Ответы на вопросы по Паразитологии

Ответы на вопросы по Паразитологии

Цистицеркоз (финноз)

| | Просмотров: 484

Цистицеркоз (финноз) — зооноз, цестодозное заболевание, протекающее чаще бессимптомно, снижающее продуктивность животных. Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Teniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым и хроническим течением в результате поражения личинками поперечно-полосатых мышц дефинитивных хозяев.

Возбудитель

Морфология. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercusbovis, ларвальная стадия цестоды Таеniarhynchussaginatus. Взрослые гельминты локализуются только в кишечнике человека (дефинитивный хозяин), который служит источником заражения окружающей среды инвазионным началом. Взрослая особь в длину достигает 10 м и более при ширине зрелых члеников 12-14мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера (личинка с тремя парами крючьев).

Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином и заражается при поедании яиц цепня.

Цистицерки в мышечной ткани животных представляют собой покрытые соединительно-тканной капсулой полупрозрачные эллипсовидной формы пузыри длиной 5—20 мм и шириной3—10 мм. Сколекс бовисного цистицерка имеет четыре присоски.

Биология развития

Бычий цепень - биогельминт.Крупный рогатый скот заражается поедая яица и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике жвачных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Чаще всего в те, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3- 4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Человек заражается при употреблении в пищу не достачно обработанного мяса.

Эпизоотология

Источником заражения крупного рогатого скота цистицерками является зараженный человек.

Особую опасность в распространении цистицеркоза представляют инвазированные цепнями работники животноводства и члены их семей, посещающие животноводческие фермы или комплексы.

Резервуаром инвазирования животных цепнями могут быть также пастбища, зеленые корма, корне- и клубнеплоды и другие корма, которые выращены на территории, для удобрения которой применялись необезвреженные бытовые воды или фекалии человека.

Инвазия распространена повсеместно. В России чаще всего встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, в различных областях Нечерноземья.

Степень патогенного воздействия цистицерков на организм зависит от степени инвазирования животных этими гельминтами и от его локализации в организме. Цистицерки оказывают механическое воздействие на организм, нарушают обмен веществ, в мышечной ткани наблюдаются структурные изменения.

Патогенез

Болезнетворное воздействие цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникающих в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистеркусы сдавливают окружающую ткань, развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбирубт соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями. Переболевание животных цистицеркозом ведёт к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых в серологических реакциях. У крупного рогатого скота иммунитет при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным для профилактики данного заболевания.

Клиническое течение

При обычном заражении цистицеркоз чаще протекает без выраженных клинических признаков. При сильном заражении цистицерками у животных могут наблюдаться повышение температуры тела, иногда возбуждение, отказ от корма, нарушение пищеварения, ухудшение работы сердца. В некоторых случаях наблюдаются отеки, асцит, исхудание, зуд кожи, болезненность брюшных и грудных мышц. По истечении 1,5 …2 недели с момента заражения симптомы сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Локализация цистицерков в глазах, мозге или других органах вызывает характерные для их патологического состояния клинические признаки.

Патологоанатомические изменения

При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество кровоизлияний и мелких цистецеркусов. Брызжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. При хроническом течении цистицерки могут сдавливать ткани, вызывая их атрофию, перерождение. Иногда ткани органов начинают прорастать соединительной тканью. Со временем цистицерки обызвествляются.

Диагностика

При цистицеркозе применяют прижизненные и посмертные методы диагностики. При сильном инвазировании животных цистицерками путем осмотра и пальпации слизистой ротовой полости, языка, конъюнктивы можно обнаружить поверхностно расположенных гельминтов или заподозрить их наличие. Известны также иммунологические методы диагностики цистицеркоза, но они не нашли широкого практического применения.

Основным посмертным методом диагностики цистицеркоза является визуальный осмотр туш убитых животных. Существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» обязывают исследовать все туши жвачных и свиней на финноз.

Важным условием для эффективной диагностики цистицеркоза является необходимое оборудование и достаточная освещенность мест ветеринарной экспертизы туш животных. Освещенность точки ветеринарной экспертизы должна быть не менее120—150 люксов.

