Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

значення, передозування, суїцид), при підвищеній чутливості до інгредієнтів препарату.

Найбільш часто синкопе спостерігаються при прийманні β#бло# каторів, центральних адренолітиків, ганліоблокаторів, нейролептиків, транквілізаторів, препаратів, що містять дофамін.

Надання невідкладної допомоги при різних синкопальних станах (непритомності)

Нейрогенні синкопе

Застосовують седативні препарати, такі як новопасит, пустирник, валеріана, або психотропні середники (клоназепам, грандаксин, аль# прозалам).

В останні роки при вазодепресорних синкопе використовують па# роксетин. Його ефективність пов’язана з дією на серотонінові рецеп# тори периферичних судин, що запобігає периферичній вазодилатації. Курс лікування 4–8 тижнів по 20 мг щоденно, зранку.

Застосовують препарати для симптоматичного лікування (при ве# стибулярній дисфункції, нейроендокринних, соматичних та інших захворюваннях).

Гіпервентиляційні синкопе

При цьому стані потрібно виключити провокуючі фактори (жара, закриті приміщення, довге стояння). Нормалізувати дихання, забез# печити доступ свіжого повітря. Призначають препарати кальцію в су# купності з вітаміном D2, препарати магнію (магне В6).

Ніктуричні синкопе

Принципову роль відіграють превентивні заходи: зменшення кількості вживання рідини ввечері, відмова від алкогольних напоїв, поступове вставання з ліжка при пробудженні, поступове натуження при сечовиділенні й акті дефекації.

Кашльові синкопе

Рекомендації зі зменшення ваги тіла, відмова від куріння, занят# тя фізкультурою і спортом. Треба виключати ситуації, що викликають підсилення кашлю.

Ортостатичні синкопе

Збільшення вживання рідини (соки, вода) до 2,5–3,0 літра на добу, сіль до 2–4 г/добу з метою затримки рідини й нормалізації АТ. Найбільш ефективними є мінералокортикоїди в невеликих дозах (0,5– 1,0 мг/добу). Вазоконстрикторний вплив має мідодрин (2,5–5,0 мг/до# бу), β#блокатори (віскен), нестероїдні протизапальні препарати (ібу# профен, нісан).

Іритативні синкопе

Призначення холіно# і симпатолітиків, блокада синусу електро# форезом із новокаїном.

276

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

При вагальних іритативних синкопе призначають препарати атропінової дії і рекомендують виключення причин механічної ірітації вагуса.

Лікування всіх синкопальних станів проводиться під час нападу й у міжнападний період.

Нерідко стан хворого при нападі покращується вже при приданні горизонтального положення. Необхідно забезпечити доступ свіжого повітря, винести пацієнта з душного приміщення, зберігаючи гори# зонтальне положення, розстібнути комірець, ремінь. Застосовувати середники, що рефлекторно впливають на центри дихання і серцево# судинну регуляцію (вдихання парів нашатирного спирту, побризгу# вання обличчя холодною водою).

При різкому зниженні АТ призначають 1% розчин мезатону, 5% розчин ефедрину, антиаритмічні середники при порушенні ритму серця.

277

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Над Оми Размером с ладошку плывет Облачко.

Сэцудо

Нейротравма. Догоспитальный этап*

Достаточно даже беглого взгляда на статистику последних лет, чтобы осознать, что проблема черепно#мозговой травмы (ЧМТ) уже давно является социальной. ЧМТ является лидером среди травм всех локализаций по удельному весу в инвалидизации и смертности насе# ления. У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболева# ния. Частота острой ЧМТ в различных регионах Украины колеблется от 2,3 до 6,0 ‰, составляя в среднем 4–4,2‰, т.е. около 200 тыс. че# ловек в год. Техногенное развитие цивилизации способствует не толь# ко увеличению количества пострадавших с тяжелой и сочетанной ЧМТ, но и утяжелению самой травмы. Исходы лечения пострадавших с ЧМТ на настоящий момент нельзя считать удовлетворительными. Даже легкие и средней степени тяжести повреждения головного моз# га часто приводят к длительному снижению трудоспособности, осо# бенно в квалифицированных видах труда. С нарастанием тяжести повреждений исходы становятся более отягощенными.

Анализ складывающейся ситуации в отрасли здравоохранения Украины предопределил необходимость создания нового норматив# но#правового документа, регламентирующего основные положения функционирования нейрохирургической службы. Результатом про# веденной работы явился приказ Министерства здравоохранения Ук# раины от 24.11.94 г. № 295 «Про заходи щодо поліпшення організації та підвищення якості надання нейроxipypгічної допомоги населенню України». Важнейшим концептуальным положением приказа в совре# менных условиях следует считать продекларированный 42#й Всемир# ной медицинской ассамблеей (США, октябрь 1990 г.) принцип быст#

* См. цветные иллюстрации на с. 238.

