Ответы на вопросы по Паразитологии

Токсоплазмы в промежуточной стадии неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55°С.

Организм нормального здорового животного (человека) довольно легко справляется с токсоплазмами. После попадания паразита в желудочно-кишечный тракт возникает сложная ответная реакция, но результат почти всегда предопределен - выработка антител, нейтрализующих токсоплазмы, и формирование стойкого (на всю оставшуюся жизнь) иммунитета. Даже самое первое заражение, сопровождающееся довольно существенной реакцией иммунной системы, как правило, не приводит к возникновению каких-либо симптомов.

Логичный вывод - токсоплазмоз не является сколько-нибудь существенной проблемой лишь при одном, но обязательном условии - наличии полноценного иммунитета.

Если диагностирован токсоплазмоз, - не просто обнаружена токсоплазма или антитела к ней, а имеются конкретные симптомы болезни - всегда следует направить определенные усилия на поиск причинного фактора, который обусловил столь выраженное снижение иммунной защиты организма

Клиническая картина.

Человек. Токсоплазма с током крови разносится из кишечника и в лимфатические узлы, и во внутренние органы, поражает нервную систему - понятно, что симптомы могут быть самыми разнообразными.

Чаще всего симптоматика ограничивается небольшим увеличением лимфоузлов (как правило, шейных). Может быть повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, фарингит. В более тяжелых случаях развивается воспаление легких, поражается головной мозг (энцефалит), внутренняя оболочка сердца (эндокардит), возможно специфическое поражение органа зрения - воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (токсоплазмозный хориоретинит) и (или) воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (токсоплазмозный увеит).

При значительном снижении иммунитета проявления болезни крайне серьезные - наиболее часто развивается очень тяжелое поражение головного мозга (некротизирующий энцефалит), не редкость эндокрадит и пневмония.

У животных клинические признаки токсоплазмоза разнообразны и малоспецифичны.

У кошек спустя 6-9 дней после заражения (инкубационный период) наблюдаются угнетение, повышение температуры тела, снижение аппетита, понос, рвота, нервные явления, конъюнктивит и ринит. Хроническое течение болезни характеризуется такими же, но менее выраженными клиническими признаками, которые исчезают через 2-3 недели. В дальнейшем инвазия протекает бессимптомно.

У собак токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при остром течении обычно 2-3 дня. Наблюдаются повышение температуры тела до 41- 42°С, конъюнктивиты, учащается пульс и дыхание, появляются кашель, гнойно-слизистые выделения из носовых полостей. Больные животные угнетены, отказываются от корма и воды. Возникает мышечная дрожь, понос, рвота, фекалии нередко с примесью крови. Иногда нарушается координация движений и развиваются парезы задних конечностей. На коже головы и лап нередко развиваются дерматиты и экзема. Встречаются аборты, случаи рождений уродливых плодов. Иногда клинические признаки токсоплазмоза могут быть такими же как и при нервной форме чумы.

При подостром течении заболевания инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней. При этом бывает прогрессирующее исхудание животных, явления гастроэнтерита, нервные расстройства и отсутствие аппетита.

Хроническое течение токсоплазмоза характеризуется кратковременной лихорадкой. Симптомы болезни те же, что и при подостром течении, но менее выражены.

У животных после кажущегося выздоровления наступает обычно период скрытого (латентного) течения болезни с длительным носительством паразитов. У беременных животных с латентным течением болезни нередко наблюдаются аборты, рождаются уродливые и нежизнеспособные щенки.

Нередко болезнь у собак протекает бессимптомно.

Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося животного. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь, которая называется врожденным токсоплазмозом. Тяжесть заболевания (особенно при заражении в первые три месяца беременности) бывает настолько велика, что происходит гибель плода. Но чаще малыш рождается с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки.

Существенное значение имеет и тот факт, что проницаемость плаценты для токсоплазм изменяется - она (проницаемость) тем выше, чем больше срок беременности. Так при инфицировании в первые три месяца беременности, вероятность того, что плацента "не справится" и токсоплазма поразит плод, составляет около 15%. Во втором триместре риск возрастает до 25%, в третьем - почти 70%.

