Ответы на вопросы по Паразитологии

Лет оводов и яйцекладка начинается с наступлением теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов могут откладывать около 700-800 яиц.

Вышедшие из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки оводов в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего проникают в область спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют.

После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят из капсулы и падают на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их зависит от температуры и влажности и составляет 17-43 дня.

Симптомы и течение. Приближение оводов вызывает страх у животных – они беспокоятся, могут убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма.

По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.

Диагноз. Обследование животных (коров, телок, телят) с целью определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также телят, родившихся до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но содержавшихся в летних загонах.

Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.

Лечение. Применяют фармацин, ивермектим 1% – 0,2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора, негувон – 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин – 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных личинками оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки их инсектицидами.

Ранняя химиопрофилактика гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.

Осенью обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.

Для уничтожения личинок второй и третьей стадии подкожного овода обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября включительно.

лучная болезнь лошадей протекает хронически; вызывает поражение половых органов и нервной системы. Ею болеют взрослые животные. Падеж лошадей при этом может достигать 30—50%. Жеребята заражаются редко и только через молоко кобыл.

Возбудитель — трипаносома эквипердум — продолговатой формы с заостренными концами, имеет один жгутик, подвижна. Длина ее 22—28 мкм. Локализуются паразиты в капиллярах слизистой оболочки половых органов. При воздействии химических средств, солнечных лучей погибают через несколько минут.

Размножаются паразиты путем простого множественного деления.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется в странах Азии, Америки, Африки и Европы. В СНГ отдельные случаи его отмечаются в республиках Средней Азии. Лошади заражаются во время случки, при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудитель, через предметы ухода. Чистокровные животные болеют более тяжело, чем беспородные.

Патогенез. Трипаносомы вначале размножаются в слизистой оболочке половых органов и вызывают воспаление ткани. Затем они проникают в кровь и во внутренние органы. Организм в ответ на раздражение вырабатывает антитела—трипанолизины, которые в значительной степени разрушают возбудителя. В процессе жизнедеятельности и гибели трипаносомы выделяют токсины, вызывающие поражение кожи, нервной системы, а также многих внутренних органов.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится 1—3 месяца. Различают три периода ее развития. Вначале поражаются половые органы. У жеребцов при этом отекают мошонка, половой член и препуций, а у кобыл—вымя, нижняя стенка живота и половые губы.

Слизистая оболочка пораженных органов гиперемируется, из половых путей выделяется слизь. Через некоторое время на коже и слизистых оболочках влагалища, а также препуция появляются узелки, язвочки. Вскоре они заживают и на их месте остаются белые пятна. Общее состояние больного животного бывает удовлетворительным. Этот период длится около месяца.

Во втором периоде к перечисленным выше изменениям присоединяются симптомы поражения кожи. На теле животного временами появляется сыпь. В области крупа, по бокам груди и живота внезапно возникают и вскоре исчезают круглые или кольцевидные припухлости кожи размером 4—20 см, так называемые талерные бляшки. У многих лошадей повышается чувствительность кожи. Животные худеют, кобылы абортируют.

В третьем периоде у больных животных появляются односторонние парезы и параличи отдельных двигательных нервов, иногда отвисает ухо, нередко искривляются губы, могут развиваться конъюнктивиты, катар верхних дыхательных путей и др. При парезах нервов поясничной области лошадь хромает на одну или обе конечности. Во время проводки она как бы приседает (раньше болезнь называлась подседал). В дальнейшем наступают параличи и смерть животного. Заболевание длится год и более.

Диагноз. Трехкратно с промежутком в один месяц учитывают симптомы, проводят микроскопию соскобов из слизистых половых органов и серологическое исследование крови (РСК) с антигеном из трипаносом. В зависимости от полученных результатов животных делят на больных, подозреваемых в заболевании, подозреваемых в заражении и здоровых.

