5 курс / Госпитальная хирургия / Кузин_Учебник_Хирургические_болезни

уменьшения секвестрации и деструкции тромбоцитов — с другой. Адекват­ ная кортикостероидная терапия у детей позволяет повысить число тромбо­ цитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а в последую­ щем добиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80 % больных. Лечение острой формы заболевания у взрослых пред­ ставляет более сложную задачу. Возможно применение как стероидной те­ рапии, так и спленэктомии. Удаление селезенки, наиболее крупного органа, в котором происходит периферическая деструкция тромбоцитов, позволяет увеличить продолжительность жизни тромбоцитов, увеличить их количест­ во в циркулирующей крови. Спленэктомия приводит к снижению концен­ трации ассоциированного с тромбоцитами IgG до нормальных величин за счет удаления органа, продуцирующего антитромбоцитарные антитела. Ес­ ли основным органом, в котором происходит деструкция тромбоцитов, яв­ ляется печень, то спленэктомия не может привести к увеличению числа тромбоцитов. Оперативное вмешательство на фоне кровотечения сопряже­ но с довольно большим риском, однако оно необходимо, когда кровотече­ ние не останавливается консервативными мероприятиями. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3—5 %.

Среди консервативных методов лечения хронических форм тромбоцитопенической пурпуры наиболее эффективны терапия кортикостероидными препаратами, переливание компонентов крови, в частности тромбоцитарной массы. Консервативное лечение обеспечивает повышение числа тром­ боцитов крови у 60 % больных, хотя длительный клинический эффект на­ блюдают только у 15—30 %. При неэффективности консервативного лече­ ния, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время опе­ рации необходимо помнить о возможности существования добавочных се­ лезенок (оставление их может служить причиной неэффективности опера­ ции). Длительные ремиссии после спленэктомии наблюдают у 60—90 % больных. Наиболее благоприятен прогноз у детей до 16 лет с острой формой болезни. Кортикостероидная терапия после спленэктомии и терапия иммунодепрессивными (азатиоприн), а также цитостатическими (циклофосфан) препаратами становятся более эффективными.

Синдром Фелти — достаточно редкое заболевание, характеризующееся триадой признаков: ревматоидным артритом, лейкопенией и спленомегалией. Обычно синдром развивается у лиц с длительным анамнезом ревмато­ идного артрита. У подавляющего большинства больных в крови обнаружи­ вают антитела к гранулоцитам, нередко выявляют также умеренную анемию и тромбоцитопению. Спленомегалия обусловлена гиперплазией красной пульпы. Характерным признаком болезни являются частые повторные ин­ фекционные заболевания, особенно ангина. В период обострения, возни­ кающего, как правило, после очередной вспышки инфекции, состояние больных ухудшается, появляется гипертермия. В тяжелых случаях отмечают агранулоцитоз.

Лечение. Спленэктомия эффективна у подавляющего большинства боль­ ных, особенно при сочетании синдрома Фелти с частыми инфекционными заболеваниями и трофическими язвами нижних конечностей. Выраженное увеличение количества лейкоцитов в крови отмечается уже через 2—3 сут после операции. Лечение ревматоидного полиартрита проводят по обще­ признанным схемам.

Болезнь Гоше относится к ферментопатиям, существенно нарушающим липидный обмен в организме. Болезнь проявляется спленомегалией и гиперспленизмом, является генетически обусловленным и наследуется по ау- тосомно-рецессивному признаку. Основным в патогенезе являются дефи-

450

цит и функциональная неполноценность бета-глюкоцереброзидазы — фер­ мента, играющего важную роль в утилизации липидов. В результате глюкоцереброзид накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфатических узлах, костном и головном мозге, реже — в легких.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют 3 клинические формы за­ болевания: детскую, ювенильную и взрослую. Первые 2 формы развиваются в раннем детском (очень редко) или юношеском возрасте и характеризуются преимущественным поражением центральной нервной системы. Характер­ ны отставание ребенка в умственном и физическом развитии, различные неврологические знаки (псевдобульбарные расстройства), эпилептиформные припадки, гепатоспленомегалия, кахексия. Детская форма протекает наиболее злокачественно и обычно заканчивается гибелью ребенка от ин­ фекционных осложнений. Наиболее частой является взрослая форма забо­ левания, при котором неврологические нарушения отсутствуют или выра­ жены в минимальной степени. На первый план выступают симптомы спленомегалии и гиперспленизма. В результате деструкции костной ткани не­ редко возникают боли в костях, компрессионный перелом позвоночника. В связи с тромбоцитопенией отмечаются кровотечения из носа и десен, подкожные и подслизистые кровоизлияния. Характерны также желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук и лица вследствие отложения гемосидерина, гиперемии и припухлости кожи в области крупных суставов, утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра.

