- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •1 Класс – «Острые» артериальные гиперетензии:
- •2 Класс – вторичные или симптоматические артериальные гипертензии.
- •3 Класс - хроническая артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия).
- •4 Класс - злокачественная артериальная гипертензия (при эссенциальной или тяжелое течение вторичной артериальной гипертензии).
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2
- •Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3
- •Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- • Гепарин.
- •Заключение по антагонистам кальциевых каналов
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
] Тяжелая сердечная недостаточность;
] Наличие относительных противопоказаний;
] При клинической нестабильности или недавней (в течение 6 месяцев) декомпенсации кровообращения;
] Прогрессирование симптомов недостаточности кровообращения.
Примерные дозы титрования b-адреноблокаторов при недостаточности кровообращения. Начальная доза метопролола составляет 5-6,25 мг и в последующем увеличивается в конце 8 недели до максимальной 100-150 мг (MDS trial), бисопролол – начальная доза составляет 1,25 мг и в конце 8-14 недель увеличивается до 7,5-10 мг (CIBIS II), карведиол – начальная доза состаляет 3,125 мг и в конце 8-10 недель увеличивается до 50 мг (US trials).
6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
Сердечные гликозиды являются соединением агликона, состоящего из стероидного ядра с ненасыщенным лактоновым кольцом с одной или несколькими молекулами сахара. Различия фармакокинетики сердечных гликозидов определяются количеством и положением гидроксильных групп, степенью насыщенности лактонового кольца, полярностью молекул и свойствами сахарной части (гликона). Различают препараты длительного, среднего и короткого действия. К препаратам длительного действия относятся дигитоксин и ацетилдигитоксин с продолжительностью действия 14-21 и 11-14 дней соответственно, среднего – целанид и дигоксин с продолжительностю действия 5-8 дней каждого препарата, короткого – строфантин и коргликон с продолжительностью действия 2-3 дня.
. Механизм действия сердечных гликозидов. Прямое действие сердечных гликозидов обусловлено ингибированием Na,K-АТФазы, регулирующей натрий-калиевый насос. Повышение уровня натрия и снижение содержания калия в клетке в результате угнетения функции этого фермента влияет на работу сердца следующим образом:
М Изменения распределения натрия сопровождаются повышением концентрации свободного внутриклеточного кальция, что приводит к усилению силы и скорости сокращения миокарда (положительный интропный эффект);
М В результате уменьшения трансмембранного потенциала и продолжительности рефрактерного периода повышается скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, возбудимость и автоматизм (появление очагов возбуждения, в том числе патологических, обусловленных тригерным механизмом или задержанной постдеполяризации).
Опосредованное действие сердечных гликозидов проявляется повышение активности n. Vagus, в результате чего уменьшается автоматизм синусового узла, рефрактерный период мышц предсердий, снижается проводимость в атриовентрикулярном узле (отрицательный батнотропный эффект).
1 Электрокардиографические изменения, обусловленные применением сердечных гликозидов, проявляются в виде:
К сглаживания или инверсией зубца Т,
К депрессии сегмента S-T,
К удлинения интервала P-Q,
К укорочения интервала Q-T.
Среди всех известных сердечных гликозидов наиболее часто в мировой клинической практике используется дигоксин, благодаря его способности, наряду с повышением сократительной функции сердца, более выраженно замедлять атриовентрикулярное проведение, увеличивать рефрактерный период миокарда предсердий в сравнении с другими гликозидами. Препараты длительного действия (дигитоксин, ацетилдигитоксин) достаточно редко используются из-за продолжительного периода полувыведения, составляющего, в среднем, 150 ч (эти препараты элиминируются преимущественно печенью, что отдает предпочтение их применению у больных с хронической почечной недостаточностью). Остальные препараты, включая дигоксин, выводятся почками. Препараты короткого действия (строфантин, коргликон) не кумулируются, вводятся только парентерально. Поэтому они действуют быстро: начало действия, например, после внутривенного введения строфантина отмечается через 2-10 мин., достигая максимума через 30 мин.-2 ч. Однако, если раньше препараты короткого действия рекомендовались как препараты первой ступени в лечении как острой левожелудочковой, так и хронической сердечной недостаточности, то в настоящее время они преимущественно вводятся только после применения оксигенотерапии, вазодилататоров, препаратов калия и диуретиков, а прямым показаниемк их применению, как препарата первой ступени, является только наличие сердечной недостаточности, обусловленной тахисистолической формой мерцательной аритмии (Smith J.W. et al., 1997, Stevenson L.W. et al., 1998). В этих клинических ситуациях предпочтительнее применять дигоксин.
