Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Bykov_Gistologia_i_embriologia_polosti_rta
.pdfартериол и объем кровотока в пульпе. Установлено, что их актива ция может влиять на состояние афферентных волокон.
Значительная доля безмиелиновых волокон содержат нейропептиды, которые накапливаются в мелких плотных гранулах: холецистокинин, ПСКГ, лей- и мет-энкефалины, нейропептиды Y и К, ВИП, вещество Р, соматостатин и др. Пептидергические аксоны с варикоз ными расширениями выявлены в нервных стволиках коронковой и корневой пульпы и в сплетении Рашкова. Многие пептидергические волокна связаны с кровеносными сосудами различных размеров. В периферическом слое пульпы среди одонтобластов обнаруживаются волокна, содержащие вещество Р и ПСКГ, а также отдельные ВИПергические волокна. Предполагают, что пептидергические волокна принимают участие в регуляции кровотока в пульпе, обеспечивают болевую чувствительность, регулируют выделение различных нейромедиаторов и влияют на развитие воспаления. Рецепция болевой чувствительности, по-видимому, обеспечивается терминалями, содер жащими вещество Р. Вместе с тем, некоторые исследователи полага ют, что безмиелиновые волокна несут только сигналы, которые вос принимаются, как тупая, точно не локализованная боль. Наличие в пульпе парасимпатических волокон до настоящего времени убеди тельно не доказано.
ПУЛЬПА ВРЕМЕННЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
Пульпа временных зубов функционирует в течение сравнительно короткого времени — в среднем, 8,3 года. За это время в своем раз витии она проходит три периода:
1) период роста соответствует развитию коронки и корня (зани мает около 1 года с момента прорезывания зуба до завершения раз вития корня и 4,2 года — с начала пренатального формирования ко ронки до завершения развития корня в постнатальном периоде);
2)период созревания (3,75 года), который охватывает время с момента завершения развития корня до начала его резорбции;
3)период регрессии — от начала резорбции корня до выпадения зуба (3,5 года).
Выделяют также период старения пульпы, который соответст вует отрезку времени с завершения образования корня до выпаде ния зуба, т. е. представляет собой суммарную длительность перио дов созревания и регрессии (около 7,3 года).
Архитектоника пульпы временных зубов аналогична таковой по стоянных зубов (см. выше) — в ней выявляются: периферический слой, содержащий одонтобласты, промежуточный (субодонтобластический) слой, включающий наружную и внутреннюю зоны, и цент-
121
ральный слой, в котором располагается мощный сосудисто-нервный пучок. Для пульпы временного зуба характерно более высокое со держание клеток, в особенности, в центральном слое, при меньшем количестве коллагеновых волокон. По сравнению с размерами зуба объем пульпарной камеры, а, следовательно, и самой пульпы, боль ше во временных зубах, причем из-за более тонких слоев дентина и эмали пульпа находится ближе к внешней среде, чем в постоянных зубах. Различия между строением коронковой и корневой пульпы во временных зубах неотчетливы. Пульпа временного зуба, как и посто янного, содержит большое количество кровеносных сосудов, однако нейральные элементы развиты в ней значительно слабее.
Пульпа постоянного зуба во время формирования коронки морфо логически сходна с пульпой временного зуба. В течение этого перио да, занимающего для постоянного зуба около 5 лет, она характеризу ется высокой концентрацией клеток, которые интенсивно делятся митозом, в особенности, в области шейки зуба. Периоды развития пульпы постоянных зубов более длительны, чем временных. Так, период роста — от пренатального формирования и обызвествления коронки до завершения формирования корня — занимает около 12,3 го да. Период созревания длится, в среднем, 7,4 года. Период регрессии пульпы продолжается большую часть жизни человека.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ
После завершения формирования зуба происходит постоянное
сокращение размеров пульпарной камеры вследствие непрерывно го отложения вторичного и периодического отложения третичного дентина. Поэтому в пожилом возрасте пульпа зуба занимает значи тельно меньший объем, чем в молодом. Более того, в результате неравномерного отложения вторичного и третичного дентина проис ходит изменение формы пульпарной камеры по сравнению с перво начальной, в частности, сглаживаются рога пульпы. Указанные из менения имеют клиническое значение: глубокое препарирование дентина в области пульпарных рогов менее опасно в пожилом воз расте, чем в молодом. Избыточное отложение дентина на крыше и дне пульпарной камеры в пожилом возрасте может затруднить на хождение каналов.