Больными считаются лошади у которых:

хотя бы один раз при серологическом исследовании (РСК) получился положительный результат или были обнаружены трипаносомы;

РСК 2 или 3 раза дала сомнительные результаты;

выявлены характерные клинические признаки — талерные бляшки, парезы, параличи;

имеется комплекс клинических признаков при сомнительной РСК.

Подозреваемыми в заболевании считаются животные, у которых:

установлен какой-либо неясный клинический признак при 3-кратном отрицательном результате РСК;

по РСК при 3-кратном обследовании 1 раз был сомнительный результат, но клинические признаки не выявлены;

неблагополучная группа лошадей истощена.

Подозреваемыми в заражении считаются лошади, бывшие в случке в неблагополучной группе.

Лошади, не состоявшие в контакте с животными неблагополучной группы, считаются здоровыми.

Меры борьбы и профилактика. Лошадей первой и второй групп изолируют и лечат наганином или азидином. Малоценное поголовье стараются уничтожить. Через 10, 11 и 12 месяцев после окончания курса лечения животных вновь обследуют. При получении отрицательных результатов их считают выздоровевшими. Лошадей третьей группы обрабатывают наганином в лечебной дозе. Навей и помещение подвергают дезинвазии.

В хозяйствах, не благополучных по случной болезни, проводят только искусственное осеменение. Больных и подозреваемых в заболевании кобыл осеменяют после лечения спермой жеребцов, состоящих в этих группах. Кобыл, подозреваемых в заражении, осеменяют спермой здоровых жеребцов или жеребцов, подозреваемых в заражении, но предварительно обработанных наганином.

В целях предупреждения заболевания в хозяйство не допускают поступления лошадей из неблагополучных конеферм. Вновь прибывших животных карантинируют и исследуют.

Диктиокаулезы жвачных

Диктиокаулезы (dictyocauleses) – нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания.

Этиология. Возбудителями болезни являются гельминты из рода Dictyocaulus (D. filaria, D. viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй – 20-70 мм – в легких телят.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. Появляется слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Изолированное содержание молодняка текущего года рождения, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения весной, выборочные обследования молодняка: первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Трихинеллез животных

Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.

Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.

Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение животных при трихинеллезе не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;

не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу;

мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);

отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);

тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Балантидиоз

| | Просмотров: 115

Остро, подостро, хронически протекающая протозойная болезнь свиней, вызываемая Balantidiumcoli, B.suis, характеризующаяся поражением толстого отдела кишечника и сопровождающаяся изнуряющими поносами, прогрессивным исхуданием и гибелью молодняка.

Морфология

Балантидии встречаются в двух формах: вегетативной и цистной. Вегетативная представляет собой тело овальной или яйцевидной формы 40-150мкм в длину и 20-70мкм в ширину, передний конец слегка заострен, задний закруглен, имеет оболочку, цитоплазму, два ядра (макро- и микронуклеус), пищеварительные и выделительные вакуоли. На переднем конце тела находится ротовое отверстие - цитостом. Тело покрыто ресничками, с помощью которых инфузории совершают плавательно-поступательное движение. Цисты паразитов имеют сферическую или овальную форму с толстой белковой двухконтурной оболочкой без ворсинок, желтого или зеленого цвета, неподвижные, диаметром от 40 до 70мкм.

Биология

Возбудитель паразитирует на слизистой оболочке толстого отдела кишечника свиней. В кишечнике свиней балантидии вначале размножаются простым поперечным делением материнской клетки на две дочерние. Затем бесполое размножение сменяется половым процессом – конъюгацией. Питаются балантидии непереваренными частицами корма, крахмальными зернами, бактериями, грибами. При нарушении физиологического равновесия балантидии продуцируют гиалуронидазу, которая разрушает межклеточные связи и способствует деструкции ткани и проникают в слизистую оболочку кишечника, а иногда и в мышечный слой, травмируют их, питаются эритроцитами, лейкоцитами, продуктами воспаления. Попадая во внешнюю среду, балантидии теряют реснички, принимают округлую форму, покрываются толстой белковой оболочкой и превращаются в цисты, способные длительное время сохранятся во внешней среде.

