Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая анатомия / Струков_Серов_Патологическая_анатомия

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
38.63 Mб
Скачать

230

Общая патологическая анатомия

а

б

Рис. 7-1. Атрофия от давления: а – камни в почке и гидронефроз; б – гидроцефалия

Глава 7. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

231

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. Часто орган уменьшен, поверхность его гладкая — гладкая атрофия. Реже орган, например почка, печень, принимает зернистый или бугристый вид — зернистая атрофия. При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда она разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определено степенью уменьшения органа и снижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа, возможно восстановление его структуры и функции. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшая атрофия необратима.

КОМПЕНСАЦИЯ

Механизмы компенсации функции органа при болезни принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Их основа — восстановление массы функционирующих клеток только до объема, который обеспечивает функцию органа. Многообразие компенсаторных и приспособительных изменений органов и тканей при болезнях сводится к трем основным реакциям: гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Гипертрофия и гиперплазия

При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в виде гипертрофии (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — т.е. в увеличении объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. Основой гипертрофии является гиперплазия — увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл — гигантские митохондрии; гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа. Механизмы гипертрофии органов зависят от их структурных и функциональных особенностей: в одних случаях возникает преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других — гипертрофия развивается в основном за счет гиперплазии клеток. Возможно и сочетание этих механизмов. Гипертрофия — процесс обратимый и поддерживается гиперфункцией органа. Она исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию.

Физиологическая, или рабочая, гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных

232

Общая патологическая анатомия

органов. Например, увеличение объема групп скелетных мышц или миокарда при занятии спортом или физическим трудом; гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. Основа такой гипертрофии — увеличение объема или количества клеток, определяющих функцию органа.

Гипертрофия при болезнях — механизм компенсации функций патологически измененных органов. В зависимости от характера и особенностей поражения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции:

компенсаторную гипертрофию, которая развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается масса функционирующей ткани, которая не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);

регенерационную гипертрофию, развиваеющуюся в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирующую утрату его части; возникает в сохранившейся мышечной ткани сердца при инфаркте миокарда (рис. 7-2), крупноочаговом кардиосклерозе, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе;

викарную (заместительную) гипертрофию, которая развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; при викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.

Однако увеличение объема и массы органа — не всегда компенсаторная реакция. Это может быть патологическая гипертрофия которая не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такая гипертрофия является проявлением болезни и требует лечения.

Рис. 7-2. Регенерационная гипертрофия миокарда. По периферии рубца расположены гипертрофированные мышечные волокна

Глава 7. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

233

Рис. 7-3. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Имеются несколько видов патологической гипертрофии:

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функций эндокринных желез, например акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников и сопровождаемая нерегулярными маточными кровотечениями, которые не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла и требуют лечения (рис. 7-3).

Ложная гипертрофия — разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа. Например, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки увеличивается жировая ткань вокруг нее, при атрофии мозга утолщаются кости черепа, при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущего воспаления, которое наблюдают на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для них характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований — полипов. Их наблюдают при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища. В участках плоского эпителия, который расположен на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования — остроконечные кондиломы. Их наблюдают при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопро-

234

Общая патологическая анатомия

вождаемых хроническим воспалением. Гипертрофические разрастания возникают и при увеличении объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности). Их тоже не следует относить к компенсаторным и приспособительным реакциям, так как они не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое приспособительные и компенсаторные процессы, в чем их сходство и различия?

2.Назовите видовые приспособительные реакции

3.Что такое атрофия? Назовите ее виды в зависимости от причины.

4.Что такое гипертрофия? Назовите ее виды.

5.В чем различие между физиологической и патологической гипертрофией?

6.Какие процессы лежат в основе гипертрофии?

7.Что такое гиперплазия?

Глава 8

РЕГЕНЕРАЦИЯ

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших в результате их физиологической гибели либо вследствие патологического воздействия. Регенерация — приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений. Без регенерации жизнь невозможна.

Значение регенерации заключается в материальном обеспечении гомеостаза. Поэтому нерегенерирующих органов и тканей не существует, могут быть лишь разные формы регенерации в зависимости от структурнофункциональной специализации ткани или органа. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезни. При этом восстанавливаются гистогинетически идентичные структуры.

Регенераторное восстановление происходит на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Однако всегда возмещается структура, которая способна выполнять специализированную функцию. В зависимости от особенностей тканей регенерация структуры и функций в органах протекает по-разному и осуществляется клеточными или внутриклеточными механизмами. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Клеточная регенерация размножение клеток митотическим и амитотическим путями. Для внутриклеточной регенерации, которая может быть органоидной

ивнутриорганоидной, типично восстановление ультраструктур клетки (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса) и их компонентов. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других — преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 8-1). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах

итканях определяется их функциональным назначением, структурнофункциональной специализацией. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких, как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном

236

Общая патологическая анатомия

за счет вновь образующихся клеток — клеточная форма регенерации. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счет образования новых клеток, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом — смешанная форма регенерации. Наконец, такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, не допускающего даже временного прекращения функции клеток на период их созревания, регенерируют только восстановлением их внутриклеточных структур — внутриклеточная форма регенерации (см. рис. 1-5, 1-11, 1-15). Эта форма регенерации универсальна, так как свойственна всем органам и тканям. Принцип разной регенерации тканей сохраняется как в норме, так и при патологии.