С возрастом происходит уменьшение числа клеток во всех сло ях пульпы (до 50 % исходного); в периферическом слое одонтобласты из призматических превращаются в кубические, причем их высо та снижается вдвое. Уменьшается число рядов этих клеток, и у пожилых людей они часто лежат в один ряд. В одонтобластах при старении падает содержание органелл, участвующих в синтетиче-
122
ских процессах, и секреторных гранул; одновременно нарастает коли чество аутофагических вакуолей. Межклеточные пространства рас ширяются. Синтетическая активность фибробластов также снижает ся, а фагоцитарная — увеличивается.
Содержание коллагеновых волокон нарастает, прогрессивно увеличиваясь с возрастом. В пульпе зубов у пожилых людей оно почти в три раза выше, чем у молодых. Коллаген, вырабатываемый фибробластами при старении пульпы, характеризуется измененным химическим составом и сниженной растворимостью. Кровоснабже ние пульпы ухудшается за счет редукции микроциркуляторного русла, в особенности, элементов субодонтобластического сплетения. При старении отмечаются регрессивные изменения нервного аппа рата зуба: происходит утрата части безмиелиновых волокон, демиелинизация и гибель миелиновых. Снижается экспрессия ряда нейропептидов, в особенности, ПСКГ и вещества Р. С этим, отчасти, связывают возрастное снижение чувствительности пульпы. С другой стороны, возрастные изменения иннервации пульпы сказываются на регуляции ее кровоснабжения.
Обызвествленные структуры в пульпе. С возрастом увели чивается частота формирования в пульпе обызвествленных струк тур (кальцификатов), которые у пожилых выявляются в 90 % зубов,
но могут встречаться и у молодых. |
|
|||
Обызвествленные образования имеют |
|
|||
характер диффузных или локальных |
|
|||
отложений солей кальция. Большая |
|
|||
их часть (более 70 %) сосредоточе |
|
|||
на в корневой пульпе. Диффузные |
|
|||
участки |
обызвествления |
(петри- |
|
|
фикаты) обычно обнаруживаются в |
|
|||
корне по периферии нервных воло |
|
|||
кон и сосудов, а также в стенке по |
|
|||
следних и характеризуются слиянием |
|
|||
мелких |
участков отложения крис |
|
||
таллов гидроксиапатита. Локальные |
|
|||
обызвествления носят название ден- |
|
|||
тиклей. |
|
|
|
|
Дентикли — округлые |
или не |
|
||
правильной формы обызвествленные |
|
|||
образования вариабельных размеров |
Рис. 8-4. Дентикли в пульпе зуба. |
|||
(до 2-3 мм), лежащие в коронковой |
||||
Э — эмаль; Д — дентин; Ц—цемент; |
||||
или корневой пульпе (рис. 8-4). Иногда |
||||
П — пульпа; СДТ — свободный ден- |
||||
своей формой они повторяют пуль- |
||||
тикль; ПДТ — париетальный дентикль; |
||||
парную камеру. По расположению в |
ИДТ — интерстициальный дентикль. |
123
последней дентикли подразделяются на свободные (со всех сторон окруженные пульпой), пристеночные (соприкасаются со стенкой пульпарной камеры) и интерстициальные, или замурованные (вклю ченные в дентин). На поверхности многих дентиклей обнаруживают крупные участки резорбции.
Истинные (высокоорганизованные) дентикли — участки гетеротопического отложения дентина в пульпе — состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как пра вило, содержат дентинные трубочки. Источником их формирования считают преодонтобласты, превращающиеся в одонтобласты под вли янием неясных индуцирующих факторов.
Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пуль пе значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, откладывающегося обычно во круг некротизированных клеток и не содержащего дентинных тру бочек.