Патогенез

Заражение происходит при попадании зрелых цист в желудочно-кишечный тракт. Эксцистирование происходит в нижнем отделе тонкой кишки, после чего балантидии расселяются в толстом отделе кишечника. Переходя от комменсального к паразитическому образу жизни, балантидии внедряются в стенку кишечника, быстро размножаются, вызывают некроз слизистой (поверхностный или глубокий), в результате происходит изъязвления кишечной стенки. Нарушая секреторную и моторную функции кишечника, паразиты вызывают вначале общую интоксикацию, а затем кахексию и гибель организма. Известны случаи распространения балантидий по лимфатическим сосудам и гематогенным путем в печень, легкие и сердце.

Эпизоотологические данные

К балантидиозу восприимчивы молодые животные, в основном поросята-отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источником заражения являются выделения больных и переболевших животных. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых грязных помещениях, неполноценное кормление, ранний отъем молодняка. Кроме свиней, балантидиозом болеют люди, грызуны, собаки. Вегетативные формы балантидий довольно быстро погибают во внешней среде: в водопроводной и сточной воде выживают до 7 суток. В организме павших животных они лизируются через 5-6 часов. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 100 суток, в 10%растворе формалина – 4 часа, в 5% растворе карболовой кислоты – 3 часа, в моче – до 10суток.

Клинические признаки

Инкубационный период составляет 5-16 дней. Острая форма болезни продолжается 2-3 недели. У больных поросят угнетенное состояние, Т тела повышается на 1-1.5С, появляется понос, фекалии водянистые, грязно-серого или зеленовато-бурого цвета с примесью слизи и крови, зловонного запаха. На 5-6 день болезни у поросят усиливается жажда, наблюдается извращенный аппетит, больные пьют навозную жижу, больше лежат, зарываются в подстилку. Особенно тяжело протекает заболевание при одновременном заражении эймериозом, аскаридозом, трихоцефалюсами. При подостром и хроническом течении балантидиоза поросята угнетены, снижен аппетит, истощены. Фекалии водянистые, зеленовато-кофейного цвета, с примесью слизи и крови. Хроническое течение затягивается до 2 месяцев и более. Абортивная форма балантидиоза бывает в хозяйствах, где соблюдают санитарно-гигиенические условия и обеспечивают полноценное кормление животных.

Патологоанатомические изменения

Слизистая оболочка толстого отдела кишечника утолщена, геморрагически воспалена, собрана в поперечные складки, покрыта слизью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены в размере. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, на разрезе видны многочисленные точечные кровоизлияния. Отмечаются дистрофические изменения в печени, почках, лёгких и сердечной мышце.

Диагностика

Прижизненно – путем обнаружения вегетативных или цистных форм балантидий методом нативного мазка. Для этого не позже 5-6 часов после гибели животного берут несколько капель жидких фекалий из прямой кишки, наносят на предметное стекло и микроскопируют с целью обнаружения подвижных балантидий. Посмертно обнаруживают паразитов в гистологических срезах пораженной кишки или в соскобах со слизистой оболочки кишечника. Дополнительный метод исследования – культуральный. Балантидиоз дифференцируют от эймериоза, вирусных и бактериальных инфекций, кормовых отравлений.