Поэтому более подробно следует описать фармакокинетику дигоксина. Биодоступность этого препараты при пероральном приеме составляет, в среднем, 67%, период полувыведения – 24-36 ч (ежедневно выводится 1/3 от принятой дозы этого препарата). 80% дигоксина выводится с мочой в неизмененном виде, причем, скорость выведения пропорциональна клубочковой фильтрации. Терапевтическая концентрация в крови этого препарата составляет от 0,7 мкг/л до 1,7 мкг/л. Действие дигоксина после внутривенного введения начинается через 15-30 минут (после приема внутрь – через 2-3 ч), максимум эффекта наблюдается через 2-3 ч после внутривенного введения и 4-6 ч после приема внутрь.
Сердечные гликозиды действуют при достижении их терапевтической концентрации в крови, которая может быть достигнута быстрым (за 1-2 дня), средним (за 7-10 дней) или медленным темпом насыщения (за 17-30 дней).
Расчет суммарной насыщающей дозы гликозида, которую необходимо ввести пациенту для достижения его терапевтической концентрации в крови, проводится по формуле:
Дн = М·К, где Дн – суммарная доза гликозида в мг, необходимая для достижения его терапевтической концентрации в крови, М – масса тела пациента в кг, К – коэффициент, равный 0,085.
Рассчитанную насыщающую дозу делят на содержание (в мг) в одной таблетке или ампуле гликозида и определяют количество ампул (таблеток), необходимых для насыщения препарата. Затем, в зависимости от выбранного темпа насыщения и определяют, сколько ампул (таблеток) необходимо ввести пациенту в день.
Для иллюстрации приводим следующий пример. Пациент массой 80 кг. Доза насыщения равна 80 · 0,085 = 6,8 мг. В 1 таблетке или ампуле дигоксина содержится 0,25 мг препарата. Количество препарата определяем путем деления насыщающей дозы на его содержание (в мг) в одной таблетке или ампуле: 6,8 мг ё 0,25 мг = 27,2 (таб.). Затем определяют ежедневную кратность приема препарата (в ампулах или таблетках) в зависимости от темпа насыщения. Для быстрого темпа насыщения, например, в течение 2 дней, кратность ежедневного приема дигоксина составляет 27,2 ё 2 = 13,6 таб. или ампул в день, для среднего темпа (7 дней) - 27,2 ё 7 » 4 таб. или ампулы в сутки, для медленного, например, в течение 14 дней - 27,2 ё 14 » 2 таб. или ампулы в день.
Следует отметить, что вышеуказанный расчет дозы сердечных гликозидов применим для «практически здоровых пациентов», без инфаркта миокарда в анамнезе, порока сердца, нарушения функции почек и печени, возраста больного и наличия других заболеваний. Однако, в реальной клинической практике такие пациенты практически не встречаются. В мировой литературе рекомендуется назначать сердечные гликозиды под контролем их концентрации в крови (широта терапевтического действия дигоксина составляет от 0,7 до 1,5 мкг/л, причем при концентрации более 1,7 мкг/л наблюдается интоксикация), однако это практически повсеместно не выполняется. Поэтому выделены ряд клинических ситуаций, когда суммарную (условно расчетную) дозу гликозида следует уменьшать.
