2 курс / Биохимия / Н.Ю.Коневалова - Биохимия

Заключение и комментарии.

Наблюдается выраженная гипертриглицеридемия, незначительная гипергликемия; повышение активности амилазы сыворотки и мочи.

Повышение активности приведенных ферментов является органоспецифичным для поражения поджелудочной железы. Гипергликемия может быть обусловлена снижением выработки инсулина вследствие

поражения β-клеток поджелудочной железы. Уровень триацилглицеринов свыше 11 ммоль/л часто может служить причиной панкреатита. Следовательно, у данного больного можно предположить острый панкреатит.

РЕЗУЛЬТАТ №8 биохимического исследования крови и мочи

661

γ18,5 %

Заключение и комментарии.

Наблюдается выраженная гиперурикемия, все остальные показатели в пределах нормальных значений.

У данного больного можно предположить подагру.

РЕЗУЛЬТАТ №9 биохимического исследования крови и мочи

Заключение и комментарии.

Наблюдается выраженная гиперхолестеринемия, гипертриацилглицеринемия, увеличение концентрации мочевины и снижение уровня альбумина, калия, натрия; при электрофорезе белков – увеличение фракции - α2 и β- глобулинов на фоне снижения γ глобулинов и альбумина;

Значительное повышение уровня мочевины может быть связано с нарушением выделительной функции почек. Снижение концентрации альбумина, калия и натрия – о повышенном выведении этих веществ почками. Гиперлипопротеинемия при поражении почек развивается вследствие гиперпродукции липопротеинов и нарушения их катаболизма за счет снижения активности липопротеинлипазы. Тип диспротеинемии характерен для нефротического синдрома.

Следовательно, у данного больного можно предположить заболевание почек.

662

18. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И МОЧИ

Калий сыворотки Калий является внутриклеточным веществом. Концентрация его

крови, в плазме примерно в 25 раз ниже, чем в клетках. 3,5-5,5 ммоль/л Сывороточная концентрация калия обусловлена:

−общим количеством калия в организме,

−величиной рН плазмы

−действием регуляторных механизмов.

Гипокалиемия может наблюдаться при синдроме Конна (первичный альдостеронизм), при недостатке его поступления с пищей и при избыточном его выведении (заболевания ЖКТ, почек, кровотечения).

Гиперкалиемия может наблюдаться при почечной недостаточности, усиленном распаде тканей, при избыточном введении калия.

Нарушения концентрации калия приводят к изменениям на ЭКГ, которые необходимо дифференцировать от ишемических нарушений. В этих случаях методом выбора является экспресс анализ с использованием "сухой химии".

Натрий сыворотки Натрий в организме содержится в основном во внеклеточной

крови, жидкости. Более того, ее объем прямо зависит от общего содер- 130-150 ммоль/л жания натрия в организме. Большинство клеточных мембран

плохо проницаемо для натрия. Поступление натрия в организм и его выведение строго сбалансированы. Натриевый баланс поддерживается путем регуляции экскреции натрия почками. Выведение зависит от:

−скорости гломерулярной фильтрации;

−канальцевой реабсорбции, которая зависит от концентрации выделяемого альдостерона в ответ на активацию ренинангиотензиновой системы и концентрации натрийуретического гормона (НУГ).

Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия, а НУГ действует двояко: угнетает реабсорбцию и снижает секрецию ренина (и, соответственно, альдостерона).

Клинические проявления гипонатриемии – преимущественно следствие снижения объема внеклеточной жидкости.

Причины гипонатриемии:

1.Чрезмерные потери натрия (через почки – острый некроз почечных канальцев, лечение диуретиками, недостаточность минералокортикостероидов; кожу – муковисцидоз, сильное потоотделение, ожоги, генерализованный дерматит; кишечник – рвота, понос, кишечная непроходимость)

2.Неадекватное поступление натрия (оно развивается, только если имеются его избыточные потери).

664

665

666

АсАт в сыворотке крови представлена двумя изоферментами:

митохондриальной и растворимой в цитозоле. В клинике, как правило, идентификация этих изоформ не проводится.