Лечение

При цистицеркозе лечение для крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены достаточно эффективные результаты при применении дронцита. Но лечение цистицеркоза в естественных условиях экономически не оправдано и представляет собой непосильную задачу для ветеринарного врача.

Профилактика

Для достижения необходимой эффективности профилактика цистицеркоза (финноза) и профилактика тениозов населения должны быть между собой тесно увязаны. Их нужно проводить по единому перспективному плану, включающему ветеринарные, медицинские, санитарно-коммунальные, общехозяйственные и другие мероприятия, обеспечивающие разрыв биологической цепи развития гельминтов и защиту окружающей среды от загрязнения ее инвазионными элементами этих гельминтов.

Убой животных необходимо проводить только на мясокомбинатах, бойнях или убойных пунктах.

На всех комплексах, животноводческих фермах, в бригадах колхозов, отделениях совхозов, во всех дворах граждан должны быть построены и находиться в исправном состоянии уборные (санузлы).

Все работники животноводства (включая рабочих по заготовке кормов, электриков, сторожей и др.) должны ежеквартально обследоваться на тениозы и допускаться к работе только при наличии необходимых медицинских документов. Работники животноводства должны быть обеспечены спецодеждой, спецобувью и предметами личной гигиены.

Важным мероприятием в профилактике цистицеркоза является взаимная информация ветеринарной и медицинской служб о случаях цистицеркоза крупного рогатого скота и тениаринхоза у людей.

Бабезиоз (babesios) крупного рогатого скота

Бабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.

Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Симптомы и течение.Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42 °С, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.

Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.

Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы.Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез (gastrophilosis) – энтомозное заболевание, вызываемое личинками желудочных оводов, проявляющееся стоматитами, фарингитами, нарушением моторно-секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и гибелью животных.

Этиология. Возбудителями гастрофилеза являются оводы, относящиеся к роду Gastrophilus, семейству Gastrophilidae. Наиболее часто вызывают заболевание следующие виды: G. intestinalis – большой желудочный овод, G. veterinus – двенадцатиперстник, G. pecorum – травняк.

Тело оводов состоит, как и у всех насекомых, из трех отделов — головы, груди и брюшка. Голова по форме приближается к полушарию, на ней имеются сложные и простые глаза, рудиментированные ротовые органы. Грудь овода состоит из трех отделов. По бокам к груди прикрепляется одна пара крыльев, вторая — рудиментирована. Крылья имеют своеобразную форму жилкования, которое имеет значение в систематике. К груди прикрепляется еще 3 пары конечностей, последний членик которых несет пару коготков и присоски. Брюшко самок заканчивается длинным яйцекладом. Тело покрыто мелкими волосками.

Личинки оводов имеют очень простое строение, червеобразны, но не имеют конечностей и головы. Тело веретенообразной формы, состоит из 13 сегментов. У всех есть задние дыхальца, расположенные на 13-м сегменте. Иногда на 3-м сегменте имеется пара мелких дыхалец.

Кроме того, на переднем конце находится пара острых, изогнутых крючков. На всех сегментах, исключая 12-й и 13-й, есть ряды шипиков, имеющих диагностическое значение.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит в летнее время, преимущественно на пастбищах, особенно в сухую жаркую погоду. Чаще поражаются худые, истощенные лошади при плохих условиях содержания.

Патогенез. Патогенное действие личинок гастрофилюсов зависит от их локализации, степени инвазии и общего состояния организма. Личинки своими шипами и органами фиксации травмируют ткани, что ведет к нарушению моторной и секреторной функций пораженных органов, а также интоксикации организма хозяина продуктами обмена веществ и секретом слюнных желез личинок оводов. В местах обитания личинок развивается воспалительный процесс, формируются кратерообразные ранки.

Нередко происходит перерождение и даже перфорация стенок 12-перстной кишки или желудка.

Лошади находятся в состоянии сенсибилизации продуктами метаболизма личинок.

Симптомы и течение. Клинические признаки при гастрофилезах не специфичные. Слабая степень инвазии у здоровых лошадей не проявляется. У сильно инвазированных животных наблюдаются хронический гастроэнтерит, бледность слизистых оболочек, снижение и извращение аппетита, прогрессирующее истощение, нередко судорожное сокращение челюстей и симптомы колик.

