Пигм. Дистрофия

36. К Вам обратилась пациентка 22 лет с жалобами на то, что она в течение 5 лет плохо видит в сумерках, а в последнее время стала часто натыкаться на предметы и в комнате. Такие же симптомы имеются у двух ее братьев.

ВОПРОС: Какое (какие) заболевание (заболевания) можно за­подозрить у этой пациентки? Чем могут быть обусловлены такие жалобы? Какое обследование следует назначить? Дистрофия сетчатки (пигментная). Повреждение переферической сетчатки: сужение полей зрения, гемеролопия. Периметрию, темновую адаптацию, светоадаптацию. Электроретинография, Офтальмоскопия.

37. К Вам обратилась пациентка 22 лет с жалобами на то, что она в течение 5 лет плохо видит в сумерках, а в последнее время стала часто натыкаться на предметы и в комнате. Такие же симптомы имеются у ее сестры. При обследовании: передние отрез­ки глаз не изменены, на периферии глазного дна имеется большое количество мелких черных неправильной формы очажков, границы поля зрения концентрически сужены, темновая адаптация значи­тельно снижена.

ВОПРОС: Какой диагноз следует поставить? Этиопатогенез и клиника данного заболевания? Как называется симптом снижения зрения в сумерках? Как проводится исследование темновой адапта­ции? Принципы лечения? Прогноз?

Пигментная дистрофия сетчатки. Этиология – наследственность. Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки.

ЦВС

38. Больная 69 лет, диагноз соматического заболевания - гипертоническая болезнь 2 ст., ишемическая болезнь сердца, распространенный атеросклероз, после успешно купированного ги­пертонического криза пожаловалась на значительное снижение ост­роты зрения правого глаза, замеченное ею сегодня утром после сна. В течение последней недели периодически отмечала кратков­ременное ухудшение зрения этого глаза. При осмотре: Visus OD=0.2, не корригируется; глаз спокоен, оптические среды проз­рачны. Диск зрительного нерва гиперемирован, слегка выступает в стекловидное тело, границы его нечеткие, вены расширены, изви­ты, частично прикрыты окружающей диск помутневшей отечной сет­чаткой. В сетчатке над диском зрительного нерва и в центральной зоне глазного дна видны множественные кровоизлияния в виде штрихов, "языков пламени", расположенных радиально по ходу вен ("симптом раздавленного помидора").

ВОПРОС: Диагноз, этиология и патогенез, неотложная помощь, прогноз, осложнения? Какое лечение необходимо назначить в даль­нейшем в качестве противорецидивной терапии и для профилактики осложнений?

Оклюзия центральной вены сетчатки. Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия).

•  Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.

Антиагреганты - Ацетил салициловая кислота 7 5-150 мг/сут, гепарин, эуфилин.

DR

39. Больная 50 лет направлена эндокринологом для консуль­тации окулиста в связи с выявленным сахарным диабетом. Жалоб на орган зрения не предъявляет. При осмотре Visus OU= 1.0, глаза спокойны, оптические среды прозрачны. Диски зрительных нервов бледно-розовые, границы их четкие, положение сосудистого пучка центральное, вены извиты, калибр их неравномерен (в виде "че­ток"). В сетчатке вокруг макулярной области отмечено расширение концевых отделов капилляров, появление единичных точечных оча­гов темно-красного цвета и мелких округлых блестящих очагов желтого цвета с четкими границами. Больной произведена флюорес­центная ангиография глазного дна, позволившаяся квалифицировать темно-красные точечные очаги как микроаневризмы и выявившая участки проницаемости стенок венул сетчатки.

ВОПРОС: Диагноз с учетом стадии глазного заболевания? Эти­ология и патогенез, клинические стадии, принципы лечения? В чем заключается методика флюоресцентной ангиографии? Как Вы думае­те, показана ли данной больной лазеркоагуляция микроаневризм сосудов сетчатки и почему?

Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета, возникает микротромбообразование.Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Основные принципы лечения диабетической ретинопатии. Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах: •выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг) •оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д. •лечение поражения сетчатки