2 курс / Биохимия / Н.Ю.Коневалова - Биохимия

−Гемолизе

−Поражении печени (синтезируется печенью)

α2-макроглобулин. Является одним из основных компонентов

α2 глобулинов. Ингибитор плазмина и трипсина, связывает ин-

сулин и др. низкомолекулярные вещества. Участвует в развитии воспаления. Физиологическое значение около 3,5 г/л.

Повышается при:

−Острых и хронических воспалительных процессах

−Нефротическом синдроме

−Сахарном диабете

−Эмфиземе

−Синдроме Дауна

−Фибринолитической терапии

−Беременности.

Понижается при:

−Миеломной болезни

−Ревматоидном артрите.

Церуллоплазмин. Связывает и участвует в транспорте меди, обеспечивает ее нормальную концентрацию в тканях. Окисляет аскорбиновую кислоту, адреналин и др.

Повышается при:

−Гепатитах

−Инфаркте миокарда

−Беременности (почти в 3 раза)

−Острых и хронических инфекциях

−Приеме пероральных контрацептивов.

Понижается при:

−Болезни Вильсона-Коновалова

−Врожденном дефекте синтеза

−У новорожденных (т.к. не проникает через плацентарный ба-

рьер)

- β - 8,0-15,0 % Трансферрин. В соответствие с электрофоретической подвиж-

ностью различают 15 типов. Служит для переноса железа (это его транспортная форма), регулирует содержание сывороточного железа, играет роль в защите организма от инфекций. Концентрация в норме около 2,9 г/л.

Повышается при:

−Железодефицитной анемии

−Острых воспалительных процессах

Понижается при:

−Заболеваниях печени

−Нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности

−Гастроэнтеропатиях

−Злокачественных новообразованиях

Сβ-глобулинами движутся фибриноген (белок свертывающей системы), гемопексин (связывается с гемоглобином, как и гап-

тоглобин), β-липопротеиды, белки системы комплемента.

671

672

673

674

1.Сниженный выход глюкозы

2.Увеличение утилизации глюкозы

3.Сниженный выход и увеличение утилизации глюкозы На практике чаще всего наблюдается при:

−передозировке инсулина или других сахароснижающих препаратов,

−гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности,

−гиперфункции островков Лангерганса поджелудочной железы (аденомы, гиперплазии, гипертрофии),

−алиментарная гипогликемия (голодание, длительные перерывы между приемами пищи).

Креатинин, Креатинин происходит в основном из креатинфосфата мышц и

м- 44-115 мкмоль/л; его суточное продукция относительно постоянна и в норме зави-

ж- 44-97 мкмоль/л сит только от общей мышечной массы.

675

676

дируют синтез двух олигомеров – субъединицы М (muscle) и

субъединицы Н (heart). Эти две субъединицы комплексуясь в тетрамеры образуют 5 изоформ: ЛДГ1 (НННН), ЛДГ2 (НННМ), ЛДГ3 (ННММ), ЛДГ4 (НМММ), ЛДГ5 (ММММ).

Так как ЛДГ1 имеет большую каталитическую активность в отношении α-гидроксибутирата, а не лактата, то этот фермент

принято называть α-гидроксибутиратдегидрогеназа.

Механизм увеличения активности – повреждение тканей.

Основной источник сывороточной ЛДГ: считается, что ЛДГ1

происходит в основном из сердечной мышцы, а ЛДГ5 – из печени.

Определение ЛДГ и α-гидроксибутиратдегидрогеназы имеют наибольшее диагностическое значение для диагностики инфаркта миокарда.

Мочевая кислота, Мочевая кислота у человека является конечным продуктом рас-

м – 0,20-0,415; ж - пада пуринов. Повышение концентрации мочевой кислоты в 0,12-0,34 ммоль/л крови называется гиперурикемия. Мочевая кислота и ее соли (ураты) – плохо растворимы в воде, поэтому при повышении концентрации быстро кристаллизуются и агрегируют, следстви-

ем чего является подагра, нефролитиаз и нефропатия.

К повышению концентрации мочевой кислоты приводят как многие состояния и заболевания, так и наследственный дефект пуринового обмена. Следовательно, различают гиперурикемию первичную и вторичную.