Дентикли могут быть одиночными или множественными, они спо собны спаиваться друг с другом, образуя разнообразные по форме конгломераты. В некоторых случаях в результате быстрого роста или слияния они становятся столь крупными, что вызывают облите рацию полости зуба, просвета основного или дополнительного кор невых каналов.
Дентикли встречаются в интактных зубах молодых здоровых лю дей, но чаще они возникают вследствие общих обменных нарушений, в частности, при старении, или местных воспалительных процессов. Особенно активно они формируются при некоторых эндокринных за болеваниях (например, болезни Кушинга), при болезнях пародонта, после препарирования тканей зуба. Сдавливая нервные волокна и сосуды, дентикли и петрификаты могут вызывать боли, расстройства микроциркуляции, однако обычно они развиваются бессимптомно. Располагаясь в устье корневых каналов, дентикли нередко сужают и маскируют их.
РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие повреждающих факторов развити ем защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного*процесса, тем пературными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов, непо-
124
средственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечает ся даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.
Воспаление пульпы (пульпит). Главным видом защитных ре акций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направ ленный на устранение действия повреждающего фактора и восста новление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.
Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пуль пы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Изза ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной ка меры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.
Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соот ветствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержа ние гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-пред- ставляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дез организацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмеча ются дистрофические изменения и гибель фибробластов, гистиоци тов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.
Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длитель ности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.
При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) раз витии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации.
При умеренном по интенсивности и длительности воздействии повреждающего фактора (обычно на ограниченном участке пульпы) возможно благоприятное течение воспалительного процесса. При этом в течение нескольких суток происходит дифференцировка новых одон тобластов из преодонтобластов взамен погибших и формируется слой репаративного дентина. Разрушенные клетки и компоненты межкле точного вещества фагоцитируются макрофагами. Воспалительная реакция постепенно стихает; под влиянием цитокинов и факторов
125
роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Активируется деятельность фибробластов, в результате чего в зоне повреждения образуется боль шое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы. Подробное изложение сведений о течении вос палительного процесса в пульпе и его вариантах выходит за рамки настоящего изложения и приведено в соответствующих разделах курса патологической анатомии.
При раздражении пульпы выявляются два вида характерных ре акций одонтобластов — проникновение их ядросодержащих частей в дентинные трубочки и вакуолизация их слоя.
Проникновение ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки наблюдается уже через несколько минут с момента воздействия раздражающего фактора (в особенности, при сухом препарировании) и может сохраняться до 3 нед. Ядра (точнее, ядросодержащие части) одонтобластов проникают в трубочки полностью или частично, в дальнейшем они вновь приобретают пер воначальное положение. Однако многие одонтобласты при этом под вергаются необратимым изменениям и гибнут. Через 3 ч после по вреждающего воздействия в области расположения одонтобластов со втянутыми в дентинные трубочки ядросодержащими частями по являются нейтрофильные гранулоциты, которые фагоцитируют рас падающиеся клетки.
Причины перемещения ядросодержащих частей одонтобластов'в дентинные трубочки остаются неясными. Это явление связывают с повышением давления в пульпе в результате ее раздражения или с перепадом давления между периферическим слоем пульпы и дентинной жидкостью. Предложены также гипотезы, объясняющие это пере мещение испарением дентинной жидкости в периферических отделах трубочек вследствие повышения температуры при препарировании зуба или укорочением отростков одонтобластов в результате их по вреждения.
Вакуолизация слоя одонтобластов проявляется возникнове нием крупных вакуолей в цитоплазме этих клеток и между ними. Увеличение объема межклеточных вакуолей вызывает деформацию и нарушение непрерывности слоя одонтобластов и гибель части этих клеток. Так как вакуолизация слоя одонтобластов часто встречается в клинически здоровых зубах, некоторые авторы считают ее физио логическим явлением. Высказывается также мнение о том, что она представляет собой артефакт, возникающий в ходе фиксации пульпы при подготовке зуба к гистологическому исследованию.