278

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

рой и квалифицированной доставки пострадавшего в специали# зированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи.

Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой четкой системы организации помощи на всех этапах терапии. Работа врачей службы скорой медицинской помощи должна быть регламентирована прин# ципами диагностического и лечебного подхода к пострадавшим. Все действия врачей службы скорой медицинской помощи не должны за# труднять последующих мероприятий врачей стационара.

Во многих случаях отсутствие общей тактики связано с порочны# ми представлениями о разных нозологических формах нейротравмы (сотрясении, ушибе и сдавлении головного мозга) как о разных пато# логических процессах и, как следствие, неадекватными ответными мерами по оказанию помощи и профилактике осложнений. Для ква# лифицированного лечения и преемственности лечебного процесса на всех этапах оказания помощи пострадавшим с ЧМТ предпочтитель# на единая система взглядов, что любая нейротравма, независимо от

еехарактера и тяжести, является патогенетически единым процессом.

Вбиомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга уча# ствует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие:

1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения трав# мирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резо# нансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гид# родинамический удар ЦСЖ;

2) перемещение и ротация массивных полушарий большого моз# га относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения#замедления.

Вответ на повреждение мозга возникают нарушения церебраль# ного кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо#гипофизар# но#надпочечниковых функций, проницаемости ГЭБ. Развиваются отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реак# циями обусловливает повышение внутричерепного давления. Раз# вертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно# шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальней# шее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нару# шений дыхания или кровообращения.

Такие нарушения возникают при сотрясении головного мозга, при его ушибе или сдавлении. Они могут быть более или менее выражен#

279

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ными, могут быть компенсируемыми и некомпенсируемыми, обра# тимыми или необратимыми. Из этого следует, что ушиб мозга явля# ется не чем#то совершенно иным по сравнению с его сотрясением, а представляет собой более тяжелую форму нарушения механизмов са# морегуляции, дополненную еще вторичными изменениями, которые связаны с формированием очага ушиба. При сдавлении мозга такие же изменения дополняются теми, что связаны с формированием внут# ричерепного травматического объема и очага поражения мозга.

Согласно существующим воззрениям (Е.Г. Педаченко и др.; 1996) выделяют следующие периоды травматической болезни. Начальный период травматической болезни, определяемый как период «пожара обмена», отличается значительной интенсификацией обменных процес4 сов в нервной ткани и характеризуется нарушением процессов саморе# гуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за со# бой изменение обменных процессов всего организма в целом. Законо# мерное следствие повышенного метаболизма при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ — истощение внутренних ресурсов нервной ткани, развитие «энергетического дефи4 цита», что является основной характерной чертой следующего периода травматической болезни. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках и развиваются вторично обусловленные структур# ные изменения. Болезнь переходит в следующий этап своего развития, период клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений. Этот период болезни характеризуется развитием явлений корково#подкорковой диссоциации: частичным восстановлением об# менных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефаль# но#стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция вис# церальных функций, создается качественно новая ситуация формиро4 вания посттравматического гомеостаза, характеризующая четвертый пе# риод течения ЧМТ. Его характерной чертой являются иные константы метаболических процессов, изменяется индекс метаболической актив# ности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Вновь возникший гомеостаз мо# жет обладать устойчивостью, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма либо возникает длительное напряжение активности адаптационных систем. Несбалан# сированное функционирование нервной системы приводит к формиро# ванию отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений.

Подобная периодизация течения характерна для всех видов и сте# пеней тяжести ЧМТ. При неблагоприятном развитии посттрав# матических явлений гибель больного может наступить в любой из указанных первых трех периодов. Непосредственная причина смерти

280

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

при этом — необратимость явлений, характеризующих каждый из пе# риодов. Продолжительность каждого периода определяется тяжестью механической травмы, областью поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавшего, преморбидным фоном (сопут# ствующие хронические заболевания), состоянием организма больно# го в момент травмы (острая алкогольная интоксикация, эмоциональ# ный стресс и другие).

Нормализация метаболических процессов в отдаленном посттрав# матическом периоде происходит только у 1/3 пострадавших с легкой ЧМТ. В этой связи больные с ЧМТ, в том числе и легкой, должны рас# сматриваться как пострадавшие с нарастающими метаболическими нарушениями.

Таким образом, подтверждается актуальность принципа быстрой

иквалифицированной доставки всех пострадавших с ЧМТ в специа# лизированное отделение для оказания полноценной нейрохирур# гической помощи.

