Патология нейрона

После действия на нервную клетку раздражителей различной природы и интенсивности в ней возникают обратимые (функциональные) и необратимые структурные изменения. Последствия нарушений функций отдельных нейронов или целых групп клеток в виде функциональных или структурных изменений в нервной ткани, а также в иннервируемых органах и тканях могут длительно оставаться незамеченными. Однако если не устраняется повреждающий фактор или психогенные воздействия, то возникают болезни нервной системы, пограничные и нервно-психические заболевания.

Механизмы повреждения нейронов

При патологии нейронов наблюдаются метаболические, структурные и функциональные расстройства, приводящие к развитию дистрофических, нейродегенеративных процессов, а также к гибели нервных клеток.

Специфическими для нейронов являются расстройства аксонального (антероградного и ретроградного) транспорта, процессов биосинтеза нейромедиаторов, а также механизмов, ответственных за функционирование рецепторного аппарата нервных клеток. Важную роль в патогенезе заболеваний ЦНС играют нарушения, связанные с расстройствами межклеточного взаимодействия. Они могут быть обусловлены повреждениями структур шипикового аппарата дендритов нервных клеток, а также вызваны функциональными нарушениями взаимодействия нейрональных клеточных ансамблей.

Наиболее характерными для нейронов являются нарушения электрогенеза - расстройства процессов генерации и проведения возбуждения по различным структурам нервных клеток. Наиболее часто в основе этих расстройств лежит дефицит энергообразования. Гипоксия в нервных клетках быстро развивается при недостатке поступления в мозг кислорода и дефиците субстратов метаболизма, прежде всего глюкозы, а также вследствие недостаточности ферментов аэробного гликолиза. Активность ферментов в нейронах резко снижается под влиянием продуктов нарушенного обмена, солей тяжелых металлов, высокой температуры, а также при дефиците витаминов B₁, B₂, B₆ и других веществ, активных участников метаболизма в нервных клетках. При повреждениях ЦНС в нейронах быстро возникает дисбаланс ионов и жидкости, приводящий к отеку мозга, а также происходит чрезмерное образование активных форм O₂ и процессов перекисного окисления белков и липидов.

Причины и механизмы расстройств возбудимости и проводимости нервной клетки

Гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и другими токсическими веществами приводит к нарушению метаболизма и уменьшению выработки энергии в нервной клетке, что резко угнетает возбудимость нейронов. Дефицит тиамина, цианокобаламина, сдавление или охлаждение нерва, воспаление, гипоксия, действие некоторых ядов и токсинов микроорганизмов нарушает способность проводить нервное возбуждение и часто приводит к нейродистрофическим процессам, в частности, в миелиновой оболочке нерва. Ведущими механизмами нарушения возбудимости и проводимости являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Они проявляются изменениями деятельности селективных каналов мембран, нарушениями их проницаемости для различных ионов, а также возбудимости клеточной мембраны.

Изменения свойств нейронов при действии повреждающего фактора развиваются фазно. После воздействия раздражителя нервная клетка сначала, не теряя структурной целостности, прекращает свое функционирование, а при усилении повреждающего действия нейрон погибает. Если же этот агент устраняется вовремя, то нервная ткань способна возвращаться в нормальное состояние.

Обратимое фазное изменение возбудимости и проводимости возбудимой ткани, возникающее под влиянием сильного раздражения получило название парабиоза. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При небольшом повреждении нерва в ответ на сильное или слабое раздражение иннервируемая им мышца отвечает одинаковыми по силе сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичные мышечные сокращения. В последней фазе парабиоза - фазе торможения - никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение. Учение о парабиозе, разработанное Н.Е. Введенским (1901), широко используется в неврологии. Например, при повреждении нерва с полной утратой его связи с телом нейрона происходит дегенерация нервных волокон. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. При частичном повреждении периферического нерва изменения возбудимости в направлении нейрона минимальные, а в дальнейшем происходит регенерация нервных волокон.

При повреждении в ЦНС нервное волокно дегенерирует в направлении нейрона, который чаще всего погибает. Расстройства возбудимости (инертность, запредельное торможение) могут быть причиной возникновения неврологических и психических расстройств (маниакальных и судорожных состояний, галлюцинаций, бреда).