126
Глава 9
СТРОЕНИЕ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО АППАРАТА ЗУБА
СОСТАВ И ФУНКЦИИ
Поддерживающий аппарат зуба (пародонт) включает: цемент, периодонт, стенку зубной альвеолы и десну (см. рис. 4-1). Он вы полняет ряд функций: 1) опорную и амортизирующую — удержи вая зуб в альвеоле, распределяя жевательную нагрузку и регулируя давление при жевании; 2) барьерную — формируя барьер, препятст вующий проникновению микроорганизмов и вредных веществ в об ласть корня; 3) трофическую — обеспечивая питание цемента; 4) реф лекторную — благодаря наличию в периодонте большого количества чувствительных нервных окончаний. Структурно-функциональные осо бенности цемента описаны выше (см. главу 7).
ПЕРИОДОНТ (ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ СВЯЗКА)
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ФУНКЦИИ
Периодонт — связка, удерживающая корень зуба в костной аль веоле. Его волокна в виде толстых коллагеновых пучков одним кон цом вплетаются в цемент, другим — в альвеолярный отросток, обра зуя несколько групп. Между пучками волокон имеются промежутки, заполненные рыхлой волокнистой соединительной (интерстициальной) тканью, содержащей сосуды и нервные волокна, здесь же рас полагаются эпителиальные остатки (островки) Малассе — остатки гертвиговского эпителиального корневого влагалища и эпителия зуб ной пластинки (рис. 9-1).
Функции периодонта:
1)опорная (удерживающая и амортизирующая) — удержание зуба
вальвеоле, распределение жевательной нагрузки посредством воло кон, основного вещества и жидкости, связанной с ним, а также нахо дящейся в сосудах;
2)участие в прорезывании зубов (см. главу 17);
3)проприоцептивная — благодаря наличию многочисленных сен сорных нервных окончаний. Механорецепторы, воспринимающие нагрузки, способствуют регуляции жевательных сил;
127
4) трофическая — обеспечива ет питание и жизнеспособность це мента, частично (через добавочные каналы)— пульпы зуба;
|
|
5) гомеостатическая |
— |
регу |
||
|
ляция пролиферативной |
и |
функ |
|||
|
циональной |
активности |
клеток, |
|||
|
процессов |
обновления коллагена, |
||||
|
резорбции |
и |
репарации |
цемента, |
||
|
перестройки альвеолярной кости — |
|||||
|
т. е. всех механизмов, связанных |
|||||
|
с непрерывными структурно-функ |
|||||
|
циональными изменениями зуба и |
|||||
|
его |
поддерживающего аппарата в |
||||
|
условиях роста, выполнения жева |
|||||
|
тельной функции и лечебных воз |
|||||
|
действий; |
|
|
|
|
|
|
|
6) репаративная — участвует |
||||
|
в восстановительных процессах пу |
|||||
|
тем образования цемента как при |
|||||
|
переломе корня зуба, так и при |
|||||
|
резорбции его поверхностных ело- |
|||||
Рис. 9-1. Микроскопическое строение |
ев. Обладает большим потенциалом |
|||||
периодонта. |
собственного |
восстановления пос- |
||||
Л — дентин: ц — цемент; ЗА — зубная |
ле повреждения. Благодаря особен- |
|||||
альвеола; ПО — периодонт; ПКВ — пучки |
НОСТЯМ репарЭТИВНЫХ Процессов В |
|||||
коллэгеновых волокон; КРС — кровенос- |
ПерИОДОНТе, КЗК ПрЗВИЛО, Не ПР 0- |
|||||
ные сосуды; ЭОМ- эпителиальные остат- |
||||||
ки Малассе. |
ИСХОДИТ ЭНКИЛОЗИрОВаНИЯ |
КОрНЯ |
||||
|
зуба; |
|
|
|
|
|
7) защитная — обеспечивается макрофагами и лейкоцитами. |
||||||
СТРОЕНИЕ ПЕРИОДОНТА |
|
|
|
|||
Периодонтальное пространство. |
Волокна |
периодонта |
натя |
нуты в очень узкой щели, ограниченной корнем зуба и альвеолярным отростком, которая называется периодонтальным пространством.