Но!!! Токсоплазмозное поражение плода может быть лишь один раз (лишь при одной беременности). Все последующие дети уже будут надежно защищены образовавшимися антителами.

Диагностика

Диагноз ставят на основании совокупности клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Разработаны множество методов диагностики токсоплазмоза, но наиболее надежным по праву признан иммуноферментный анализ (ИФА). Суть этого метода - определение специфических антител к токсоплазме, при этом не только дается ответ на вопрос - есть они (антитела), или нет, но и определяется их (антител) количество.

Непосредственно после заражения организм начинает вырабатывать особые антитела (иммуноглобулины), которые называются IgM (их еще называют ранними антителами). Сохраняются (и обнаруживаются) они в крови максимум в течение года, но часто и того меньше, а затем исчезают, чтобы больше уже никогда не появится. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются в течение всей последующей жизни.

У кошек токсоплазмоз устанавливают при исследовании фекалий методом Фюллеборна и Дарлинга и обнаружении при среднем увеличении микроскопа ооцист возбудителя. При исследовании фекалий кошек ооцисты токсоплазм следует дифференцировать от ооцист цистоизоспор, необходимо исключить также саркоцитоз.

При постановке диагноза у собак лабораторные методы наиболее достоверны. В лабораторию ветеринарной медицины направляют абортированный плод, паренхиматозные органы или кусочки плаценты, из которых готовят мазки-отпечатки. Последние окрашивают по методу Романовского. Под микроскопом ядро токсоплазм окрашивается в рубиново-красный цвет, а цитоплазма - в голубой. Эффективные серологические методы диагностики: постановка РСК, РНГА, РИФ.

При наличии у животных только клинических признаков и положительной РСК их считают подозрительными по заболеванию.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить чуму плотоядных, алиментарные аборты, задержание последа, бесплодие.

Лечение и профилактика

При лечении почти все известные антибиотики и химиотерапевтические препараты при токсоплазмозе неэффективны. Рекомендуют хлоридин, дараприм или делагил.

Применение хлоридина в комбинации с сульфаниламидными препаратами более эффективно, чем в чистом виде. С лечебной целью его дают в дозе 0,001 г в сочетании с сульфадимезином в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела животного. Препараты применяют 10 дней, затем делают перерыв на 10 дней и курс лечения повторяют.

В зависимости от состояния животного такие курсы лечения нужно проводить 2-4 раза.

С терапевтической целью при острой форме заболевания токсоплазмозом применяют химкокцид в дозе 24 мг на 1 кг массы тела животного в течение 3 сут, после этого животным следует давать 20-25 дней профилактическую дозу препарата. На период лечения собак обеспечивают хорошим кормом. Назначают витаминотерапию, особенно увеличивают дачу витаминов группы В, аскорбиновой и фолиевой кислот. Используют 40%-ный раствор глюкозы.

С целью профилактики болезни используют химкокцид. Его дают по 12 мг на 1 кг массы тела животного ежедневно в течение 7 сут. Мясо от больных токсоплазмозом животных используют в корм плотоядным животным только после тщательной его проварки или глубоко промораживать при минус 20-25°С.

Для дезинфекции помещений, где находились больные животные, используют 3%-ный раствор едкой щелочи или 2%-ный раствор формальдегида, или раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора. Можно использовать и 1,5-2%-ный раствор хлорамина, 5%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола.

Обязательно уничтожать грызунов, а также бесхозных кошек. В теплый период года необходимо обеспечивать надежную защиту всех видов пищевых продуктов от мух.

Саркоцистоз

| | Просмотров: 201

Подостро или хронически, чаще всего бессимптомно протекающая протозойная болезнь домашних и диких свиней, вызываемая представителями рода Sarcocystis,подсемейства Sarcocystinae,семейства Sarcocystidae, отряда Coccidiidaи характеризующаяся поражением мышц языка, пищевода, диафрагмы, сердца и скелетной мускулатуры различными стадиями развития. У свиней выявлены два вида саркоспоридий: Sarcocystismiescherianaи S.suihominis. Существование третьего вида- S.porcifelis нуждается в тщательном экспериментальном подтверждении.