Первичная гиперурикемия может быть обусловлена:

−Снижением экскреции почками – имеется в виду идиопатическая первичная гиперурикемия

−Увеличением продукции: идиопатическая первичная гиперурикемия; дефицит ферментов: глюкозо-6-фосфотазы (гликогеноз I типа) и гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Нихана)

Вторичная гиперурикемия развивается вследствие:

−Снижения экскреции почками – почечная недостаточность, усиление канальцевой реабсорбции (дегидратация, прием диуретиков), угнетение механизмов канальцевой секреции (кетоацидоз, лактоацидоз, прием салицилатов).

−Увеличения продукции – усиленное пищевое поступление (мясо, бобы, помидоры, щавель и др.); усиленный обмен нуклеиновых кислот (миело- и лимфопролиферативные состояния); увеличенное расщепление АТФ (этанолиндуцированная гиперурикемия, тяжелобольные пациенты).

При беременности концентрация мочевой кислоты в сыворотке снижается, однако при снижении ренального клиренса (такие гестозы, как эклампсия и преэклампсия) – повышается. В настоящее время установлена корреляционная связь гиперурикемии у беременных и перинатальной смертностью.

В случае, когда кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в синовиальной жидкости суставов и возникают периодически повторяющиеся приступы острого артрита говорят о таком заболевании, как подагра. Не у всех больных с гиперури-

677

кемией развивается подагра, но у всех больных подагрой обна-

руживается гиперурикемия.

Мочевина, Мочевина синтезируется в печени, главным образом, как про-

2,50-8,32 ммоль/л дукт общего обезвреживания аммиака. Ее выделение с мочой – главный путь экскреции азота. Определение содержания мочевины имеет наибольшее значение для диагностики заболеваний почек. Хотя в норме азот мочевины составляет около 50% остаточного азота сыворотки крови, при почечной патологии содержание мочевины растет быстрее других компонентов и может увеличиться до 90%.

Повышение уровня мочевины в сыворотке крови наблюдается чаще всего при заболеваниях почек: при почечной недостаточности, нефритах, рефлекторной анурии, почечнокаменной болезни и др.

Однако увеличение концентрации мочевины может быть обусловлено целым рядом причин, не связанных с заболеваниями почек:

3.Увеличение образования мочевины

−потребление большого количества белка

−усиление катаболизма

4.Усиление реабсорбции

−при значительном обезвоживании.

Следует отметить такие заболевания, как болезнь Аддисона, тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся интенсивным распадом белков, ожоги, перитониты.

Уменьшение содержания мочевины в крови наблюдается при нарушении мочевинообразовательной функции печени в результате паренхиматозной желтухи, острой дистрофии органа, декомпенсированного цирроза.

Триацилглицерины, Гипертриацилглицеринемия может быть первичной, семейной,

0,5-1,8 ммоль/л обусловленной генетической предрасположенностью (например: из-за отсутствия или недостатка липопротеинлипазы) или преобладанием в рационе некоторых продуктов (простые углеводы, алкоголь, животные жиры и др.).

Но значительно чаще встречается вторичная гипертриацилглицеринемия, т.е. обусловленная различными заболеваниями. Наиболее часто гипертриацилглицеринемия наблюдается при:

сахарном диабете, ожирении, заболеваниях почек (нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность), приеме некоторых лекарственных препаратов (пероральные контрацеп-

тивы, мочегонные, β-блокаторы и др.),

Гипотриацилглицеринемия, – т.е. снижение концентрации менее 0,5 ммоль/л (у взрослых) имеет значительно меньшее клинико-диагностическое значение и наблюдается при: голодании, злокачественных новообразованиях, тяжелых заболеваниях печени и т.д.

Фосфатаза щелочная, Содержится в печени, костях, кишечнике, плаценте, почках.

до 117 Е/л Основной источник сывороточной ЩФ – гепатобилиарное дере-

во и кости.

678

Механизм повышения активности ЩФ связан:

1.С индукцией фермента в печени вследствие холестаза

2.С увеличением секреции фермента некоторыми клетками, например: остеобластами.

Причины увеличения активности ЩФ:

Физиологические:

−Беременность – за счет синтеза фермента микроворсинами трофобласта. Во втором и третьем триместре беременности может увеличиваться в 2 раза.