Ширина этого пространства составляет в среднем 0,2-0,3 мм (варьи руя в пределах 0,15-0,4 мм) и неодинакова в различных его участках (минимальна в средней трети корня). Она сокращается при бездей ствии зуба и нарастает при избыточных окклюзионных нагрузках. Объем периодонтального пространства равен 30-100 мм3 для одно корневых зубов и 60-150 мм3 — для многокорневых. 62 % этого объе-
128
ма занимают коллагеновые пучки, 38 % — рыхлая волокнистая со единительная (интерстициальная) ткань.
Структурными компонентами периодонта являются его клетки и межклеточное вещество, которое образовано волокнами и основ ным аморфным веществом.
КЛЕТКИ ПЕРИОДОНТА
Фибробласты в периодонте наиболее многочисленны и представ ляют собой уплощенные отростчатые клетки, лежащие вдоль коллагеновых волокон (рис. 9-2). С последними, а также друг с другом они формируют адгезивные контакты. Количество фибробластов в перио донте между коллагеновыми пучками необычно велико, их относи тельный объем достигает 50 %. Фибробласты периодонта связаны
Рис. 9-2. Схема структурной организации периодонта.
Ц — цемент; ЗА — зубная альвеола; ПКВ — пучки коллагеновых волокон; КРС — кровеносные сосуды; ИВ — нервные волокна; ЭОМ — эпителиальные остатки Малассе; ОБЛ — остеобласт; ОКЛ — остеокласт; ФБЛ — фибробласт; ЦБЛ — цементобласт.
5 Зак. 81 |
129 |
друг с другом посредством многочисленных десмосом, щелевых и плотных соединений и образуют в периодонте единую трехмерную сеть. На ультраструктурном уровне эти клетки характеризуются зна чительным развитием ГЭС и комплекса Гольджи, что свидетельству ет об их активной синтетической функции. Имеются многочислен ные митохондрии, обильно представлены элементы цитоскелетг, в особенности, микрофиламенты, что свидетельствует о связи функ ции фибробластов периодонта с изменением их формы и с мигра цией. Обнаружение во многих фибробластах лизосом, содержащих частично переваренные коллагеновые фибриллы, указывает на ак тивную роль этих клеток в разрушении его межклеточного вещества.
В физиологических условиях и при повреждении периодонта фибробласты постоянно замещаются благодаря дифференцировке периваскулярно расположенных клеток-предшественников, которые миг рируют в сторону кости или цемента. Часть фибробластов периодонта в ходе дифференцировки превращаются не в активно синтезирую щие, а в сократимые клетки (миофибробласты), содержащие в ци топлазме значительное количество актиновых микрофиламентов. Та кие клетки, как предполагают, могут играть существенную роль в прорезывании зубов (см. главу 17). Число фибробластов при старе нии снижается.
Малодифференцированные клетки мезенхимного происхож дения располагаются вблизи мелких кровеносных сосудов. Они слу жат источником обновления клеток периодонта, однако остается не ясным, существует ли общий предшественник для фибробластов, остеобластов и цементобластов или каждая линия клеток располага ет своим собственным предшественником. Новообразование и дифференцировка клеток периодонта уравновешены их эмиграцией из связки и гибелью путем апоптоза.
Остеобласты располагаются в периодонте по поверхности аль веолярного отростка (см.рис.9-2). В активном состоянии они могут формировать непрерывный слой и вырабатывать остеоид, осущест вляя в дальнейшем его минерализацию. Как правило, на препаратах одновременно выявляются высокие клетки, находящиеся в активном состоянии, и уплощенные остеобласты — в состоянии покоя. Такая картина, наряду с присутствием остеокластов, указывает на посто янную перестройку костной ткани альвеолы.
Цементобласты сосредоточены у края периодонта, обращенно го к корню зуба (см. рис. 9-2). Это клетки вариабельной (чаще куби ческой, иногда отростчатой) формы с базофильной цитоплазмой, со держащей умеренно развитый синтетический аппарат, и округлым ядром, в котором преобладает эухроматин. Они напоминают остео бласты и в период активного формирования цемента образуют не-
130