Если есть возможность измерять только одну из трансаминаз, то следует определять активность АсАт. Иногда активность повышена АсАт у пациентов без клинических проявлений повреждения тканей. В этих случаях обычно подозревают употребление алкоголя. Если все другие показатели нормальные и нет никаких очевидных причин такого повышения, анализ обычно повторяют через 1-2 недели. Повышение активности АсАт является также чувствительным индикатором отторжения трансплантата при пересадке печени.

Амилаза (α-амилаза), Это секреторный, а не внутриклеточный фермент, осуществляет

16-30 г/л*ч гидролитическое расщепление полисахаридов.

Богаты амилазой поджелудочная железа, слюнные железы, секретируется также фаллопиевыми трубами, кишечником, почками, печенью, легкими, жировой тканью.

Основной источник амилазы в крови: поджелудочная железа (Р-

амилаза) и слюнные железы (S-амилаза). С мочой выделяется в основном панкреатическая амилаза. У здоровых людей содержание S-амилазы и Р-амилазы в крови приблизительно одинаково, а в моче уровень Р-амилазы в 2 раза выше.

Клиническое значение определения амилазы связано с дифференциальной диагностикой «острого живота», т.е. острых абдоминальных болей.

Причины увеличения активности амилазы

Превышение нормы более чем в 10 раз

−острый панкреатит

Превышение нормы в 5-10 раз

−прободная дуоденальная язва,

−кишечная непроходимость,

−другая острая хирургическая патология брюшной полости,

−острая почечная недостаточность с олигурией,

−диабетический кетоацидоз.

Превышение нормы менее чем в 5 раз.

−поражение слюнных желез (камни и паротиты, в том числе и эпидемический паротит),

−хроническая почечная недостаточность,

−введение морфина, адреналина, гистамина, фуросемида и др.

При диагностике острого панкреатита степень увеличения активности амилазы не всегда говорит о тяжести процесса, например: уровень амилазы при панкреонекрозе значительно ниже, чем при отечной форме острого панкреатита.

После приступа панкреатита, после того, как активность амилазы крови возвращается к норме, в моче она может оставаться повышенной еще до 7 суток.

Альбумин, Причины гипоальбуминемии:

667

−Увеличение потери альбумина при кровотечениях, анафилактическом шоке, альбуминурии (т.е. выделении с мочой), при образовании выпотов в серозные полости, при хронических поносах. Особое внимание следует обратить на гипоальбуминемию при хронических заболеваниях почек, например при нефротическом синдроме, когда концентрация альбумина в крови может достигать 5 г/л при уровне общего белка 25-30 г/л. В хирургической практике гипоальбуминемия наблюдается при так называемых болезнях оперированного желудка (после гастрэктомии или резекции 2/3 желудка), при кишечной непроходимости, остром панкреатите, холецистите, острых флегмонах, абсцессах легких. Выраженная гипоальбуминемия или ее усугубление в динамике при тяжело протекающих хирургических заболеваниях расценивается как крайне неблагоприятный прогностический фактор. Это объясняется двумя причинами:

1. уровень альбумина служит показателем эндогенной интоксикации, и чем выраженнее интоксикация, тем ниже уровень альбумина,

2. гипоальбуминемия приводит к снижению биологической доступности и длительности нахождения в кровеносном русле используемых фармацевтических препаратов, в частности антибиотиков, гормонов, сульфаниламидов и некоторых других.

−Усиление катаболизма альбуминов наблюдается у больных гипертиреозом, гиперкортизолемией, длительной лихорадкой, обширными травмами.

Чаще всего изменения содержания альбумина в плазме бывают вторичными, т.е. причиной являются какие-либо заболевания. Первичные нарушения очень редки и представляют собой наследственные заболевания. К ним относится анальбуминемия (т.е. отсутствие альбумина) и двойная альбуминемия.

Гиперальбуминемия.

Абсолютная гиперальбуминемия практически не встречается.

Относительная связана с гипоили дегидратацией, т.е. когда наблюдается снижение объема циркулирующей жидкости.

Белок общий, Причинами гипопротеинемии являются:

65-85 г/л − алиментарный фактор (т.е. недостаточное поступление белка с пищей): голодание, недоедание, связанные как со всевозможными диетами, так и такими заболеваниями, как стеноз пищевода, стеноз пилорического отдела желудка.

