#Пилороспазм и пилоростеноз.

Пилоростеноз — порок развития, выражающийся в сужении пилорического канала вследствие утолщения стенки привратника.

Пилоростеноз — болезнь детей первых 2 — 3 мес жизни, у мальчиков

встречается в 4—5 раз чаще.

Этиология и патогенез. Предполагают как первичную врожденную гипер­трофию стенки привратника, так и вторичную, развившуюся вследствие пер­вичного спазма или нарушения иннервации привратника. По-видимому, к этой патологии имеется определенная предрасположенность, так как наблю­даются семейные случаи заболевания.

Клиническая картина. Основной симптом — рвота, впервые чаще появляется в возрасте 2 — 3 нед, редко наблюдается с первых дней жизни и постепенно усиливается. После кормления (не каждого) содержимое желудка выбрасы­вается «фонтаном». Объем рвотных масс нередко превышает количество съе­денной пищи, которая как бы накапливается в растянутом желудке. При кор­млении или легком поколачивании возникает видимая на глаз перистальтика желудка. У наружного края прямой мышцы живота справа можно прощупать утолщенный привратник. В результате недостаточного поступления gищи в кишечник появляются запоры и голодный стул — жидкий, темно-зеленого цвета, с небольшим количеством каловых масс. Мочеиспускание урежено. Бы­стро нарастают гипотрофия и обезвоживание, снижение тургора мягких тка­ней, западение большого родничка. Рвота приводит к развитию гипохлоремии и алкалозу. Дыхание становится поверхностным, лицо ребенка приобре­тает страдальческое выражение.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков заболевания и данных дополнительного обследования, включающего: 1) рентгенографию желудка с использованием смеси бария в грудном молоке, при которой обнаруживаются расширение желудка, органическое сужение пилорического канала, задержка бария в желуд­ке; 2) фиброгастродуоденоскопию, позволяющую выявить точечное отверстие в центре привратника и сужение пилорического канала.

Пилоростеноз отличают прежде всего от пилороспазма (табл. 12) и адреногенитального синдрома (сольтеряющая форма). Последний относится к эндокринопатии, протекающей с увеличением выработки андрогенов надпочеч­никами, что у девочек проявляется ложным гермафродитизмом, а у мальчиков — ложным преждевременным половым созреванием. У 1/3 по­добных больных развивается синдром потери солей с мочой, возникает неукро­тимая рвота, отмечаются дефицит натрия, дегидратация, понос, дистрофия, усиливается расстройство электролитного обмена, возникает гиперкалиемия, увеличивается экскреция 17-кетостероидов. Пилоростеноз необходимо отли­чать также от врожденной непроходимости других отделов пищеварительного тракта, обусловленной пороками их развития. Рвота и задержка или отсут­ствие стула наблюдаются при этом с первых дней жизни.

Прогноз при своевременном лечении в основном благоприятный.

Лечение. Оперативное, до уточнения диагноза, как при пилороспазме. Профилактика не разработана.

Пилороспазм - непостоянная непроходимость привратника, обусловленная спазмом.

Этиология и патогенез. Причиной пилороспазма является нарушение регу­лирующей функции центральной нервной системы и ее вегетативного отдела, что чаще отмечается у детей с родовой травмой центральной нервной си­стемы и после внутриутробной гипоксии.

Клиническая картина. Характерно появление с момента рождения срыгиваний и рвоты, которая бывает нерегулярно. Пища выбрасывается небольши­ми порциями, иногда с примесью желчи. Общее состояние существенно не из­меняется. Кривая нарастания массы тела уплощается, но значительного ее снижения не бывает. Стул достаточный по объему; отмечается склонность к запорам или разжижению каловых масс.

Лечение. Детей кормят чаще и небольшими порциями. В начале кормле­ния рекомендуется дать 1 чайную ложку 10% манной каши как более густую и «тяжелую» пищу, а после еды на 5—10 мин придать ребенку вертикальное положение. С целью снятия спазма привратника назначают атропин внутрь по 1 — 2 капли 0,1 % раствора 4 раза в день; аминазин внутрь или внутримы­шечно в инъекциях по 0,5—1 мл 0,25% раствора 2 раза в сутки; аппликации парафина или горчичники на область желудка. При необходимости паренте­рально вводят растворы глюкозы, альбумина.

Прогноз. С возрастом, по мере совершенствования нервной системы, рво­та и срыгивания урежаются и к 4—6 мес у большинства детей исчезают. У не­которых детей рвота может возобновиться при различных неблагоприятных условиях (интеркуррентное заболевание, повышение температуры тела, конфликтная ситуация).

#Хронический гастрит у детей. Этиопатогенез и клиника.

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10-15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощенным по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori.Этот микроорганизм нередко выявляют и у других членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы); образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита.

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области, возникающие натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Современная классификация хронического гастрита

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита

– Гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка – поверхностный гастрит

– Эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка – эрозивный

– Кровоизлияния в слизистую оболочку желудка – геморрагический

– Дуоденогастральный рефлюкс – рефлюкс-эзофагит

Топографическая классификация хронического гастрита

– Антральный гастрит

– Фундальный гастрит

– Пангастрит

Классификация по этиологическим признакам

– Гастрит А – Аутоиммунный гастрит с наличием антител к собственным железистым клеткам желудка. Поражено тело желудка, значительно снижена секреторная функция

– Гастрит В – Диагностируют достоверно чаще других видов хронического гастрита, ассоциирован с микроорганизмом Helicobacter pylori (определяемым по данным биопсии и другим тестам). Поражён преимущественно антральный отдел желудка с сохранением его секреторной функции. Возможно дальнейшее распространение процесса на тело и дно желудка

– Гастрит С – Связан с длительным влиянием веществ, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка: НПВС или жёлчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда геморрагический гастриты. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используются пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

1. При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

2. Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

3. При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают по 20 мг/сут внутрь в течение 4-5 нед.

4. Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) 2-3 нед, амоксициллин 2 нед и метронидазол 1 нед в возрастных дозах.

5. При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон (мотилиум).

6. Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин, панцитрат, креон).