При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное уве­ личение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличе­ ны. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.

В анализах крови выявляют умеренную анемию, лейкопению, тромбоцитопению. Диагноз подтверждают при обнаружении клеток Гоше в пунктате костного мозга или селезенки.

Лечение. Единственным эффективным способом лечения болезни Гоше является резекция большей части (до 85 %) селезенки, или спленэктомия. Сохранение части селезенки уменьшает опасность развития сепсиса. После операции исчезают признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые пациенту чрезмерно увеличенной селезенкой.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — системное опухолевое заболе­ вание лимфоидной ткани, этиология которого остается невыясненной, од­ нако имеются сообщения о семейной болезни. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20—30 лет, второй пик заболеваемости приходится на 6—7-е де­ сятилетие жизни.

Опухолевый процесс наиболее часто поражает лимфатические узлы, при­ чем чаще всего шейные — у 65—80 % больных, подмышечные — у 10—15 %, паховые — у 5—10 %. Позже в процесс вовлекаются забрюшинные и медиастинальные лимфатические узлы (у 5—10 %), а также органы, богатые лим­ фоидной тканью, — селезенка, печень, костный мозг. Поражение других внутренних органов наблюдают редко.

При микроскопии в лимфатических узлах выявляют гранулематозную ткань, в состав которой входят нейтрофилы, эозинофилы, плазматические клетки, а также специфические гигантские клетки Рида—Березовского- Штернберга. Постепенно опухолевая ткань полностью замещает структуру органа.

В соответствии с современной классификацией принято выделять 4 ста­ дии болезни:

I. Поражение лимфатических узлов одной анатомической области.

II. Поражение лимфатических узлов двух и более областей, расположен­ ных по одну сторону диафрагмы.

III. Вовлечение в процесс лимфатических узлов различных групп по обе стороны диафрагмы (при этом селезенка условно принимается за лимфати­ ческий узел).

IV. Поражение внутренних органов, кожи, мягких тканей. При этом лим­ фатические узлы могут быть как интактными, так и вовлеченными в опухо­ левый процесс.

Каждая стадия подразделяется на 2 подгруппы: отсутствие или наличие специфических клинических симптомов (гипертермия не ниже 38°, пролив­ ные ночные поты, кожный зуд, похудание более чем на 10 кг).

Клиническая картина и диагностика. В начале развития болезни процесс обычно носит локальный характер. Чаще всего (до 75 %) увеличиваются шейные лимфатические узлы, имеют мягкоэластическую консистенцию, безболезненные, подвижные. Реже (15—20 %) болезнь начинается с увели­ чения парааортальных лимфатических узлов, у 5—10 % больных процесс на­ чинается с повышения температуры тела, усиленного потоотделения по но­ чам, похудания. Позднее увеличиваются лимфатические узлы в средосте­ нии, в парааортальной клетчатке и других областях тела. На более поздних стадиях развития болезни наряду с увеличением лимфатических узлов на­ блюдается поражение практически всех органов, чаще других поражается селезенка. Спленомегалия, обычно без явлений гиперспленизма, появляет­ ся в 30—40 % случаев. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает спонтанные боли в левом подреберье. Опухолевый процесс может избира­ тельно поражать только селезенку, и тогда заболевание протекает доброка­ чественно. При значительной спленомегалии часто развиваются периспленит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии.

Влегких возникают очаговая и диффузная инфильтрация и скопление в плевральной полости жидкости, близкой по составу к транссудату. Лимфо­ гранулематоз сравнительно часто поражает костную систему, прежде всего позвоночник, ребра, кости таза. При этом обычно наблюдаются боли. Рас­ пространение процесса на костный мозг может быть бессимптомным или сопровождаться анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Печень пора­ жается, как правило, в позднем периоде. Основная симптоматика — гепатомегалия, повышение щелочной фосфатазы, билирубина и снижение со­ держания белка крови. Органы желудочно-кишечного тракта страдают редко.

