Осложнения заживления переломов

Основные осложнения в процессе лечения переломов:

• жировая эмболия;

• раневая инфекция мягких тканей;

• посттравматический остеомиелит;

• ложный сустав;

• неправильное сращение перелома с нарушением функций;

• тугоподвижность сустава;

• мышечная контрактура;

• нарушение венозного оттока, артериального кровоснабжения и иннервации.

Кроме возникновения осложнений, неблагоприятным моментом является замедление сращения (консолидации) перелома, причинами которого могут быть:

• тяжёлая интоксикация;

• некоторые заболевания (туберкулёз, сифилис, сирингомиелия);

• авитаминоз, нарушения минерального обмена;

• кахексия;

• эндокринопатии (гиперпаратиреоз, нарушение функций надпочечников).

Травматический шок Физиологические механизмы и теории

Возможность развития шока при тяжёлой травме известна давно.

Травматический шок - синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких.

В истории изучения травматического шока было предложено несколько основных теорий его развития.

Нервно-рефлекторная теория

Нервно-рефлекторная теория предложена американским исследователем Г. Крайлем (1890) и отечественным патофизиологом И.Р. Петровым (1940-1950), которые считали, что поступающий из зоны повреждения поток нервных импульсов способствует чрезмерному раздражению ЦНС, её истощению с развитием в ней охранительного торможения. Экспериментально были доказаны нервно-болевые рефлекторные влияния (ноцицептивная импульсация) на так называемые органы-мишени - надпочечники, щитовидную железу, гипофиз. В нервной системе развивается цепь рефлекторных процессов, что и ведёт к изменению параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Теория кровоплазмопотери

Теория кровоплазмопотери была выдвинута американским хирургом А. Блэлоком, а также глубоко изучена отечественными исследователями, в том числе А.Н. Беркутовым и др. Основную роль в развитии травматического шока эти исследователи отводили снижению ОЦК в результате массивного кровотечения. Даже закрытые переломы крупных костей, не говоря уже о множественных открытых, сопровождаются массивной кровопотерей. Так, при закрытом переломе бедра кровопотеря достигает 1500 мл, костей голени - до 750 мл, плеча - до 500 мл, костей таза - до 3000 мл. При травме мягких тканей с образованием дефекта кожи величиной 1% всей поверхности тела или закрытом повреждении размером с кулак больного кровопотеря соответствует примерно 10% ОЦК. При сочетанных повреждениях кровопотеря может быть весьма значительной и во многом определять тяжесть состояния и степень травматического шока.

Токсическая теория

Согласно токсической теории, тяжёлые изменения в организме при травматическом шоке (Е. Кеню и др.) объясняли отравлением продуктами распада повреждённых тканей, прежде всего мышц. В основном эти вещества представляют токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота и др.). Вазоактивные продукты приводят к расширению и увеличению проницаемости капилляров. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока.

Сосудодвигательная теория

В соответствии с этой теорией в ответ на травму и кровопотерю возникает генерализованный спазм периферических сосудов запускается механизм прекапиллярного шунтирования, что приводит к скоплению крови в венозной системе. Нарушение микроциркуляции сопровождается уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушаются их функции, что приводит к гибели пострадавших.

Эндокринная теория

Эта теория разрабатывалась отечественными учёными Н.А. Миславским, Л.А. Орбели и была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. Травматический шок они рассматривали как третью стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате потребления и истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Теория акапнии

Теория принадлежит Дж. Хендерсону и др., которые объясняли развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции лёгких, прогрессирующую при сильных болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме.

Современная теория

Рассмотренные выше так называемые «унитарные» теории сводят многокомпонентный механизм функциональных нарушений при травматическом шоке к действию лишь одного патологического фактора, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие травматического шока. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёгких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются быстрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.