- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •1 Класс – «Острые» артериальные гиперетензии:
- •2 Класс – вторичные или симптоматические артериальные гипертензии.
- •3 Класс - хроническая артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия).
- •4 Класс - злокачественная артериальная гипертензия (при эссенциальной или тяжелое течение вторичной артериальной гипертензии).
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2
- •Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3
- •Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- • Гепарин.
- •Заключение по антагонистам кальциевых каналов
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
1.5.4.1. Акромегалия
Акромегалия проявляется увеличением роста пациентов с непропорциональным развитием верхних и нижних конечностей: непропорциональное развитие кистей, фаланг и стоп. Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотпропного гормона. В некоторых случаях при акромегалии обнаруживается стойкая тенденция к повышению артериального давления. В настоящее время детально механизмы артериальной гипертензии при акромегалии еще не достаточно изучены, однако на фоне адекватной терапии этого заболевания артериальное давление обычно нормализуется.
1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга вызывается базофильной или хромофобной аденомой гипофиза или же обусловлена функциональным повышением активности гипоталамо-гипофизарной области. В результате избытка секреции адренокортикотропного гормона развивается вторичная гиперплазия надпочечников. Артериальная гипертензия чаще высокая, как правило, стойкая. Возникает ожирение центрального гиперандроидного («бычьего») типа с преимущественными жировыми отложениями в области лица, шеи, туловища и относительно тонкими или «худыми» конечностями. Лицо при этом заболевании плеторичное (матронизм), тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно на боковых отделах живота и груди, а также отмечается мышечная слабость, уменьшение мышечной массы, боли в костях из-за развития остеопороза. При длительном течении этого заболевания отмечается жажда, полиурия вследствие развития сахарного диабета, а также возможны аритмии, миокардиодистрофия, признаки недостаточности кровообращения и реже - симптоматика нефролитиаза. На болезнь Иценко-Кушинга с первичным поражением гипофиза могут указывать упорные головные боли, нарушение зрения, темная окраска кожи из-за избыточной секреции мелано-стимулирующего гормона гипофиза. Признаком избытка 17-кетостероидов являются гипертрихоз, а также увеличение клитора и аменорея у женщин.
В анализе крови эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения. Кроме того, отмечается гипергликемия натощак или скрытое нарушение толерантности к углеводам, повышение уровня холестерина и b-липопротеидов, гипокалиемия, повышение уровня натрия и хлора в сыворотке крови, иногда гиперкальциурия. Реже отмечаются симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
При болезни Иценко-Кушинга наблюдается увеличение содержания в крови адренокортикотропного гормона, высокий уровень кортизола с нарушением нормального суточного ритма его секреции, а также повышенное выделение 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче. В большинстве случаев отмечается увеличение размеров турецкого седла на рентгенограммах черепа и практически у всех пациентов выявляется аденома при компьютерной томографии или проведения ядерного магнитного резонанса гипофиза. Кроме того, часто наблюдается гиперплазия надпочечников при компьютерной томографии и оксисупраренографии. При болезни Иценко-Кушинга не отмечается уменьшения экскреции 17-оксикетостероидов с мочой в пробе с 2 мг дексаметазона, но наблюдается подавление выведения продуктов метаболизма кортикостероидов при пробе с 8 мг дексаметазона. На рентгенограммах костей наблюдаются признаки остеопороза.
При синдроме Иценко-Кушинга сходная клиническая симптоматика обусловлена аденомой или аденокарциномой коры надпочечников. В отличие от болезни Иценко-Кушинга, при синдроме - снижен уровень адренокортикотропного гормона в сыворотке крови, а также отсутствует подавление суточной экскреции 17-оксикетостероидов с мочой при проведении пробы с дексаметазоном. При компьютерной томографии и оксисупраренографии надпочечников наблюдаются увеличение одного из надпочечников за счет опухоли и уменьшение в размерах другого надпочечника.