. Клинические ситуации, когда уменьшается расчетная доза насыщения гликозидов:
[ Почечная недостаточность. При снижении клиренса креатинина менее 60 мл/мин или увеличении выше нормы уровня мочевины и креатинина в крови насыщающую дозу сердечных гликозидов следует уменьшить на 50%;
[ Старческий возраст (старше 70 лет). В старческом возрасте насыщающую дозу сердечных гликозидов следует уменьшить, в среднем, на 20% из-за уменьшения у них почечного клиренса;
[ Гипотиреоз. Насыщающую дозу сердечных гликозидов следует уменьшить в среднем на 30-40% (в зависимости от степени выраженности гипотиреоза) из-за резистентности сердечной мышцы к дигоксину при этом заболевании;
[ Нарушения электролитного равновесия – гипокалиемия и гипомагниемия. При этих электролитных сдвигах увеличивается риск развития гликозидной интоксикации из-за повышения чувствительности сердечной мышцы к гликозидам. Следует отметить, что при нарушении функции печени или развитии гепато-ренального синдрома, например, при далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности, в крови накапливаются альдостерон, антидиуретический гормон и другие гормоны, приводящие к развитию электролитных расстройств (в большинстве случаев наблюдается гипокалиемия), что обуславливает быстрое насыщение сердечными гликозидами (Константинова И.В., Николаева А.А.,1990). Поэтому при электролитных нарушениях сердечные гликозиды обычно вводятся на поляризующей смеси, содержащей ионы калия и магния. Если эти электролитные нарушения не устранены, гликозиды или не следует применять или целесообразно уменьшить дозу насыщения препарата, как минимум, на 50-60%;
[ Инфаркт миокарда в анамнезе. У больных, перенесших инфаркт миокарда, объем функционирующего миокарда уменьшается, следовательно, уменьшается используемая насыщающая доза сердечных гликозидов: при одном инфаркте в анамнезе она снижается на 30%, а, если пациент перенес два и более инфарктов - на 50%;
[ Хронические заболевания легких с развитием хронического легочного сердца II-IV стадии. При наличии легочного сердца чувствительность к сердечным гликозидам увеличивается в результате гипоксемии, поэтому дозу насыщения этих препаратов следует уменьшить на 20%.
Суммируя вышеуказанные данные, в настоящее время основным принципом лечения гликозидами является использование небольших доз при медленном темпе насыщения – до 0,25 мг в сутки, причем при использовании этой дозы гликозидов, в частности, дигоксина, к 3-4 дню достигается терапевтическая концентрация этого препарата в крови (0,8-0,9 мкг/л), а на 7-8 день - наблюдается «плато», когда концентрация в крови этого препарата практически не нарастает, достигнув 1,2-1,5 мкг/л (Константинова И.В., Николаева А.А., 1990, Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993, Лоуренс Д.Р. и соавт., 1993, Smith J.W. et al., 1997, Stevenson L.W. et al., 1998), которая является потенциально опасной в отношении развития внезапной смерти и желудочковых аритмий. Поэтому в идеальном случае через 1 неделю после приема поддерживающей дозы гликозидов этим больным показано проведение суточного мониторирования электрокардиограммы, так как эти нарушения ритма чаще наблюдаются в ночные часы.
. Критерии насыщения сердечными гликозидами:
Ў Урежение частоты сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту, в том числе у больных мерцательной аритмией;
Ў Уменьшение и устранение клинических симптомов сердечной недостаточности (одышки, сердцебиения, увеличения печени и отеков нижних конечностей);
Ў Электрокардиографические критерии: сглаживание или инверсия зубца Т, депрессия (чаще корытообразное) сегмента S-T, укорочение интервала Q-T.