Таким образом, все ткани и органы способны регенерировать, но в разной форме. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм этой приспособительной реакции. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, — физиологическая регенерация, восстановление утраченной части в результате патологических процессов — репаративная регенерация.

Восстановление после повреждения ткани, идентичной утраченной, — реституция. Образование на месте повреждения соединительнотканного рубца — субституция.

Таблица 8-1. Формы регенерации в органах и тканях млекопитающих (по Саркисову Д.С., 1988)

Клеточная регенерация

Клеточная

Внутриклеточная регенерация

 

и внутриклеточная

 

 

 

регенерация

 

 

 

 

 

 

Кости

Печень

Преимущественно

Исключительно

Эпидермис

Почки

миокард

ганглиозные

 

 

 

клетки ЦНС

Слизистая оболочка

Поджелудочная

Скелетные

 

желудочно-кишечного

железа

мышцы

 

тракта, дыхательных

 

 

 

и мочевыводящих путей

 

 

 

 

Эндокринные

 

 

 

железы

 

 

Рыхлая

Легкие

 

 

соединительная ткань

Гладкие мышцы

 

 

Эндотелий

Вегетативная

 

 

Кроветворная система

нервная система

 

 

Лимфоидная ткань

 

 

 

Мезотелий

 

 

 

 

 

 

 

Морфогенез регенерации состоит из двух фаз: пролиферации и дифференцировки, которые особенно ярко выражены при клеточной форме регенерации. В фазе пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки — камбиальные (от лат. cambium — обмен, смена), стволовые,

Глава 8. Регенерация

237

клетки-предшественники. Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток, например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клетки соединительной ткани.

В фазе дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. При этом дифференцировка (созревание) их ультраструктур лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные:

гуморальные механизмы реализуются в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы) и за их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). Гуморальные регуляторы — кейлоны (от греч. chalaino — ослаблять) — вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК, они обладают тканевой специфичностью;

иммунологические механизмы регуляции связаны с регенерационной информацией, переносимой лимфоцитами. Механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз;

нервные механизмы регенераторных процессов связаны, прежде всего, с трофической функцией нервной системы;

функциональные механизмы связаны с функциональным запросом органа и ткани — стимул к регенерации.

Регенерация во многом зависит от ряда общих и местных условий или факторов. Общие факторы — возраст, конституция, характер питания, состояние обмена и кроветворения, местные — состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативная активность ее клеток, характер патологического процесса.

Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация

Физиологическая регенерация происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Если преобладает клеточная форма регенерации, происходит обновление клеток, т.е. постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови. В тканях и органах, в которых клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация — обновление молекулярного состава всех компонентов тела.

238

Общая патологическая анатомия

Репаративная регенерация

Репаративную, или восстановительную, регенерацию наблюдают при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины. В связи с тем что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, — возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа путем деления клеток замещаются тканью, идентичной погибшей.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью (рубцом), вокруг которой нередко происходит гипертрофия функциональной ткани, которая позволяет восстановить функцию органа. В миокарде, например по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличены, гипертрофированы в связи с гиперплазией их субклеточных элементов (см. рис. 7-2).

Замещение участка некроза или тромба соединительной тканью называется организацией. Она происходит, если омертвевшие или тромботические массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубец (рис. 8-1).

Если омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью, которая отграничивает их

Рис. 8-1. Организация и канализация тромба вены

Глава 8. Регенерация

239

от остальной части органа капсулой происходит инкапсуляция. Массы некроза могут пропитываться известью — возникают петрификаты.

Восстановительный период обычно не ограничивается только репаративной регенерацией в поврежденном органе. Если воздействие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, поврежденные органеллы постепенно восстанавливаются. Следовательно, проявления репаративной реакции должны быть расширены за счет включения восстановительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах.

Патологическая регенерация

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Она обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т.д.). Патологическая регенерация проявляется в виде гиперили гипорегенерации, метаплазии и дисплазии.

Гиперили гипорегенерация — избыточное или недостаточное образование регенерирующей ткани. Примеры: гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли после перелома, вялое заживление ран.

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия часто встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани

вдругую наблюдают строго в пределах одного зародышевого листка при пролиферации молодых клеток, например при регенерации. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. это непрямая метаплазия. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется на необычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия часто проявляется переходом призматического эпителия в плоский ороговевающий эпителий, т.е. это эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия. Ее наблюдают в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 8-2), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся

внаправлении многослойного плоского эпителия. Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический называется прозоплазией. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий, т.е. это кишечная метаплазия, или энтеролизация слизистой оболочки желудка. Метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий — это желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки.

Метаплазия эпителия может быть фоном для раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встреча-