Впериод развернутой картины болезни лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, дермати­ том разной степени выраженности, кожным зудом, который нередко носит мучительный характер, лишает больных сна, приводит к расстройствам пси­ хики. Повышение температуры тела носит типичный волнообразный харак­ тер: периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нормальной температурой. По мере прогрессирования заболевания периоды гипертер­ мии возникают все чаще.

Впоздней стадии развития заболевания лимфатические узлы становятся плотными, они спаяны между собой, неподвижны. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симпто­ мов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения: синдром верхней полой вены, синдром Бернара—Горнера, осиплость голоса

ит. п. (см. "Опухоли средостения"). При вовлечении в процесс абдоминаль-

452

ных и забрюшинных лимфатических узлов возникает упорный понос. В по­ следующем нарастают симптомы интоксикации, кахексия.

Изменения в крови проявляются умеренной гипохромной анемией, нейтрофилезом, лимфопенией, реже эозинофилией, тромбоцитопенией. СОЭ, как правило, значительно увеличена. Миелограмма практически не изменя­ ется, однако в 20 % случаев трепанобиопсия позволяет обнаружить харак­ терные для лимфогранулематоза признаки.

В случае медиастинальной формы лимфогранулематоза при рентгено­ логическом исследовании выявляют расширение тени средостения. Сте­ пень увеличения печени, селезенки, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов оценивают с помощью ультразвукового исследова­ ния или компьютерной томографии. Прицельное изучение состояния за­ брюшинных лимфатических узлов проводят на основании данных лимфографии. Однако указанные инструментальные методы исследования дают довольно высокую степень погрешности — до 20 % и более. В связи с этим в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом во многих гематологических центрах введена диагностическая лапаротомия для определения стадии болезни, определения оптимального режима лучевой терапии и биопсии брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов. Пораженные лимфатические узлы помечают металлическими клип­ сами, что помогает в планировании радиационной терапии. Во время опе­ рации рекомендуется удалить селезенку. Это увеличивает толерантность к химиотерапии у больных с гиперспленизмом. В связи с внедрением маг­ нитно-резонансной и компьютерной томографии ряд специалистов ставят под сомнение необходимость в диагностической лапаротомии. Для диф­ ференциальной диагностики основное значение имеет обнаружение кле­ ток Березовского—Штернберга в материале, полученном при биопсии лимфатических узлов.

Лечение. При I и II стадиях заболевания применяют рентгенотерапию с весьма благоприятными результатами. Излечения удается добиться у 90— 95 % больных. При III стадии обычно используют один из вариантов поли­ химиотерапии, иногда в сочетании с рентгенотерапией. Стойкая клиниче­ ская ремиссия достигается у 80 % больных. У лиц с IV стадией лимфогра­ нулематоза применяется полихимиотерапия в сочетании с гормонотерапией преднизолоном. Результаты при этом несколько хуже, чем при III стадии болезни.

Спленэктомия показана при локальной форме лимфогранулематоза, вы­ раженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов брюш­ ной полости.

Хронический лимфолейкоз относится к группе лимфопролиферативных заболеваний. Это доброкачественная опухоль, возникающая из зрелых лим­ фоцитов лимфоидной ткани. Типичными для лимфолейкоза являются лим­ фатический лейкоцитоз, пролиферация лимфоцитов в костном мозге, уве­ личение лимфатических узлов, сплено- и гепатомегалия вследствие разрас­ тания лимфоцитов в этих органах. Болезнь возникает чаще всего у людей старше 50 лет, мужчины страдают в 2 раза чаще женщин.

Патогенез. В патогенезе болезни ведущее место принадлежит пролифе­ рации и разрастанию незрелых лимфоцитов в костном мозге, лимфатиче­ ских узлах, селезенке. Важное место принадлежит цитопении, обусловлен­ ной угнетением функции костного мозга, уменьшением продолжительности жизни и гемолизом эритроцитов. Вследствие указанных причин появляется анемия, тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Цитопения носит аутоиммунный характер. В крови появляются антитела

453

против собственных клеток крови, что способствует нарастанию цитопении.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание долгое время может протекать незаметно, проявляться лишь увеличением числа лимфоцитов до 40—50 % при общем хорошем состоянии, увеличением лимфатических уз­ лов одной — двух групп (шейных, подмышечных). Их увеличению нередко предшествует то или иное неспецифическое инфекционное заболевание (ангина, бронхопневмония и др.). После исчезновения признаков инфек­ ции лимфатические узлы могут уменьшаться до исходного уровня. Затем увеличение лимфатических узлов становится постоянным. В ранней стадии болезни у больных выявляется высокий лейкоцитоз (от 30 до 50 • 109/л), ко­ торый удерживается на этом уровне в течение нескольких месяцев.