2Основные диагностические критерии синдрома и болезни Иценко-Кушинга:
r Наличие ожирение лица, шеи, туловища при относительно тонких конечностях;
r Повышение уровня артериального давления (более 180/100 мм рт.ст.);
r Увеличение содержания в крови адренокортикотропного гормона и кортизола (при болезни Ищенко-Кушинга) или только кортизола (при синдроме Иценко-Кушинга);
r Повышенное выделение 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче и подавление их экскреции дексаметазоном при болезни Иценко-Кушинга, в то время как при синдроме Иценко-Кушинга подавление дексаметазоном выведения 17-оксикетостероидов с мочой отсутствует.
Эктопический адренокортикотропный синдром обусловлен избыточной секрецией адренокортикотропного гормона при раке бронха, поджелудочной, щитовидной железы. Уровень этого гормона в сыворотке крови повышен и при этом утрачен его нормальный суточный ритм секреции. Кроме того, выявляется гиперплазия надпочечников при проведении томографии. Решающее значение имеет обнаружение первичной опухоли.
1.5.4.3. Феохромоцитома
Феохромоцитома - заболевание, обусловленное опухолью мозгового слоя надпочечников, продуцирующей преимущественно норадреналин.
В половине случаев феохромоцитома проявляется стабильной артериальной гипертензией, причем чаще высокая устойчивая гипертензия наблюдается при этом заболевании у детей, причем у них преимущественно наблюдается повышение диастолического артериального давления.
Различают две формы течения феохромоцитомы: стабильное и кризовое течение заболевания.
При стабильной форме развития феохромоцитомы артериальная гипертензия часто ошибочно трактуется как гипертоническая болезнь. При дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью необходимо учитывать то, что феохромоцитома чаще встречается у молодых женщин, артериальная гипертензия обычно сопровождается тахикардией, потливостью, повышенной нервной возбудимостью, цифры артериального давления колеблются в пределах 220/110 мм рт.ст - 280/140 мм рт.ст. и выше. При этой форме возможна субфибрильная температура, похудание, наклонность к запорам, а некоторые больные склонны к обморокам, особенно при быстром вставании с постели. В ряде случаев феохромоцитома сочетается с нейрофиброматозом Реклингаузена.
При кризовом течении феохромоцитомы отмечается внезапное повышение артериального давления в пределах 320/160 мм рт.ст. и выше, сопровождающейся бледностью кожных покровов, тахикардией, потливостью с последующей потерей сознания. Нередко такие кризы заканчиваются летальным исходом.
При феохромоцитоме отмечается более раннее развитие атеросклероза; коронарная недостаточность или признаки миокардиодистрофии как результат токсического влияния катехоламинов на миокард, а также отсутствует при этом заболевании положительный эффект при применении обычных гипотензивных средств (допегита, резерпина, клофелина, ингибиторов АПФ, мочегонных и других гипотензивных средств), но при введении a-адреноблокаторов (фентоламин, а также препаратов, обладающих a-адреноблокирующим действием, например, дроперидола и др.) артериальное давление снижается до коллапса. Очень рано появляются изменения глазного дна. Из лабораторных данных обращают внимание тенденция к гипергликемии и глюкозурии, гиперлипидемии за счет повышения в сыворотке крови свободных жирных кислот, повышенное выведение с мочой ванилинминдальной кислоты.
2Диагностические критерии феохромоцитомы:
· Высокие цифры артериального давления при стабильной и кризовой форме заболевания: при стабильной артериальное давление больше 220/110 мм рт.ст., а при кризовой - повышение давления, причем в момент криза оно может достигать 320/140-160 мм рт.ст. и более;
· При кризовой форме феохромоцитомы пальпация надпочечников провоцирует резкое повышение артериального давления до вышеуказанных цифр (за счет раздражения надпочечников или «выдавливания» из опухоли норадреналина);
· В момент повышения артериального давления у больных феохромоцитомой, особенно при кризе, все гипотензивные средства обычно неэффективны, но при введении a-адреноблокаторов (фентоламин), а также препаратов, обладающих a-адреноблокирующим действием (дроперидол и других средств): при их применении артериальное давление снижается до коллапса, например, с 320/140 мм рт.ст. до 80/40 мм рт.ст. и сохраняется сниженным в течение действия препарата;
· Повышенние экскреции ванилинминдальной кислоты с мочой.
