- •10.1. Основные теории воспаления
- •10.2. Этиология воспаления
- •10.4. Патогенез воспаления
- •10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •10.4.2. Медиаторы воспаления
- •10.4.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
- •90%. Гранулоциты фагоцитируют бактерии или иные инородные тела и частицы
- •10.4.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани
- •000Д. В качестве других факторов роста для фибробластов называют соматотропин,
- •10.5. Хроническое воспаление
- •1. Прежде всего эти клетки вступают в тесное взаимодействие в специфическом
- •10.6. Общие проявления воспаления
- •10.7. Роль реактивности в воспалении
- •10.8. Виды воспаления
- •10.9. Течение воспаления
10.7. Роль реактивности в воспалении
Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших
регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной.
Роль нервной системы. Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало
очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его
нервная
система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была
установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии
воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные
клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на
симметричных участках тела.
На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития
и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна
возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на
действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после
выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение
убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о
развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при
хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к
вредным агентам.
Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления.
На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие
воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию
артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает
кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким
образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а
симпатическая - противовоспалительное.
Роль эндокринной системы. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на
про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды,
тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым - кортикотропин, глюкокортикоиды, половые
гормоны.
Роль иммунной системы. В иммунизированном организме в результате повышенной
устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной
интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая недостаточность - наследственные и приобретенные
иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное
воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление
протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.
Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейромедиаторы, нейропептиды,
гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды
и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления,
высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных
мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое воспаление - обычно протекающее, воспаление в нормальном
организме.
Гиперергическое воспаление - бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном
организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое
наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в
иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более
быстрым завершением (положительная гипергия). Второе - при пониженной общей и
иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный
диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации
флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.