−Детский возраст – за счет роста костей. При рождении активность высока, затем быстро падает, но продолжает превышать норму взрослых в 2-3 раза. В подростковом возрасте снова значительно увеличивается.

Патологические:

Превышение нормы более чем в 5 раз

−болезнь Педжета,

−остеомаляция и рахит,

−холестаз (особенно экстрагепатобиллиарный),

−цирроз.

Превышение нормы менее чем в 5 раз.

−опухоли кости (первичные и метастазы),

−почечная остеодистрофия,

−гиперпаратиреоз,

−заживающие переломы,

−остеомиелит,

−объемные поражения печени,

−гепатиты,

−ревматоидный артрит,

−язвенный колит,

−карцинома бронхов, легких и молочной железы,

−гипернефрома.

Считается, что при злокачественных новообразованиях увеличение активности ЩФ связано с тем, что многие опухолевые клетки способны сами синтезировать щелочную фосфатазу. Иногда у пожилых людей определяется повышенная активность ЩФ без каких-либо клинических проявлений, в этих случаях предполагают скрытый остеопороз.

Холестерин общий, Повышенная концентрация холестерина крови (гиперхолесте-

3,65-5,2 ммоль/л ринемия) – это один из главных факторов риска развития атеросклероза. При оценке зависимости смертности от ИБС и концентрации холестерина установлено, что смертность удваивается при увеличении концентрации холестерина с 5,2 до 6,5 ммоль/л, и увеличивается в 4 раза при концентрации холестерина 7,8 ммоль/л.

Гиперхолестеринемия может быть первичной, семейной, обусловленной генетической предрасположенностью (например: изза отсутствия или недостатка рецепторов к ЛПНП) или преобладанием в рационе продуктов, богатых холестерином (животные жиры, яйца, твердые сыры и др.).

679

Но значительно чаще встречается вторичная гиперхолестерине-

мия, т.е. обусловленная различными заболеваниями. Наиболее часто гиперхолестеринемия наблюдается при:

гипотиреозе, холестазе, ожирении, заболеваниях почек, сахарном диабете, приеме некоторых лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы, гипотензивные препараты и др.), Гипохолестеринемия – т.е. снижение концентрации менее 3,65 ммоль/л (у взрослых) имеет значительно меньшее клиникодиагностическое значение, наблюдается при: голодании, злокачественных новообразованиях, гипертиреозе, тяжелых заболеваниях печени и т.д.

Холестерин –ЛПВП ЛПВП представляют собой антиатерогенный класс липо-

(α-холестерин) протеинов. Синтезируются ЛПВП в гепатоцитах, энтероцитах и м- 0,9-1,9; ж- 1,0-2,0 внутрисосудистом пространстве. ЛПВП представляет собой ге-

ммоль/л терогенный класс липопротеинов.

В настоящее время признано, что высокий уровень холестерина ЛПВП является самостоятельным анти-риск фактором развития атеросклероза.

Факторы, обуславливающие низкий уровень ХС-ЛПВП:

-принадлежность к мужскому полу;

-прогестины;

-ожирение;

-гипертриглицеридемия;

-высокое потребление углеводов;

-сахарный диабет у взрослых;

-низкая физическая активность;

-курение.

Гипо-α-липопротеинемия может наблюдаться при следующих патологических процессах:

Острый гепатит, цирроз печени, острый холецистит, сахарный диабет, нефротический синдром, острые бактериальные и вирусные инфекции, воспалительные заболевания легких,

врожденная гипо-α-липопротеинемия (Танжерская болезнь), прием прогестинов, пробукола, гидрохлортиазида, лимфогранулематоз, общие тяжелые состояния, хронические энтероколиты.

Гипо-α-липопротеинемия особое значение имеет у больных ИБС на фоне нормального уровня общего холестерина и триацилглицеринов. В этом случае уровень ХС-ЛПВП, как предиктор, несет даже большую информацию, чем уровень общего ХС или ХС-ЛПНП.

Факторы, обуславливающие высокий уровень ХС-ЛПВП

-принадлежность к женскому полу

-эстрогены

-высокая физическая активность

-снижение массы тела

-употребление алкоголя.

Гипер-α-липопротеинемия может наблюдаться при следующих патологических состояниях:

680