Развернутая стадия болезни характеризуется нарастающим лейкоцито­ зом, увеличением лимфатических узлов в средостении и брюшной полости, аутоиммунной цитопенией, неспецифическими инфекционными заболева­ ниями.

В терминальной стадии развивается саркоматозный рост в лимфатиче­ ских узлах, болезнь принимает злокачественный характер. Иммунная сис­ тема угнетается, в связи с чем больные легко подвержены инфекционным заболеваниям, от которых они погибают в большинстве случаев. В развер­ нутой и терминальной стадиях болезни наблюдается лимфоцитарная ин­ фильтрация печени, желудочно-кишечного тракта, кожи; возникает спленомегалия, гепатомегалия. В терминальной стадии развивается выраженная слабость, адинамия, кахексия, присоединяются различные инфекционные осложнения, от которых больные и погибают.

При объективном исследовании, особенно в поздней стадии, обнаружи­ вают сплено- и гепатомегалию, увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышечных и паховых областях, в средостении и в брюш­ ной полости.

В общем анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз, лимфоцитоз до 80—90 %, иногда нерезко выраженную анемию и тромбоцитопению, харак­ терные для лимфолейкоза полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гумпрехта). В пунктате костного мозга повышается содержание лимфоцитов, что является патогномоничным для лимфолейкоза. Диагноз основывается на клинических данных, обнаружении в крови высокого лейкоцитоза (до 40—50 • 109/л) за счет незрелых лимфоцитов. В пунктате костного мозга так­ же выявляют массивную лимфоцитарную инфильтрацию.

Лечение. Основным методом лечения хронического лимфолейкоза явля­ ется полихимиотерапия, которую зачастую сочетают с дистанционной рент­ генотерапией, терапией кортикостероидами. Спленэктомия показана при выраженном гиперспленизме, повторных инфарктах селезенки и значитель­ ных неудобствах, обусловленных спленомегалией. После операции наблю­ дается существенное улучшение гематологических показателей и качества жизни больных, однако вмешательство не оказывает влияния на продолжи­ тельность жизни пациентов.

Хронический миелолейкоз является миелопролиферативным заболевани­ ем, поражающим людей в возрасте 30—60 лет и старше, несколько чаще бо­ лезнь регистрируется у мужчин. Хроническая миелоидная (гранулоцитарная, миелоцитарная) лейкемия характеризуется резким повышением числа лейкоцитов, происходящих из миелоидных клеток на всех стадиях созрева­ ния, и избыточным ростом гранулоцитов в костном мозге. При физикальном исследовании, как правило, выявляются спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, легкая болезненность при ощупыва-

454

нии грудины Примерно у 90 % больных выявляют хромосомную аномалию в виде так называемой филадельфийской хромосомы. При отсутствии этой хромосомы чаще отмечают атипическое течение болезни и плохой прогноз.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют 2 стадии в развитии бо­ лезни: начальную, доброкачественную, и терминальную, злокачественную. Начальная стадия протекает практически бессимптомно. Болезнь распозна­ ется обычно в терминальной, злокачественной, стадии — стадии распро­ страненного роста опухоли в костном мозге и обширной пролиферации клеток опухоли в селезенке, печени, лимфатических узлах.

Начальным признаком болезни является лейкоцитоз за счет нейтрофилов, миелоцитов и промиелоцитов. В этом периоде пациенты не предъявля­ ют жалоб. Болезнь быстро переходит в злокачественную стадию. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов достигает 20 000—30 000 в 1 мкл. Все увеличивающееся число нейтрофилов в костном мозге приводит к вытеснению жирового компонента. Появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в левом подреберье. В терминальной ста­ дии болезни нормальное кроветворение угнетается, развивается лейкопе­ ния, уменьшается содержание сегменто- и палочкоядерных лейкоцитов и значительно увеличивается число миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Дальнейшее увеличение бластных клеток свидетельствует о миелоб­ ластном кризе. В лимфатических узлах развивается саркома. Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия свидетельствуют об острой, злокачествен­ ной фазе развития болезни. Инфекция и кровотечение обычно являются не­ посредственной причиной смерти.