Морфология

В организме дефинитивных хозяев (собак и человека) саркоцисты паразитируют в кишечнике с образованием ооцист, которые чаще выделяются во внешнюю среду спорулированными – содержат две спороцисты по четыре колбасовидных спорозоита в каждом. Ооцисты бесцветные или слегка желтоватые, имеют овальную, округлую, эллипсовидную, гантелевидную форму. Сначала ооциста покрыта нежной, тонкой оболочкой, с вдавлением между спороцистами, которая при выходе из кишечника может разрушаться. В организме промежуточных хозяев (свиньи) саркоцисты бывают веретонообразной, овальной, мешковидной формы, достигают в длину 0.5-4 мм и в диаметре 3мм («мишеровы мешочки»). Полость цисты разделена перегородками – септами, на отдельные сегменты – камеры. Внутри они заполнены большим количеством цистозоитов (мерозоитов) банановидной, бобовидной, эллипсоидной формы величиной 13.13/4.39мкм. Самые крупные саркоцисты встречаются в пищеводе, а самые мелкие – в мышцах сердца.

Биология

Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями спорулированные ооцисты, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева (свиньи) заражаются при заглатывании ооцист с кормом и водой. В ЖКТ освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и размножаются в эндотелиальных клетках сосудов внутренних органов путём мерогония (множественное бесполое деление) трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелии капилляров печени, второй – в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно печени и почках, третий – в поперечно-полосатых мышцах, где и формируются многочисленные цисты, которые через 2месяца становятся инвазионными и способны заражать дефинитивных хозяев. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, инвазированного цистами саркоцист. В тонком отделе кишечника плотоядных и человека через сутки после их заражения происходит гаметогония, а через 7-10 дней начинают выделяться спорулированные ооцисты.

Патогенез

В результате нарушения целостности слизистой оболочки кишечника и расстройства функции желудочно-кишечного тракта возникают воспалительные процессы. Поражение эндотелия кровеносных сосудов у промежуточных хозяев ведет к накоплению токсических веществ и дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах. В результате массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа лёгких и сердца. Развитие мерозоитов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функционирования. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани и образованию очагов некроза. Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных свойств. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируют аллергические реакции, способствуют выработке антител и созданию у животных нестерильного иммунитета.

Эпизоотологические данные

Болезнь распространена повсеместно. Основные источники инвазии – собаки, кошки, люди. Четкой сезонности болезни не наблюдается. Спороцисты могут длительное время сохраняться во внешней среде, а саркоцисты - в мышечной ткани, что в значительной степени обусловливает широкое распространение инвазии. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где собаки имеют свободный доступ на ферме, может достигать 90%.

Клинические признаки

У поросят, зараженных большими дозами ооцист, саркоцистоз протекает остро и нередко приводит к гибели свиней. Характерные признаки: анорексия, диарея, тремор мышц, покраснение кожи ушей, ягодиц, одышка, гипертермия (до41С и выше). У животных развивается лейкопения, анемия, тромбоцитоз, эритроцитопения. Болезнь чаще протекает хронически. У животных отмечается снижение аппетита, вялость, задержка в росте, исхудание. В результате поражения мышц пищевода животные с трудом принимают пищу. Длительное течение болезни сопровождается анемией, отёками ткани в области подчелюстного пространства, повышенной жаждой, поносами и сильным истощением.

Патологоанатомические изменения

При интенсивном поражении наблюдают анемичность слизистых оболочек и дряблость мышц, в соединительной ткани и подкожной клетчатке студенистые инфильтраты, в грудной и брюшной полостях экссудат. Лимфатические узлы увеличены, с петехиальными геморрагиями на поверхности. Отмечаются отеки мышц, сердца, почек с очагами воспаления и некроза. «Мишеровы» мешочки обнаруживают в сердце, пищеводе, языке и скелетных мышцах. Самые крупные саркоцисты встречаются в пищеводе, а самые мелкие – в мышцах сердца.