Последние обусловлены нарушением процесса эвакуации пищевых масс вследствие закупорки пилоруса личинками. Отмечаются усиление сердечного толчка, жажды, быстрая утомляемость. При водопое у лошадей, имеющих на стенках глотки, мягкого неба личинки оводов, из ноздрей вытекает вода, наблюдается кашель, глотание затруднено, они медленно пережевывают корм. При поражении прямой кишки после дефекации ее конечная часть выворачивается наружу и иногда видны прикрепившиеся личинки. При прогрессирующем истощении возможна гибель животного, особенно ранней весной.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Немалое значение имеет анамнез. Болезнь чаще бывает у лошадей, длительно находящихся на пастбищах без ухода за кожей. При обнаружении на их коже яиц можно прогнозировать заражение животного личинками оводов. При подозрении на гастрофилез зимой и ранней весной животным дают внутрь авермектиновую пасту 1% (2 г/100 кг массы), что вызывает выделение определенного количества личинок с фекалиями. Применяют также аллергическую диагностику.

Лечение. Самым эффективным препаратом является универм – 0,0001 г/кг живой массы (по ДВ) 2 раза внутрь с интервалом 24 ч. Также можно применять авермектиновую пасту 1% – 2 г/100 кг массы внутрь на корень языка, пасту эквисект, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы. В дни массового лёта оводов лошадей содержат в помещениях и пасут в ночное время. Яйца гастрофилюсов соскабливают со стержней волоса лезвием острого ножа, 1 раз в неделю. Шерстный покров периодически орошают эмульсиями неостомазана, бутокса, протеида, эктоцина-5, рацидола. Необходимо также соблюдать меры личной профилактики.

Эстроз овец

| | Просмотров: 151

Эстроз овец - это инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующего в носовых и лобных пазухах овец. Экономический ущерб выражается в снижении мясной, шерстной и молочной продуктивности овец.

Возбудитель

Возбудитель заболевания – овод из семейства эстрид, для которых характерны полное голодание (состояние афагии в фазе куколки и имаго), многоплодие и живорождение. Через 12-20 суток после оплодотворения в половых путях самки созревают от 240 до 600 личинок. Самка на лету впрыскивает в носовые ходы овец по 6-12 личинок. Личинки I стадии развиваются на слизистой оболочке носовых раковин и решеточной кости, личинки II и III стадий – в лобных пазухах и полостях роговых отростков. Личинки травмируют слизистую оболочку, вызывая ее воспаление и некроз. Попав на поверхность почвы, личинки III стадии зарываются и окукливаются. При температуре 17 °C через 18-32 суток из куколки выходит имаго. Через 2-3 суток происходит спаривание, после чего самцы погибают, а самки забираются в щели построек, деревьев и находятся там 2 недели (до созревания личинок в половых путях). В умеренном климате продолжительность генерации составляет около 11 мес. Продолжительность лёта оводов – 15-18 суток.

Эпизоотологические данные

Источник инвазии – больные эстрозом овцы. Массовое заболевание наблюдается весной и летом. Чаще заражается молодняк (100%), а у взрослых особей существует небольшой возрастной иммунитет механического характера (60-70%).

Клиническая картина

В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.

Спустя 2-3 дня появляются серозно-слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.

Лечение

Лечение заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки с удлиненным наконечником по 10-15 мл 2%-ного водного раствора хлорофоса, в лобные пазухи – по 10 мл 3%-ного раствора хлорофоса.

Для групповой обработки применяют, например, хлорофос по 20 мл 10-24%-ного раствора или по 1-2,5 г порошка хлорофоса на 1 м3воздуха при экспозиции соответственно 90 и 30 мин. Можно применять и другие препараты, например, различного рода аэрозоли или ивомек в дозе 1 мл/50 кг подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 ч.

Профилактика

В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводится в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.

Фасциолез

| | Просмотров: 194

Фасциолез — остро и хронически протекающее трематодозное заболевание домашних и диких партнокопытных, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта.

Возбудитель— трематоды фасциола обыкновенная— Fasciolahepaticaи фасциола гигантика F. gigantica.Паразитирует в желчных протоках печени животного, в желчном пузыре, питаясь кровью и тканями.