Лечение

Рекомендуются следующие препараты: метронидазол поросятам массой 10-40кг -0.25г, свиньям более 40кг -0.5г на животное 2раза в сутки 3дня, через 7-10суток курс лечения повторяют; осарсол в дозе 30мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 дней на 1% содовом растворе; тилан – премикс, 3кг/т корма, скармливают в течение 25 дней; йодинол – 15-25мл на прием внутрь 2 раза в сутки 7-10 дней; фуразолидон – в дозе 0.3-0.5г на животное 2 раза в сутки 5дней; биовит-80 – в дозе 250мг на голову 7дней; ветдипасен – поросятам до 30дней -125мг на животное, от 30 до 60 дней -250мг на животное в течение 3 суток; норсульфазол – 0.3-0.5г на поросенка массой 15-20кг 3 раза в день 3дня; нифулин – скармливают групповым методом 2 раза в сутки в дозе 5кг на 1т корма 7дней; хлортетрациклин – 20мг/кг 1 раз в сутки,10-14дней; эмгал – 5кг/т корма, 1раз в день, 3-5 дней подряд; ятрен – в дозе 0.05г/кг 2раза в сутки, 3суток; фармазин – 10г смешивают с 5кг мела и размешивают в 5л воды, скармливают в течение 1мес. В тяжелых случаях проводят комбинированное лечение несколькими препаратами, одновременно назначают симптоматическое лечение. Для питья больным поросятам можно давать йодированное молоко, состоящее из 1г кристаллического йода, 1.5г йодида калия и 150мл воды. Йодированное молоко смешивают с 3л цельного молока, подогретого до 60С, выпаивают вместо питьевой воды.

Профилактика

В неблагополучных по балантидиозу хозяйствах проводят следующие мероприятия: больных животных изолируют и лечат, своевременно проводят очистку и дезинфекцию животноводческих помещений, улучшают кормление, за 2-3 суток до отъема поросят от свиноматок им назначают различные химиотерапевтические препараты.

Метастронгилез свиней

Метастронгилез (metastrongylosis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца – 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.

Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.

Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг – в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг – в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг – 0,25 г на голову.

Преимагинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную – трех дней подряд через 30-35 дней с момента заражения, а в дальнейшем – через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5-2-месячном возрасте. Эффективны также универм, ривертин 1%, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.

Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику.

Токсоплазмоз.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) - это паразитарное заболевание кошек, собак, сельскохозяйственных животных и человека.

Этиология и эпизоотология

Возбудитель - токсоплазмоза Тохоplasma gondii (названа в честь живущего то ли в Тунисе, то ли в Алжире грызуна гонди, у которого токсоплазма впервые была обнаружена в 1908 году). Это подвижные одноклеточные простейшие, имеющие форму дольки апельсина.

Токсоплазмы - это внутриклеточные паразиты, паразитируют в клетках ретикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, а также в мышцах. Размножаются в клетках путем продольного деления (половое размножение) или путем внутреннего почкования (бесполое размножение). В обоих случаях образуется несколько промежуточных форм, и каждая форма имеет свое собственное название. Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Поражение клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь размножаются.

Размножаясь в кишечнике половым путем, токсоплазмы образуют цисты, весьма устойчивые к факторам внешней среды. Покидая кишечник, они долго сохраняют жизнеспособность, не боятся высушивания, низких и высоких температур и, как следствие, являются источником заражения других организмов. Если же размножение бесполое - болезнь возникает, но "пострадавший" практически не заразен для окружающих (устойчивые цисты не образуются).

Токсоплазмозом болеют многие животные (промежуточные хозяева) - и дикие, и домашние (собаки, кошки, кролики, обезьяны, свинки, мышки, суслики, куры, голуби и т.д. - всего около 300 видов млекопитающих и 60 видов птиц). Человек тоже болеет. Но!!! Половое размножение токсоплазм происходит только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих. Кошки - окончательные хозяева паразита.

Кошки заражаются токсоплазмами при поедании мяса, внутренних органов и тканей больных животных, а также внутриутробно.

Промежуточные хозяева заражаются преимущественно во время заглатывания с кормом или водой спор возбудителя. В передаче болезни могут принимать участие насекомые и иксодовые клещи. Не исключена возможность заражения при контакте здоровых с больными, а также при случке и внутриутробно. В период острого течения токсоплазмоза возбудители выделяются во внешнюю среду из организма промежуточных хозяев с молоком, слезами, слюной, фекалиями и мочой.

При хроническом или латентном токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.