Диагноз

У дефинитивных хозяев (собак) путем исследования фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна с целью обнаружения спорулированных ооцист и спороцист. У промежуточных хозяев для прижизненной диагностики применяют аллергические (аллерген из цистозоитов вводят внутрикожно в область третьего века) и серологические методы (РА,РСК, РДСК). Посмертно диагноз подтверждают путем обнаружения цист в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Цисты вскрывают, их содержимое смешивают с каплей воды и при микроскопии обнаруживают банановидной формы трофозоиты. Паразиты окрашиваются по Романовскому-Гимзе – цитоплазма в голубой цвет, а ядро – в рубиновый.

Лечение

Для лечения свиней применяют галофугинон (стенорол) в дозе 0.66мг/кг, ампролиум – 100мг/кг в течение 1мес. Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50мг/кг массы животного в течение 5 дней. При остром течении болезни химкокцид скармливают в дозе 24мг/кг в течение 3 суток, а затем 25 суток в профилактической дозе 12мг/кг.

Профилактика

Запрещается скармливать собакам мясо, зараженное саркоцистами. Не допускать загрязнение пастбищ, кормов фекалиями собак и человека. Трупы животных, пораженные саркоцистами, сжигают или утилизируют. Все туши свиней подвергают исследованию на саркоцистоз. Зараженное саркоцистами мясо обезвреживают варкой в течение 30-40 минут.

Дикроцелиоз

| | Просмотров: 179

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, многих видов жвачных. Возбудители – мелкие трематоды семейства Dicrocoeliidae. Локализация - желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель

Морфология Дикроцелиумы - мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид - Dicrocoeliumlanceatum. Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно – серого цвета. Характерный признак возбудителя – темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника, расположеные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников. Длина тела 8…10 мм, ширина 1,5 …2мм.

Яйца ассиметричные, темно – серого цвета. При выходе наружу в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка – мирацидий, у которой в задней части тела находятся два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц 0,038…0,030 мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвачных является другой вид - D. Hospes. Длина тела составляет 7…9 мм, ширина 1…1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология

Развитие дикроцелиума происходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева – сухопутные моллюски более 40 видов различных родов:Helicellacrenimargo, Chondrulatridens, Zonitoidesnitudus, Eulotalantzi. Вторыми промежуточными хозяевами (дополнительными) установлены муравьи, род Formica.

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями выделятся во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, и внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри неё развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем из дочерних спороцист формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100 …300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, моллюски выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи.

Один из проглоченных муравьем церкарий внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат муравья. Нарушается работа нервной системы и работа челюстей. Активность добычи корма, передвижения насекомых зависит от положительной температуры окружающей среды, к вечеру температура понижается и муравьи не могут разжать жвалы – наступает состояние оцепенения. Так бывает утром, вечером, в пасмурную погоду в течение дня. Поедая с листьями оцепеневших муравьев, животные заражаются. Затем в желудочно-кишечном тракте муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.

Эпизоотологические данные

Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные, степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия широко распространена в областях Нечерноземья и Черноземья: например, в Уляновской, Курской, Калужской областях зараженность овец достигает 80%. Неблагополучны по дикроцелиозу Башкорстан, Казахстан, Средняя Азия, Украина, Молдавия.

С возрастом интенсивность инвазии увеличивается, достигает показателя более 25 тыс. экземпляров.

Патогенез и иммунитет

Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда интенсивность инвазии достигает порядка 300 экземпляров. Иммунитет создается ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.

Симптомы болезни

Животные угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушные. Функция пищеварительного канала часто нарушается, отмечаются запоры, диарея. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи, а следовательно, эвакуаторно-моторная функция кишечника.

Патологоанатомические изменения

На поверхности печени наблюдают диффузные поражения мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы увеличены. На капсуле и под ней неправильный сетчатый рисунок. Наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь наполнен и содержит много трематод.

Диагностика

При жизни диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4…5 г фекалий методом последовательных смывов.

Посмертный диагноз ставится при гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного.

Лечение

Крупному рогатому скоту назначают политрем в дозе 0,3 г на кг массы тела. Фенбендазол дают по 22,2 мг на кг с комбикормом путем группового скармливания.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200…300 мг на кг. Фасковерм назначают в дозе 1 мл на 10кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6…12 мг на кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5…10% -ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг на кг. Используют рафоксанид, диамфенитид.