Лечение. Обычно применяют полихимиотерапию, дистанционную рент­ генотерапию на область селезенки, лечение радиоактивным фосфором, лейкоферез. При развитии обострения болезни в виде бластного криза продол­ жительность жизни пациентов не превышает 3—6 мес. Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе приносит определенную пользу в отдельных случаях. Она применяется для временного улучшения состояния пациентов при тромбоцитопении, анемии, уменьшения болей при инфаркте селезенки и спленомегалии. Операция не отодвигает время наступления бластной трансформации, не улучшает качество жизни и не оказывает влияния на продолжительность жизни после развития бластного криза.

Г л а в а 16. СРЕДОСТЕНИЕ

Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральны­ ми листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения являет­ ся горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная ли­ ния, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, прове­ денная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сер­ дечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы (рис. 16.1).

В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, вилочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатиче­ ские стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении ме­ жду перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчат-

455

ка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лим­ фатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и пери­ кардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.

Методы исследования

Для диагностики заболеваний средостения (опухолей, кист, острого и хронического медиастинита) используют те же инструментальные методы, которые применяют для диагностики поражений органов, расположенных в этом пространстве. Они описаны в соответствующих главах.

16.1. Повреждения средостения

Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения и располо­ женных в нем органов.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера травмы и того, какой орган средостения поврежден, от интенсив­ ности внутреннего или наружного кровотечения. П р и з а к р ы т о й т р а в - м е практически всегда возникают кровоизлияния с формированием гема­ томы, которая может приводить к сдавлению жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При разрыве пищевода, тра­ хеи и главных бронхов развиваются медиастинальная эмфизема, медиастинит. Клинически эмфизема проявляется интенсивными болями за груди­ ной, характерной крепитацией в подкожной клетчатке передней поверхно­

сти шеи, лица, реже грудной стенки.

Диагноз основывается на дан­ ных анамнеза (выяснение меха­ низма травмы), последователь­ ности развития симптомов и данных объективного обследова­ ния, выявления симптомов, ха­ рактерных для поврежденного органа. При рентгенологическом исследовании видно смещение средостения в ту или другую сто­ рону, расширение его тени, обу­ словленное кровоизлиянием. Значительное просветление тени средостения — рентгенологиче­ ский симптом медиастинальной эмфиземы.

456

ца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркас­ ной функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию лег­ ких и различные методы фиксации. Показаниями к оперативному лечению являются сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функций, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровенос­ ных сосудов с продолжающимся кровотечением.

При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения того или иного органа, степени инфицирования раны и общего состояния больного.

16.2.Воспалительные заболевания

16.2.1.Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­ стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове, встречается наиболее часто. Средний возраст заболевших составляет 32—36 лет, мужчи­ ны заболевают в 6 раз чаще, чем женщины. Причиной более чем в 50 % слу­ чаев является одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­ же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средо­ стение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последне­ го. Быстрое распространение инфекции на средостение происходит в силу гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасываю­ щего действия дыхательных движений.

Нисходящий некротизирующий медиастинит отличается от других форм острого медиастинита необычайно быстрым развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исхо­ дом в течение 24—48 ч. Несмотря на агрессивное хирургическое вмешатель­ ство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30 %.

Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструмен­ том при диагностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения. Медиастинит, возникающий при этих обстоятель­ ствах, следует отличать от некротизирующего нисходящего медиастинита, так как он составляет отдельную клиническую единицу и требует специаль­ ного алгоритма лечения.

Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками нисхо­ дящего некротизирующего медиастинита являются высокая температура те­ ла, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха­ ния. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной об­ ласти или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепита­ ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи­ земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель­ ных путей.

При рентгенологическом исследовании отмечаются увеличение ретро-

457

висцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об­ наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль­ ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.

Лечение. Быстрое распространение инфекции и возможность развития сепсиса с летальным исходом в течение 24—48 ч обязывают начинать лече­ ние возможно раньше, даже при сомнениях в предположительном диагнозе. Необходимо поддерживать нормальное дыхание, применять массивную антибиотикотерапию, показано раннее хирургическое вмешательство. При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе­ чивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для антибиотикотерапии эм­ пирически выбирают препараты широкого спектра действия, способные эффективно подавлять развитие анаэробной и аэробной инфекции. После определения чувствительности инфекции к антибиотикам назначают соот­ ветствующие препараты. Лечение рекомендуют начинать с пенициллина G (бензилпенициллин) — 12—20 млн ЕД внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином (600—900 мг внутривенно со скоростью не более 30 мг в 1 мин) или метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при со­ четании цефалоспоринов, карбопенемов.