Морфология

Фасциола обыкновенная – печеночная двуустка в длину 2-3 см при ширине 1,5 см желто – серого цвета. Форма тела листовидная. Ротовая и брюшная присоски располагаются на переднем конце тела. Брюшная значительно крупнее ротовой, служит для фиксации. В глубине ротовой имеется фаринкс. От него отходят две пищеварительные трубки, имеющие ответвления. Расположенная за брюшной присоской матка – петлевидная, заполненная яйцами коричневого цвета. В центральной и задней части имеются семенники. Боковые пространства заполнены желточниками. Фасциола гигантика длиной до 8 см. имеет аналогичное строение. Яйца фасциол довольно крупные, элипсовидной формы, золотистого цвета. Оболочка двухконтурная, на верхнем полюсе имеется крышечка.

Биология

Фасциолы являются биогельминтами, развиваются с участием двух хозяев – дефинитивного и промежуточного. Основной хозяин – жвачные. Промежуточные хозяева для фасциол – пресноводные моллюски, дляфасциолы обыкновенной – малый прудовик (Lymnaeatruncatula) для фасциолы гигантской - прудовик ушковидный - (L. Auricularia). Трематоды откладывают яйца, которые транзитом проходят через кишечник с фекалиями попадают во внешнюю среду. Во влажном субстрате при температуре 12-18 оС за 10-20 дней в яйце формируется личинка – мирацидий. Покинув яйцо мирацидий плавает в воде и натыкается на промежуточного хозяина, в котором и происходит его бесполое размножение, включающее следующие стадии: спороциста, редия, церкарий, на что уходит 2-2,5 месяца. Зрелые церкарии покидают тело моллюска, и плавая на поверхности воды быстро инцистируются, превращаясь в адолескарий. Адолескарии прикрепляются к траве, листьям водных растений постредством клейкого секрета. Сохраняются адолескаии на траве или в воде до окончания пастбищного сезона. Животные заражаются заглатывая цисты.

В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и мигрируют в желчные ходы через стенку кишечника, брюшную полость, капсулу и строму печени. Реже туда они попадают гематогенным путем. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5 – 4,5 месяца.

Эпизоотология

Заболевание распространено очень широко, что обусловлено ареалом промежуточного хозяина. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной встречается во всех регионах страны, за исключением заполярья, степных и полупустынных областей, вызываемый гигантской фасциолой в южных регионах. Источник инвазии – больной скот, выгоняемый на пастбище, без предварительной дегельминтизации. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез

Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения

У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости— кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз

Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований. Метод последовательных промываний- самый простой, однако эффективность его не превышает 60%. Более эффективный метод Щербовича и флотация с раствором нитрата свинца. Получают распространение серологические и аллергические методы исследования. Посмертный диагноз ставят— на основании данных вскрытии и нахождения фасциол.

Лечение

Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10 мг на кг, фазинекс, рафоксанид однократно в дозе 2,5 мг на кг, клозантел 2-3 мг на кг, ацимидофен в виде 10% - ной суспензии и другие антгельминтики.

Профилактика

Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле— августе, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

В условиях Нечерноземья Российской Федерации следует проводить профилактическую преимагинальную дегельминтизацию в октябре – ноябре, а лечебную против половозрелых фасциол в январе –феврале, но не позднее чем за 45 дней до начала пастбищного сезона.

В комплекс организационно – хозяйственных профилактических мероприятий входят организация долговременных культурных пастбищ на осушаемых землях, недопущение выпаса животных на пастбищах, располдуоженных в заболоченных низинах, использование их под сенокосы без выпаса. Рекомендуется небольшие водоемы на пастбищах - биотопы моллюсков засыпать землёй и засеивать, А обширные водоемы изолировать установкой электроизгороди. Поить животных рекомендуется только чистой свежей водой из водопровода. Спланировать схему использования пастбищных угодий так, чтобы не допускать повторного стравливания через 2-3 месяца после первоначального выпасения.

Гиподерматоз крупного рогатого скота

Гиподерматоз (hypodermatosis) – хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.

Этиология. Имаго – насекомое около 2 см длины, состоит из головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит в течение нескольких секунд, после чего насекомое может летать.

Эпизоотология. Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут паразитировать и у человека.