Профилактика и меры борьбы

Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Дикроцелиоз паразитирует у всех видов один, поэтому в профилактических мероприятиях надо учитывать роль диких животных - зайцев, медведей, оленей, косуль.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, навоз на поля запрещается вывозить без предварительного обеззараживания. Не допускается содержать бездомных животных при фермах.

Эффективна профилактическая дегельминтизация.

Цистицеркоз (финноз)

| | Просмотров: 485

Цистицеркоз (финноз) — зооноз, цестодозное заболевание, протекающее чаще бессимптомно, снижающее продуктивность животных. Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Teniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым и хроническим течением в результате поражения личинками поперечно-полосатых мышц дефинитивных хозяев.

Возбудитель

Морфология. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercusbovis, ларвальная стадия цестоды Таеniarhynchussaginatus. Взрослые гельминты локализуются только в кишечнике человека (дефинитивный хозяин), который служит источником заражения окружающей среды инвазионным началом. Взрослая особь в длину достигает 10 м и более при ширине зрелых члеников 12-14мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера (личинка с тремя парами крючьев).

Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином и заражается при поедании яиц цепня.

Цистицерки в мышечной ткани животных представляют собой покрытые соединительно-тканной капсулой полупрозрачные эллипсовидной формы пузыри длиной 5—20 мм и шириной3—10 мм. Сколекс бовисного цистицерка имеет четыре присоски.

Биология развития

Бычий цепень - биогельминт.Крупный рогатый скот заражается поедая яица и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике жвачных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Чаще всего в те, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3- 4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Человек заражается при употреблении в пищу не достачно обработанного мяса.

Эпизоотология

Источником заражения крупного рогатого скота цистицерками является зараженный человек.

Особую опасность в распространении цистицеркоза представляют инвазированные цепнями работники животноводства и члены их семей, посещающие животноводческие фермы или комплексы.

Резервуаром инвазирования животных цепнями могут быть также пастбища, зеленые корма, корне- и клубнеплоды и другие корма, которые выращены на территории, для удобрения которой применялись необезвреженные бытовые воды или фекалии человека.

Инвазия распространена повсеместно. В России чаще всего встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, в различных областях Нечерноземья.

Степень патогенного воздействия цистицерков на организм зависит от степени инвазирования животных этими гельминтами и от его локализации в организме. Цистицерки оказывают механическое воздействие на организм, нарушают обмен веществ, в мышечной ткани наблюдаются структурные изменения.

Патогенез

Болезнетворное воздействие цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникающих в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистеркусы сдавливают окружающую ткань, развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбирубт соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями. Переболевание животных цистицеркозом ведёт к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых в серологических реакциях. У крупного рогатого скота иммунитет при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным для профилактики данного заболевания.

Клиническое течение

При обычном заражении цистицеркоз чаще протекает без выраженных клинических признаков. При сильном заражении цистицерками у животных могут наблюдаться повышение температуры тела, иногда возбуждение, отказ от корма, нарушение пищеварения, ухудшение работы сердца. В некоторых случаях наблюдаются отеки, асцит, исхудание, зуд кожи, болезненность брюшных и грудных мышц. По истечении 1,5 …2 недели с момента заражения симптомы сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Локализация цистицерков в глазах, мозге или других органах вызывает характерные для их патологического состояния клинические признаки.

Патологоанатомические изменения

При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество кровоизлияний и мелких цистецеркусов. Брызжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. При хроническом течении цистицерки могут сдавливать ткани, вызывая их атрофию, перерождение. Иногда ткани органов начинают прорастать соединительной тканью. Со временем цистицерки обызвествляются.

Диагностика

При цистицеркозе применяют прижизненные и посмертные методы диагностики. При сильном инвазировании животных цистицерками путем осмотра и пальпации слизистой ротовой полости, языка, конъюнктивы можно обнаружить поверхностно расположенных гельминтов или заподозрить их наличие. Известны также иммунологические методы диагностики цистицеркоза, но они не нашли широкого практического применения.

Основным посмертным методом диагностики цистицеркоза является визуальный осмотр туш убитых животных. Существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» обязывают исследовать все туши жвачных и свиней на финноз.