Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая анатомия / Лекция_Опухоли_кроветворной_ткани.ppt
Скачиваний:
3
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
8.26 Mб
Скачать

Изменения лимфатических узлов при лейкозах

Хронтческий миелолейкоз Хронический лимфолейкоз

5. Экстрамедуллярное кроветворение в печени – гепатомегалия

Внутридольковые инфильтраты- Междольковые инфильтраты

В

« лимфомы» при ХЛЛ.

ХМЛ

н

 

Экстрамедуллярное кроветворение

Почка

Почка

Миокард

Экстрамедуллярное

кроветворение

Тонкая кишка

Тимус – ОЛЛ

 

Другие признаки лейкозов

7. Анемия и жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

8. Геморрагический или тромбо- геморрагический синдром.

10. Вторичный иммунодефицит по гуморальному или клеточному звену.

11. Аутоинфекционные и инфекционные осложнения (бактерии, вирусы, грибы и пр.)

Причины смерти больных с лейкемиями

1. Бластный криз.

2. Анемия и связанная с ней сердечная недостаточность.

3. Кровотечения и кровоизлияния (например, в головной мозг).

4. Вторичные инфекции – пневмонии, сепсис (бактериальной, вирусной или грибковой природы).

5. Аплазия костного мозга (при лечении)

Миелоидные неоплазмы

Общей чертой, которая объединяет эту гетерогенную группу, является происхождение из гематопоэтических клеток – предшественников, способных дифференцироваться в клетки миелоидного ряда – эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты.

Первоначально поражается костный мозг, в меньщей степени – вторичные гемопоэтические органы –

селезенка, лимфатические узлы, печень, изменяется гематопоэз.

Формы миелоидной неоплазии

Хронические миелопролиферативные заболевания

Острые миелогенные лейкемии

Миелодиспластические синдромы

Хронический миелоидный лейкоз встречается чаще у взрослых (30 - 40) лет.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ)

Впервые это заболевание получило название «лейкемия»

Впервые при этом заболевании выявлены хромосомные аномалии - филадельфийская

PH-хромосома.

Впервые выявлен характер хромосомных аномалий (t(9;22)(q34;q11)c формированием гена слияния BCR/ABL.

Впервые доказано, что именно измененный ген вызывает продукцию аномальных ферментов, способствующих пролиферации клеток миелоидного ряда.

Впервые при ХМЛ использована таргетная терапия.