3 курс / Патологическая анатомия / Струков_Серов_Патологическая_анатомия

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому либо греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому — -ит. Так, воспаление плевры — pleuritis — плеврит, воспаление почки — nephritis — нефрит, воспаление десен — gingivitis — гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Воспаление зева — ангина (от греч. ancho — душу, сдавливаю), воспаление легких — пневмония. Воспаление полостей тела со скоплением в них гноя — эмпиема (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями — фурункул (от лат. furiare — приводить в ярость).

Классификация учитывает характер течения воспаления и морфологические его формы. По преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции выделяют экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление, а также по характеру течения — острое, подострое, хроническое иммунное воспаление.

Из острых морфологических форм воспаления ранее выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладала альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация были крайне слабы или вообще не выражены. Концепцию альтеративного воспаления создал немецкий патологоанатом Р. Вирхов (1821–1902), который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления, которая оказалась ошибочной. Он называл альтеративное воспаление паренхиматозным. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицают патологи на том основании, что при альтеративном воспалении отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление

При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и неболь-

Рис. 5-7. Серозный ринит

шое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия — возникает серозный катар слизистой оболочки (рис. 5-7). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — в строме между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом

иотслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей. Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии

туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические

ихимические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значитель-

ный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление — образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается

Общая патологическая анатомия

в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо проч-

но связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — каркать) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-8). Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о «волосатом» сердце. Крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается на слизистых оболочках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-9). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при ее отторжении образуется глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит не только от глубины некроза ткани, но и от выстилающего слизистые оболочки эпителия. На выстланных плоским эпителием слизистых оболочках (полости рта, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки) пленка плотно связана с эпителием, хотя некроз относительно неглубокий. Это обусловлено тесной связью между клетками плоского эпителия и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. На покрытых плоским эпителием слизистых оболочках (верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Образуемые пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее неравнозначно даже при одной причине его возникновения — дифтеритической ангине и крупозном трахеите при дифтерии.

Рис. 5-10. Абсцесс легкого

образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление — абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем (рис. 5-10). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из соединительнотканных волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Гной непрерывно обновляется благодаря выделению грануляциями нейтрофильных лейкоцитов. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, — пиогенная мембрана.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмону наблюдают там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудистонервных стволов.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона — отсутствие видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона — очаги ткани,

подвергшейся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Гной может скапливаться в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причины гнойного воспаления — часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.

Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, прорываются в соседние полости. Между гнойником и полостью возникает свищевой ход, возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление, распространяясь, переходит на соседние органы и ткани; например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит. При абсцессе и флегмоне гнойный процесс распространяется лимфогенно и гематогенно, что ведет к развитию септикопиемии.

Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскрывается через кожу наружу. Если свищевой ход не открывается, а процесс продолжает распространяться, возникает гнойник на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления — натечный абсцесс, или натечник. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывая тяжелую интоксикацию и приводя к истощению организма. При ранении, осложнившемся нагноением раны, развивается раневое истощение — гнойнорезорбтивная лихорадка.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагоприятный исход — генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничен, абсцесс вскрывается спонтанно или его вскрывают, происходит освобождение от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергаемый петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего интоксикацией и его способностью разрушать ткани (гистолизом), которое делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний и их осложнений.

Гнилостное воспаление

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукровица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гни-

лостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого — гнойным или гнойно-геморраги- ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический

локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление

Если к одному виду экссудата присоединяется другой, развивается смешанное воспаление — серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойногеморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление. Часто смену вида экссудативного воспаления наблюдают при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление встречается в любом органе и ткани. Оно характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтерация и экссудация отходят на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.

Причины продуктивного воспаления различны. Оно обусловлено биологическими (микроорганизмами, животными паразитами), физическими (радиацией) и химическими (медикаментами) факторами или возникает как проявление иммунопатологических процессов (иммунного воспаления).

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но чаще хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшного и сыпного тифа, туляремии, острого ревматизма, острого гломерулита), хроническое течение — для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Его наблюдают при многих болезнях, при длительном течении оно приводит к склерозу и циррозу органов, а значит, к их функциональной недостаточности.

Острое продуктивное воспаление

Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает

во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться

вгомогенные шаровидные образования — гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя).

Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало. Наиболее яркую картину интерстициального продуктивного воспаления наблюдают при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном (межуточном) миокардите, интерстициальном гепатите и интерстициальном нефрите.

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки». Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют Salmonella typhi и детрит, образующийся в солитарных фолликулах кишки. Тифозные гранулемы некротизируются, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками.

Основа гранулем, возникающих в нервной ткани, — некроз групп нейронов или ганглиозных клеток и мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами с функцией фагоцитов. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляторного русла инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов

вцентральной нервной системе.

При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов.

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел

направлено на отграничение их от окружающих тканей соединитель-

нотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления макрофагами и гигантскими клетками. Процесс заканчивается образованием рубца. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо пролиферации клеток, обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности. Это обусловливает своеобразие изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза. Хроническое воспаление возникает, если в силу различных причин патогенный раздражитель не подвергается уничтожению. По существу, хроническое воспаление — проявление возникшего дефекта в системе защиты и приспособления организма к меняющимся условиям существования.

Персистенция повреждающего фактора связана как с его особенностями, так и с недостаточностью механизмов воспалительной реакции организма. Так, патогенный фактор может иметь высокую иммуногенность, повышенную стойкость к гидролазам лейкоцитов и макрофагов; завершению воспаления препятствует и большой объем раздражителя (например, эхинококк). Дефекты защиты организма обусловлены врожденной патологией нейтрофилов, нарушением образования мононуклеарных фагоцитов, ингибицией хемотаксиса, нарушением иннервации тканей, их аутоиммунизацией, генетически высокой чувствительностью к действию патогенного фактора. В результате этих и целого ряда других причин, обусловливающих персистенцию раздражителя, моделируются пато- и морфогенез хронического воспаления и затруднено восстановление гомеостаза. Хроническое воспаление часто теряет приспособительное значение.

Общий морфогенетический признак хронического воспаления — постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к перманентным рецидивам воспаления и отсутствию возможности восстановления поврежденных тканей, в которых ведущую роль играют иммунные реакции. В длительно текущее воспаление включены все системы организма, о чем можно судить по изменениям крови и показателям иммунитета. Так, у больных с хроническими ранами развивается лимфо-