−неусваивание белка вследствие различных заболеваний желу- дочно-кишечного тракта, например: хронические энтериты

−нарушение биосинтеза белка: гепатиты, циррозы, выражен-

668

ные интоксикации, врожденные нарушения синтеза отдель-

ных белков – анальбуминемия, болезнь ВильсонаКоновалова.

−потеря белка с кровью (острые и хронические кровотечения)

имочой (нефротический синдром).

−перемещение белка в другие ткани – это образование отеков, переход в так называемое третье пространство (выпоты в серозные полости, в просвет кишечника, на ожоговую поверхность).

−Повышение распада белка в организме: опухоли, повышенная функция щитовидной железы, всегда имеет место при кишечной непроходимости.

−физиологическое снижение концентрации белка, например, в

последние месяцы беременности и в период лактации. Относительное снижение концентрации общего белка может наблюдаться при увеличении объема циркулирующей жидкости: большое введение жидкостей внутривенно-капельно, прекращении или резком уменьшении диуреза; гиперпродукции антидиуретического гормона гипоталамуса, сердечной декомпенсации. Гиперпротеинемия встречается редко. Абсолютная гиперпротеинемия (т.е. не связанная с нарушением водного баланса) наблюдается при миеломной болезни, хронических полиартритах, длительно протекающих воспалительных процессах. Относительная (т.е. вызванная снижением объема циркулирующей жидкости) - при тяжелых ожогах, перитоните, неукротимой рвоте и поносе, несахарном диабете, непроходимости кишечника, хронической почечной недостаточности, усиленном потоотделении.

Следует помнить, что при некоторых заболеваниях, в частности кишечной непроходимости, разлитом перитоните возникающая относительная гиперпротеинемия, обнаруживаемая в биохимическом анализе крови, маскирует характерный для этой патологии дефицит белка.

Гипопротеинемия почти всегда связана с гипоальбуминемией, а гиперпротеинемия – почти всегда с гиперглобулинемией.

669

Снижение отмечается при:

−Заболеваниях печени (вирусный гепатит А, портальный цирроз, токсические гепатиты, при отравлении грибами)

−Гломерулонефриты и нефрозы, за исключением амилоидоза, что можно использовать для дифференциальной диагностики.

−Эндокринные заболевания (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность).

−Врожденная недостаточность α1 – антитрипсина. Клинически проявляется симптомами диффузной прогрессирующей эмфиземы, поражающей в основном нижние доли легкого, хроническим бронхитом, бронхоэктазиями. Диагноз под-

тверждается определением α1 – антитрипсина в крови. Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание.

α-фетопротеин. Это первый α-глобулин, появляющийся в крови млекопитающих. По своим физико-химическим свойствам близок к альбумину.

Биологическая роль до конца не выяснена. Но предполагают, что в крови молодого эмбриона замещает альбумин и поддерживает осмотическое давление. Способен избирательно связываться с эстрогенами. В крови здоровых доношенных новорожденных не определяется.

Появляется в крови при:

−Первичных карциномах печени

−Тератомах

−Тяжелых заболеваниях печени, когда после деструкции происходит регенерация.

Сфракцией α1 глобулинов движутся также α-липопротеины (более богатые апопротеином АI).

-α2 - 6,0-12,0 % Гаптоглобины. Участвует в деполяризации гликопротеинов в

основном веществе соединительной ткани – обратная зависимость от гиалуронидазы. Определяя гаптоглобин можно судить о процессах, происходящих в соединительной ткани. Считается, что из биологических показателей указывающих на тяжелое повреждение соединительной ткани в период выздоровления гаптоглобин приходит в норму наиболее поздно. Гаптоглобин способен соединяться со свободным гемоглобином сыворотки крови. Комплекс гаптоглобин-гемоглобин имеет большие размеры и не может проходить через почечный фильтр. Гемоглобин не выделяется с мочой, пока весь гаптоглобин не будет насыщен, т.о. предупреждается потеря железа организмом.

Повышается при:

−Воспалительных процессах

−Коллагенозах

−Сепсисе

−Некрозах тканей

−Новообразованиях Понижается при:

−У новорожденных

670