Наиболее важным компонентом лечения является хирургическое вмеша­ тельство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. Из это­ го разреза хирург не может получить доступ к инфицированным тканям сре­ достения, поэтому рекомендуют во всех случаях дополнительно произво­ дить торакотомию (поперечную стернотомию) для вскрытия и дренирова­ ния гнойников. В последние годы для дренирования средостения использу­ ют вмешательства с помощью видеотехники. Наряду с хирургическим вме­ шательством применяют весь арсенал средств интенсивной терапии. Ле­ тальность при интенсивном лечении составляет 20—30 %

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после про­ дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце. Междуна­ родная статистика показывает, что частота его колеблется от 0,5 до 1,3 %, а при трансплантации сердца до 2,5 %. Летальность при послеоперационном медиастините достигает 35 %. Это осложнение увеличивает длительность пребывания больного в стационаре и резко повышает стоимость лечения.

Возбудителями более чем в 50 % случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе­ ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ ность искусственного кровообращения.

Клиническая картина и диагностика. Симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный медиастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка, по­ краснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 5—10-е сут-

458

ки после операции, но иногда и через несколько недель. Диагностика за­ трудняется тем, что повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблюдаться при других заболева­ ниях. Отсутствие изменений при компьютерной томографии не исключает медиастинита. Обнаруженные при этом исследовании от;ек тканей средосте­ ния и небольшое количество жидкости являются основанием для предполо­ жительного диагноза медиастинита в 75 % случаев. Точность диагностики повышается до 95 % при использовании сцинтиграфии с мечеными лейко­ цитами, которые концентрируются в зоне воспаления.

Лечение. Показано возможно раннее оперативное лечение. Часто произ­ водят резекцию грудины и удаление измененных тканей с одномоментным закрытием раны лоскутами из больших грудных мышц, прямой мышцы жи­ вота или сальника. Использование для закрытия раны сальника, достаточно большого размера, хорошо васкуляризированного, содержащего иммунокомпетентные клетки, оказалось более успешным, чем использование мышц. Метод позволил снизить летальность с 29 до 17 % (Lopez-Monjardin и соавт.).

Успешно применяют также радикальное иссечение измененных тканей с последующим открытым или закрытым дренированием, с промыванием ра­ ны растворами антибиотиков или антисептиков. При открытом дренирова­ нии эффективно тампонирование с мазями на гидрофильной основе (диоксидиновая мазь, левомиколь и др.). Некоторые авторы рекомендуют запол­ нять рану тампонами, содержащими сахар и мед, обладающими гиперосмолярностью и бактерицидностью как мази. Рана быстро очищается, покры­ вается грануляциями.

Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоятельности швов после резекции или перфорации пищевода, опера­ циях на бронхах и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиастинита совпадают с симптомами, свойствен­ ными послеоперационному периоду. Однако необъяснимое ухудшение со­ стояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль в зад­ ней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить раз­ витие медиастинита. Рентгенологическое и компьютерно-томографическое исследования позволяют установить правильный диагноз.

При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастинальная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в под­ кожной клетчатке может быть признаком несостоятельности швов на брон­ хах, пищеводе или следствием развития газообразующей анаэробной флоры.

Рентгенологически выявляют расширение тени средостения, уровень жидкости, реже — его просветление в связи с эмфиземой или скоплением газа. При подозрении на наличие несостоятельности швов или перфорации пищевода проводят рентгенологическое исследование с пероральным прие­ мом водорастворимого контрастного вещества, позволяющее выявить выхождение контраста за пределы органа, а также бронхоскопию, при которой в большинстве случаев удается обнаружить дефект в стенке бронха. Наиболее информативной является компьютерная томография грудной клетки, выяв­ ляющая изменения относительной рентгеновской плотности жировой клет­ чатки средостения, возникшие в связи с отеком, имбибицией гноем или скоплением газа; кроме того, обнаруживаются изменения в окружающих органах и тканях (эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.).

Итак, при остром медиастините показано срочное оперативное лечение, направленное прежде всего на устранение причины, вызвавшей данное ос­ ложнение.

459