90%. Гранулоциты фагоцитируют бактерии или иные инородные тела и частицы

отмирающих клеточных элементов, параллельно осуществляя внеклеточную поставку

ферментов, катионных белков, активных метаболитов кислорода. Одновременно

происходит массивное разрушение нейтрофилов, останки которых являются важным

стимулом расширения инфильтрации - как нейтрофильной, так и моноцитарной. Как и в

норме, большинство гранулоцитов, вышедших в ткань, никогда не возвращается в

кровоток.

Моноциты обычно преобладают в очаге острого воспаления спустя 16-24 ч и достигают

пика, как правило, на третьи сутки. Однако миграция моноцитов из крови в ткань

начинается одновременно с миграцией нейтрофилов. Предполагается, что вначале

меньшая, чем у нейтрофилов, скорость аккумуляции моноцитов связана с торможением

хемотаксиса этих клеток под влиянием продуктов жизнедеятельности нейтрофилов в

течение определенного времени, необходимого для полной выраженности нейтрофильной

реакции и предупреждения ее моноцитарного контроля. В очаге воспаления наблюдаются

постепенное превращение иммигрировавших моноцитов в макрофаги и созревание

последних, в процессе которого объем цитоплазмы и органелл в ней увеличивается. В

частности, повышается количество митохондрий и лизосом, что имеет существенное

значение для полноценного выполнения макрофагами их функций в очаге. Возрастает

активность пиноцитоза, в цитоплазме увеличивается количество фаголизосом,

повышается число филоподий. Моноциты/макрофаги также являются источником

медиаторов воспаления (ферментов, метаболитов кислорода, цитокинов), фагоцитируют

бактерии, но имеют преимущественное значение в фагоцитозе останков погибших клеток,

в частности нейтрофилов. Поэтому понятна зависимость аккумуляции моноцитов от

предыдущего выхода нейтрофилов. Так, у кроликов с нейтропенией моноциты не

появляются в очаге воспаления в течение 16 ч, в то время как в естественных условиях

воспаления они обнаруживаются уже через 4 ч, а введение в очаг

воспаления лейкопеническим животным нейтрофилов восстанавливает обычную

аккумуляцию мононуклеаров. Известно хемотаксическое действие лизатов нейтрофилов

на моноциты, обусловленное отчасти катионными белками их лизосомальных гранул.

С другой стороны, аккумуляция нейтрофилов во многом зависит от моноцитов. Особенно

это касается той части нейтрофильной инфильтрации, которая связана с усиленным

кроветворением, поскольку последнее инициируется моноцитарно-макрофагальными

гемопоэтическими факторами, в частности IL-1, различными типами так называемых

колониестимулирующих факторов - веществ преимущественно белковой природы,

ответственных за пролиферацию и дифференцировку в костном мозгу кроветворных

клеток. В настоящее время выделен ряд хемотаксических пептидов из моноцитов человека

для нейтрофилов, которым может принадлежать роль в механизме саморегуляции

лейкоцитарной реакции очага воспаления. Однако вопрос о механизмах смены клеточных

фаз в очаге воспаления, перехода от развертывания воспалительной реакции к ее

разрешению относится к наименее изученным в проблеме воспаления.

Клеточный состав экссудата в большой мере зависит от характера и течения

воспалительного процесса, в свою очередь определяемых воспалительным агентом и

состоянием реактивности организма. Так, экссудат особенно богат нейтрофилами, если

воспаление вызвано гноеродными микробами; при аллергическом воспалении в очаге

содержится много эозинофилов. Хронические воспалительные процессы характеризуются

незначительным содержанием нейтрофилов, преобладанием моноцитов и лимфоцитов.

Иммигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками местного

происхождения образуют воспалительный инфильтрат. При этом экссудат с

содержащимися в нем клетками пропитывает ткань, распределяясь между элементами

воспалительного участка и делая его напряженным и плотным. Инфильтрат наряду с

экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении

воспалительной боли.