1.5.4.4. Синдром Конна
Первичный гиперальдостеронизм. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), иногда - двусторонняя гиперплазия коры, очень редко - карцинома надпочечника. В 2-3 раза чаще встречается у женщин, преимущественно в среднем возрасте. Заболевание обусловлено гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.
Артериальная гипертензия объем-натрий-зависимая, чаще умеренная, с большим повышением диастолического давления, обычно стабильная, без кризов. Выраженность головных болей может не соответствовать относительно невысокой артериальной гипертензии, так как в основе развития головных болей лежит преимущественно гипергидратация головного мозга. Злокачественное течение гипертензии при этом заболевании бывает редко.
В связи с гипокалиемией наблюдается периодическая мышечная слабость, приступы миоплегии с захватом отдельных групп мышц, напоминающие вялые параличи. Бывают парестезии, миалгии, судорожные подергивания. Мышечные симптомы усиливаются зимой и весной, когда в пище меньше калия и провоцируются приемом гипотиазида. Улучшение самочувствия и снижение артериального давления наблюдаются при ограничении потребления с пищей поваренной соли, а также при лечении калийсберегающими диуретиками (верошпироном, спиролонактоном и т.д.). В связи с калийпенической формой нефропатии возникают полиурия, полидипсия, никтурия. Отеки развиваются очень редко, но почти всегда наблюдается своеобразная «пастозность» всего тела (при пальпации любых частей тела остается ямка). Развитие миокардиодистрофии сопровождается различными нарушениями сердечного ритма. При выраженной гипокалиемии могут наблюдаться ортостатические гипотензивные реакции. Возможны симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (Хвостека, Труссо), поскольку гипокалиемический алкалоз способствует усиленному связыванию кальция белками.
2Диагностические критерии синдрома Кона:
· полиурия, полидипсия, никтурия, мышечная слабость и судороги. Отеки развиваются очень редко, но почти всегда наблюдается своеобразная «пастозность» всего тела (при пальпации любых частей тела остается ямка).
· в анализе мочи наблюдается снижение относительной плотности, стойко щелочная реакция, умеренная протеинурия, при исследовании кислотно-щелочного равновесия крови выявляется гипохлоремический алкалоз;
· гипокалиемия, причем одним из диагностических критериев синдрома Кона является снижение калия в сыворотке крови менее 2,5 ммоль/л, повышение коэффициента Na/К в сыворотке >32 и снижение его в слюне <0,6;
· электрокардиографические признаки гипокалиемии: удлинение интервала QT, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т, увеличение зубца u;
· при пробе с верошпироном (по 200 мг 4 раза в день в течение 3 дней) повышается уровень калия сыворотки, снижается артериальное давление, уменьшаются судороги, мышечная слабость, полиурия. Напротив, даже однократный прием 100 мг гипотиазида приводит к снижению сывороточного калия и нарастанию мышечной слабости;
· резко повышено содержание альдостерона в сыворотке крови и его суточная экскреция с мочой. Очень низкая, практически нулевая, активность ренина в плазме;
· для топической диагностике опухоли предпочтительнее неинвазивные методы: ультразвуковая локация, компьютерная томография или ядерный магнитный резонанс, сцинтиграфия надпочечников с 131-I-холестерином. Применение инвазивных методов (оксисупраренография, надпочечниковая артериография, селективная флебография) менее информативны.
1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
Диффузный токсический зоб проявляется в подавляющем большинстве случаев увеличением щитовидной железы, нередко выявляемой уже при визуальном осмотре, «пучеглазием» или экзофтальмом, постоянной тахикардией, тремором рук, повышенной возбудимостью, увеличением потоотделения, снижением веса тела.
Для этого заболевания характерна систолическая, обычно умеренная (160-170 мм рт.ст.), артериальная гипертензия с некоторым понижением диастолического артериального давления в сравнении с систолическим.
