Рис. 21.34. Ведение хронической выраженной митральной недостаточности. * При высокой вероятности долговечности и низком риске можно рекомендовать восстановление клапана. ** Его замещение возможно у отдельных пациентов с низкой коморбидностью. Изменено (с

разрешения): Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - N. 28. - P. 230-268.

СИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

Операция рекомендована больным с симптомами хронической митральной недостаточностью, отсутствием противопоказаний к вмешательству, а также при ФВ ЛЖ >30%. При ФВ ЛЖ ‹30% решение об операции следует принимать с учетом ответа на медикаментозное лечение, сопутствующих заболеваний и степени вероятности восстановления клапана.

Около 50% пациентов с симптомами выраженной митральной недостаточности не получают направления на оперативное лечение [229].

АСИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

Данные о ведении асимптомных пациентов противоречивы, так как результатов рандомизированных исследований, поддерживающих ту или иную тактику, нет. С одной стороны, хорошие результаты восстановления клапана и потенциальный риск развития послеоперационной дисфункции ЛЖ - показания к раннему проведению оперативного вмешательства. С другой стороны, даже в случаях с низким риском зарегистрирована небольшая, но вполне определенная интраоперационная смертность. Показания к операции основаны на стратификации риска, степени вероятности восстановления клапана и предпочтениях информированного пациента.

Показания к операции включают дисфункцию ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 60%, конечный систолический диаметр более 40-45 мм). Кроме того, при принятии решения об операции следует учитывать временные изменения функции ЛЖ. Оперативное вмешательство следует рассматривать в качестве варианта лечения у пациентов с нормальной функцией ЛЖ и ФП и (или) легочной гипертензией (систолическое давление в ЛА в покое превышает 50 мм рт.ст.). Дальнейшее подтверждение обоснованности такой стратегии было получено в результате тщательного наблюдения за больными, которое показало возможность выполнения хирургического вмешательства с низким риском и хорошими отдаленными результатами [179]. К сожалению, существующие обзоры демонстрируют, что в настоящее время оперативное вмешательство часто не рассматривают в качестве варианта лечения асимптомных пациентов с подобными характеристиками [230].

Показания к операции у асимптомных пациентов с выраженной недостаточностью МК и отсутствием признаков дисфункции ЛЖ, ФП и легочной гипертензии остаются спорными. В этих случаях вмешательство можно выполнять при высокой вероятности восстановления клапана, оцененной при его обследовании, большом опыте хирурга и низком риске операции. Напротив, при относительно высоком операционном риске или существовании сомнений в возможности восстановления клапана рекомендовано тщательное наблюдение за пациентами. В последней группе больных операционный риск и (или) возможность ассоциированных с протезированием клапана осложнений, возможно, перевешивают преимущества коррекции митральной недостаточности. Такие пациенты должны состоять под тщательным наблюдением. Хирургическое вмешательство рекомендовано при возникновении симптомов или объективных признаков дисфункции ЛЖ [179].

Осмотр асимптомных пациентов с выраженной недостаточностью МК и сохраненной функцией ЛЖ необходимо проводить каждые 6 мес с выполнением ЭхоКГ один раз в 12 мес, причем промежуток между осмотрами должен быть короче у больных с пограничными показателями. Осмотр асимптомных пациентов с умеренной недостаточностью МК и сохраненной функцией ЛЖ следует проводить ежегодно, а ЭхоКГ - каждые два года [11, 12].

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточное количество данных об ишемической недостаточности МК приводит к меньшей доказательности стратегии лечения.

Тяжелую митральную недостаточность следует корректировать во время АКШ. Споры, касающиеся ведения пациентов с ишемической недостаточностью МК, продолжаются до настоящего времени. В таких случаях предпочтительно восстановление клапана. Решение необходимо принять до операции, так как при интраоперационном проведении ЭхоКГ возможна недооценка тяжести ишемической недостаточности МК [231].

Пациентам с дисфункцией ЛЖ первоначально назначают медикаментозное лечение.

Выполнение хирургической операции более обосновано при жизнеспособном миокарде и низкой коморбидности. Выбор методики операции остается предметом дискуссий, хотя предпочтение отдают восстановлению клапана. Тем не менее его результаты в этом случае менее удовлетворительны, чем при недостаточности МК, вызванной другими причинами.

Ограниченное число доступных данных позволяет предположить, что изолированное хирургическое вмешательство на МК в комбинации с реконструкцией ЛЖ можно выполнять у определенных больных с тяжелой функциональной недостаточностью МК и выраженным ослаблением функции ЛЖ. К таким пациентам относят больных ИБС при отсутствии показаний к АКШ, симптомами заболевания, сохраняющимися, несмотря на проведение оптимального медикаментозного лечения, и низкой коморбидностью. Цель хирургического лечения - недопущение или отсрочка выполнения трансплантации. Проводимые текущие исследования направлены на определение оптимальной стратегии. У других больных лучшим подходом, возможно, служит проведение медикаментозного лечения и, при его неэффективности, - трансплантация. Выполнение хирургического вмешательства на регургитантном МК не рекомендовано пациентам с низким сердечным выбросом, тяжелой недостаточностью ПЖ и высокой коморбидностью.

РСТ с применением дефибриллятора или без него проводят согласно классическим рекомендациям.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В СОЧЕТАНИИ С СИНДРОМОМ МАРФАНА

Нередко обнаруживают распространенные и комплексные поражения МК. Выраженная кальцификация кольца снижает возможность восстановления клапана, даже при его выполнении опытным хирургом. Так как митральная недостаточность может сочетаться с повреждением аорты, выбор лечения также зависит от размеров восходящей аорты и возможности восстановления АК и корня аорты.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В СОЧЕТАНИИ С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ

См. главу 22 "Инфекционный эндокардит".

Измерение систолической скорости регургитантного потока позволяет проводить количественную оценку трикуспидального градиента давления и, таким образом, вычислить легочное систолическое АД. Этот метод не обладает достаточной точностью при тяжелой трикуспидальной недостаточности, приводящей к уменьшению выраженности или отсутствию турбулентности и уравниванию давления в ПЖ и предсердии. Наконец, ЭхоКГ, несмотря на существующие ограничения и степень сочетанных повреждений, позволяет достаточно полно обследовать ПЖ.

МРТ предоставляет дополнительную информацию о размерах и функции ПЖ.

ИНВАЗИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В настоящее время необходимость в катетеризации сердца для диагностики и определения тяжести трикуспидальной недостаточности отсутствует.

ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При первичной недостаточности ТК (даже изолированной) прогноз неблагоприятный. В группе пациентов с трикуспидальной недостаточностью, вызванной патологической подвижностью створок, зарегистрирована повышенная летальность. Даже у асимптомных пациентов в течение десяти лет в 75% случаев развивались кардиологические осложнения [241].

Функциональная недостаточность ТК может уменьшиться или исчезнуть при ослаблении недостаточности ПЖ в результате устранения ее причины. Прогнозирование течения функциональной недостаточности ТК до хирургического лечения патологических изменений МК остается сложным. Ухудшение функции ПЖ и уменьшение диаметра трикуспидального кольца - важные факторы риска персистирования или позднего ухудшения течения трикуспидальной недостаточности [242]. Тем не менее недостаточность ТК может сохраняться или существенно усиливаться даже после проведения успешной коррекции первичной или функциональной недостаточности МК, что негативно влияет на выживаемость [243-245].