. Поддерживающая доза сердечных гликозидов. Поддерживающую дозу гликозидов, как указывают в многочисленных руководствах по фармакологии и клинической фармакологии, рассчитывают в зависимости от дозы насыщения и процента элиминации по формуле: ПД = НД · (процент элиминации), где ПД – поддерживающая доза сердечных гликозидов в мг, НД – доза насыщения сердечных гликозидов у данного конкретного больного в мг, процент элиминации – элиминация сердечных гликозидов (в %). Следует отметить, что процент элиминации гликозидов определяют с учетом клиренса или уровня креатинина крови. Однако, ошибка расчета клиренса креатинина, в частности, воспроизводимость результатов как при определении этих показателей в различные периоды заболевания у данного конкретного больного, так и при динамическом наблюдении за ним, составляет до 20% (Лоуренс Д.Р. и соавт., 1993). Кроме того, они могут изменяться при изменении функционального класса сердечной недостаточности, приеме каких-либо других лекарственных средств, например антибиотиков, диуретиков и т.д. Поэтому у пациентов необходима коррекция поддерживающей дозы сердечных гликозидов с учетом определения концентрации их в крови не реже 1 раза в месяц (Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993, Лоуренс Д.Р. и соавт., 1993), что практикующими врачами практически не осуществляется. Между тем, клиренс дигоксина близок к клиренсу креатинина (Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993, Лоуренс Д.Р. и соавт., 1993). Косвенно или ориентировочно клиренс креатинина можно рассчитать по формуле B. Cochroit, C. Gault (1983): Кк = [(140-В)·М]ё(72·Кпл.), где Кк – клиренс креатинина в мл/мин., В – возраст пациента в годах, М – масса пациента в кг, Кпл. – уровень креатинина плазма крови, в мг/100 мл. (Необходимо помнить, что 1 мкг/л = 1 нг/мл = 1,3 ммоль/л). Затем поддерживающую дозу дигоксина можно рассчитать по формуле: ПД = НД·[14 + (CLкр.ё5)], где ПД – поддерживающая доза дигоксина в мг/сутки, НД – насыщающая доза дигоксина в мг, CLкр. – клиренс креатинина в мл/мин.
В клинической практике поддерживающую дозу сердечных гликозидов определяют как 1/8 – 1/10 от суммарной дозы насыщения, причем, при длительном применении, например, дигоксина, ее корректируют в зависимости от клинической реакции и состояния пациента, помня простое правило: «Жизнь многим пациентам можно сохранить, если пропустить один прием препарата при ритме менее 60 ударов в минуту» (Hamer J., 1979). Поэтому для избежания передозировки гликозидами рекомендуется пропустить прием дигоксина 1-2 раза (или не принимать 1 день) в неделю.
. Критерии передозировки (интоксикации) сердечными гликозидами:
E Нарушения сердечного ритма и проводимости (у 30% больных аритмии могут быть единственным признаком передозировки сердечных гликозидов). К ним относятся:
— эктопические нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, наджелудочковые тахиаритмии (наджелудочковая тахикардия и пароксизмы мерцания и трепетания предсердий);
— урежение сердечного ритма - чаще синусовая брадикардия, реже – атриовентрикулярный ритм;
— нарушение проводимости – атриовентрикулярная блокада I-III степени.
E изменения со стороны желудочно-кишечного тракта – боли в животе, анорексия, тошнота, рвота;
E изменения со стороны центральной нервной системы – головная боль, повышенная утомляемость, слабость, бессонница, апатия;
E нарушение зрительных функций – выпадение полей зрения, фотофобия, нарушение зрительного цветового восприятия, появление движущихся точек или светящихся ободков.
. Интоксикация сердечными гликозидами и ее лечение:
R отмена сердечных гликозидов;
R применение препаратов калия (с учетом нарушения проводимости);
R использование унитиола 5% - 10-20 мл внутривенно;
R применение антител к дигоксину - внутривенное введение фрагмента Fab антитела к дигоксину (Дигибайнд);
R при наджелудоковых аритмиях, обусловленных интоксикацией сердечными гликозидами, наиболее эффективны b-адреноблокаторы, а при желудочковых – бретилий-тонзилат (орнид) или дифенилгидантоин (100 мг внутривенно с последующим введением 100 мг 4-6 раз в день).