Основными диагностическими критериями, помимо клинической картины, являются ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение содержания гормонов щитовидной железы - Т3, Т4, тиреотропного гормона.
1.5.4.6. Гиперпаратиреоз
Артериальная гипертензия имеет мультифакторный генез: играют роль гиперкальциемия, приводящая к развитию сосудистой резистентности, поражение почек (наиболее высока частота артериальной гипертензии при почечной форме заболевания), не исключается и непосредственное гипертензивное действие избытка паратгормона. Различают первичный гиперпаратиреоз, обусловленный аденомой (аденокарциномой) паращитовидных желез, вторичный, связанный в большинстве случаев с нарушением выведения ионов кальция вследствие хронической почечной недостаточности. Диагностическим критерием этого заболевания является стойкое повышение содержания в сыворотке крови ионов кальция более 2,7 ммоль/л не менее чем при трехкратном исследовании. Часто первым проявлением является гиперкальциемия при лечении диуретиками. Клинические симптомы весьма неоднородны, но наиболее часто встречаются среди них утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, в 50% случаев – мочекаменная болезнь), слабость проксимальных групп мышц и неспецефические суставные проявления. После успешного оперативного лечения артериальное давление достоверно снижается. Следует отметить, что единого мнения о том, как лечить пожилых пациентов и больных с незначительным повышением уровня кальция в крови (оперативное или консервативное лечение) в настоящее время нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуретики противопоказаны, т.к. они еще повышают содержание кальция в крови.
1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия
Трактовка артериальной гипертензии, нередко возникающей при наступлении климактерического периода, довольно затруднительна. Многие авторы полагают, что в большинстве случаев речь идет о гипертонической болезни, дебюту или усилению проявлений которой способствует гормональная перестройка. Другие признают возможность климактерической гипертонии как самостоятельной формы среди эндокринных симптоматических гипертензий. Климактерическому периоду свойственна лабильность артериального давления, причем повышением давления сопровождаются диэнцефальные кризы при патологическом климаксе.
Возможное снижение артериального давления на фоне специфической гормональной терапии, а также тенденция к нормализации давления после стихания патологической климактерической симптоматики могут служить доказательством климактерической артериальной гипертензии.
1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов
Довольно часто у женщин, длительно пользующихся гормональными контрацептивами, содержащими эстрогены и прогестерон, развивается, обычно умеренная, артериальная гипертензия. Под влиянием гормональных контрацептивов увеличивается синтез ренин-субстрата в печени, повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах.
После отмены контрацептивов артериальное давление нормализуется в течение нескольких недель или месяцев.
1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии
Церебральные артериальные гипертензии при органических заболеваниях головного мозга. Повышение уровня артериального давления может развиваться при нарушениях функционирования сосудорегулирующих центров головного мозга после тяжелых травм черепа и при органических заболеваниях головного мозга (опухоль, абсцесс, субарахноидальное кровоизлияние, энцефалиты, менингиты и др.). При дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью учитываются следующие признаки:
· отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни;
· хронологическая связь между травмой черепа или заболеванием головного мозга и возникновением артериальной гипертензии;
· часто при церебральных артериальных гипертензиях выявляются признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню артериального давления, головные боли, брадикардия, при исследовании глазного дна - застой и отек зрительного нерва);
· очаговые симптомы со стороны центральной нервной системы;
· эпилептиформные припадки;
· изменения личности.
Основным критерием наличия церебральной артериальной гипертензии является повышение уровня артериального давления в течение 6 – 12 месяцев после выявления заболеваний головного мозга (после травмы, перенесенного энцефалита, менингита и т.д.). В тех случаях, когда артериальное давление повышается через несколько лет (через 3-10 и более лет) после, например, сотрясения, контузии головного мозга или других заболеваний, то увеличение давления у этих пациентов нельзя расценивать как вторичные артериальные гипертензии церебрального генеза.
Диагностика: консультации невропатолога и окулиста, рентгенография черепа, электроэнцефалография.