Гибель нейронов

Гибель нейронов происходит путем неуправляемой деструкции клеток (некроз), а также в результате запуска механизмов программированной смерти (апоптоз). Патологические проявления гибели нейронов во многом зависят от их функции, а также от селективности и избирательности разрушения нервных клеток. Селективность гибели нейронов наблюдается при синдромах мышечной слабости и атрофиях коры головного мозга, а избирательная гибель тормозных вставочных нейронов – при эпилепсии. Генез гибели нейронов при шизофрении до сих пор не выяснен. Нарушения механизмов программированной гибели нейронов – апоптоза, лежат в основе многих неврологических и психических заболеваний (болезнь Паркинсона, Альцгеймера, старческое слабоумие и другие).

Типовые патологические процессы

В начале XX века возникла совершенно новая ветвь медицинской науки – патофизиология высшей нервной деятельности (ВНД). В процессе ее развития в патологии были определены такие понятия, как снижение предела работоспособности корковых клеток, запредельное торможение, фазовые состояния, срывы ВНД, «больные» пункты мозговой коры и другие. На их основе были расширены представления об этиологии и патогенезе большинства современных нервных и психических заболеваний, а также выявлены специфические для ЦНС синдромы и патологические процессы.

Дефицит процесса торможения в цнс

В основе нормальной нервной деятельности лежит динамическое равновесие процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Роль процессов торможения в ЦНС была определена И.М. Сеченовым (1862). Дефицит тормозных процессов, приводящий к гиперактивации нейронов, чрезмерной продукции нейромедиаторов и растормаживанию функций, лежит в основе патогенеза многих нервных расстройств. Считают, что дефицит процесса торможения холинергической передачи лежит в основе слабоумия (деменции) и болезни Альцгеймера. При ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий на спинальные центры (половых, мочеиспускания, дефекации) происходят половые расстройства, недержание мочи и непроизвольная дефекация.

Денервационный синдром

Денервационный синдром проявляется в виде мышечной дистрофии и трофических язв, которые возникают вследствие нарушения нервно-мышечной передачи при повреждениях двигательных нейронов или демиелинизации аксонов. Установлено, что ткань, лишенная нервного контроля, изменяет свою реактивность к биологически активным веществам. Ответ скелетных мышц, лишенных влияния симпатических нервов, на адреналин не меньше, а больше, чем в норме. Те же мышцы, после пересечения моторных (холинергических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем до денервации. Феномен повышения чувствительности денервированных тканей к действию медиаторов, известный как закон денервации структур, был установлен В. Кенноном (1937).

В результате выпадения влияния нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Денервационный синдром играет важную роль в исчезновении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики, что проявляется развитием гипо- и дистрофии, а также повышением чувствительности клеточных структур органов и тканей к гормонам и лекарственным препаратам.