
- •Патология нервной системы
- •Общая этиология и патогенез
- •Патология нейрона
- •Механизмы повреждения нейронов
- •Причины и механизмы расстройств возбудимости и проводимости нервной клетки
- •Нарушения синтеза, транспорта и депонирования медиатора
- •Нарушения функции синапсов
- •Гибель нейронов
- •Типовые патологические процессы
- •Дефицит процесса торможения в цнс
- •Денервационный синдром
- •Синдром деафферентации
- •Нейродистрофический процесс
- •Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •Патологический рефлекс
- •Патологический парабиоз
- •Патологическая доминанта
- •Генератор патологически усиленного возбуждения в цнс
- •Патологическая детерминанта
- •Патологическая система
- •Недостаточность антисистемы
- •Основные соматические проявления патологии нервной системы
- •Основные формы нарушений чувствительности
- •Патология боли
- •Расстройства двигательной функции
- •Травматические поражения мозга
- •Сосудистые поражения нервной системы
- •Опухоли мозга
- •Невропатии
- •Расстройства вегетативной нервной системы
- •Основные нарушения вегетативных функций нервной системы
- •Нарушения нервной системы при эмоциональном стрессе и панических состояниях
- •Основные расстройства высшей нервной деятельности
- •Неврозы
- •Психопатии
- •Психозы
- •Шизофрения
- •Эпилепсия
- •Олигофрении
- •Алкоголизм, наркомании, токсикомании
Патологическая система
Патологическая система - это первичная или вторичная организация нейронов, сложившаяся в результате системообразующего действия патологической детерминанты в ЦНС. Патологическая система возникает двояко: 1) вследствие неадекватной гиперактивности физиологических функциональных систем, вызванной нарушением механизмов тормозного контроля, а также 2) путем объединения нейронов в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию, результат деятельности которой имеет отрицательное биологическое значение для организма. Патологическая система может функционировать в течение длительного времени при условии сохранения патологической детерминанты. Патологические системы формируют насильственные формы поведения (паркинсонизм, каталепсия и др.). Они, как правило, являются устойчивыми к действию лечебных корригирующих факторов. В генезе дрожательного гиперкинеза при паркинсонизме лежат расстройства дофаминового обмена в рецепторном аппарате нигростриатной системы и недостаточность тормозных гамкергических механизмов. Очевидно, что одна лишь прямая блокада дофаминергических рецепторов не дает клинического результата при возбудимых синдромах паркинсонизма из-за того, что их функцию берут на себя другие рецепторы ЦНС.
Недостаточность антисистемы
В организме одновременно функционируют несколько физиологических систем, оказывающих противоположные эффекты на один и тот же объект регулирования или функцию (тормозные и активирующие). При различных заболеваниях ЦНС в противовес патологическим системам образуются их антиподы – антисистемы, выполняющие уравновешивающую роль. Однако влияние антисистемы может быть недостаточным для оказания эффективного противодействия патологической системе. Недостаточность антисистем бывает генетически детерминированной или приобретенной в результате действия на организм различных по природе и интенсивности патогенных факторов. Такая недостаточность способствует возникновению соответствующей формы патологии нервной системы и более тяжелому ее течению, а также формированию и закреплению патологической системы.
Основные соматические проявления патологии нервной системы
Патология нервной системы может проявляться в различных клинических формах, но наиболее частыми среди них являются нарушения чувствительности и двигательной функции. Эти виды патологии возникают в результате расстройств периферических, центральных и нейромедиаторных механизмов.
Основные формы нарушений чувствительности
Чувствительность – способность организмавоспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или из собственныхтканейиорганов, а также отвечать на них дифференцированными формами реакций.
Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути - от рецепторов до соматосенсорной области коры головного мозга. При грубых повреждениях периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) нарушаются все виды чувствительности (болевая, тактильная, температурная и др.). Полная утрата чувствительности называется анестезией, ее понижение - гипестезией, а повышение и извращение чувствительности – гиперестезией и парестезией соответственно.
В зависимости от вида утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой или проприоцептивной чувствительности. Нарушение чувствительности зависит уровня и локализации поражения восходящих путей (головной, спинной мозг и др.) и может быть общим, сочетанным и изолированным.
В организме существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра. Они проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов) через задние столбы спинного мозга и продолговатый мозг в ядра таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга. Вторая восходящая система — это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).
Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при механическом повреждении правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.