Вопросы классификации черепно#мозговой травмы весьма много# гранны. Полный учет всех аспектов не всегда востребован, громоздок

имало приемлем для практического применения, особенно на догос# питальном этапе. Представляется целесообразным учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом ди# агнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную такти# ку и исход патологического процесса.

По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную нейротравму.

Сочетанный тип травмы возникает при наличии у пострадавше# го ЧМТ дополнительных внечерепных повреждений в результате воз# действия механической энергии. При сочетанной нейротравме одно# временно страдают исполнительные и регуляторные функции за счет взаимоотягощающего влияния непосредственно повреждения голов# ного мозга и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов легких и мозга, ин# токсикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопро# вождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует ло# кализации доминирующего повреждения.

Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность мно# гофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной нейротравмой помимо приложе# ния механическая силы подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, ос# трое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр.

281

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

По характеру различают закрытую, открытую и проникающую ней4 ротравму.

К закрытой ЧМТ относится нейротравма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз. При открытой ЧМТ повреждения наружных покровов, апоневроза могут сопровождаться переломами костей черепа, ране# вой, назальной или отоликвореей, истечением мозгового детрита. В таком случае имеет место открытая проникающая ЧМТ, что связано с повреждением твердой мозговой оболочки. Если целостность твер# дой мозговой оболочки не нарушена, то нейротравма является непроникающей. Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне# и внутричерепных процессов).

По степени тяжести нейротравмы различают легкую, средне4

тяжелую и тяжелую.

Травма легкой степени тяжести включает в себя сотрясение голов# ного мозга и ушиб мозга легкой степени. Травма средней степени тяже# сти представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести. К тяжелой травме относят ушиб головного мозга тяжелой степени, диф# фузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга.

По клиническим формам нейротравмы различают:

—сотрясение головного мозга;

—ушиб головного мозга легкой степени;

—ушиб головного мозга средней степени;

—ушиб головного мозга тяжелой степени;

—сдавление головного мозга на фоне его ушиба;

—сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом;

—диффузное аксональное повреждение головного мозга.

При необходимости проводят дополнительную детализацию:

—по биомеханическому воздействию: ударно#противоударный, ускорения#замедления, сочетанный механизм;

—по виду повреждения: очаговое, диффузное, сочетанное;

—по патогенезу поражения: первичное, вторичное.

Клинические формы ЧМТ

Граница между клиническими формами ЧМТ во многом носит условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослежива# ются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоров# ления или же гибели больного. Они могут быть более или менее вы# раженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механиз# мов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совер#

282

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

шенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессиру# ющих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной си# стемах, а также к углубляющимся нарушениям психической дея# тельности.

Течение травматической болезни мозга носит динамический ха# рактер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции.

Установление предварительного диагноза при первичном осмот# ре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объ# ема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клиническо# го, лабораторного и инструментального обследования, с учетом со# путствующей патологии, динамики травматической болезни и отда# ленных посттравматических нарушений.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга является наиболее частой и легкой травмой мозга. Макроскопические повреждения мозговой ткани от# сутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в си# наптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ульт# раструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10—14 су# ток.

Клинически представляет собой единую функционально обрати# мую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетатив# ными нарушениями, без четких локальных выпадений. Характеризу# ется кратковременным нарушением сознания длительностью от не# скольких секунд до нескольких минут, с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жа# лобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яб# лок, двоение при попытке чтения.

Нарушения жизненных функций отсутствуют. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухо# жильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначи# тельные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики рег# рессирует в течение первых 3—7 суток. Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже — второй недели после травмы.

283

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не из# менен, колебания ликворного давления несущественны. КТ и ЯМР# томография патологии не выявляют.

Ушиб головного мозга

Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопичес# ки и часто сопровождающихся повреждением костной структуры че# репа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоиз# лияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в раз# мерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных ней# ронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вы# званной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации лик# воро#содержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс#эф# фектом разной степени выраженности. Отек головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный ха# рактер. При благоприятном развитии репаративных процессов че# рез 1—2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются гли# альные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладко# стенные кисты.

Ушиб головного мозга легкой степени

Ушиб мозга легкой степени относится к легкой ЧМТ. От сотрясе# ния мозга отличается более выраженными общемозговыми проявле# ниями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия созна# ния более продолжительный, как правило, не превышает 1—2 часов. Амнезия.

Нарушения витальных функций не характерны, иногда встре# чается умеренная бради# или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные оча# говые выпадения: легкая анизокория, клонический нистагм, призна# ки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2—3#й неделе после травмы.

Ушиб мозга легкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоиз# лиянием. На томографии возможно выявление зоны локального по# нижения плотности вещества мозга и умеренного объемного эффек# та в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ, с максимальным раз# витием на третьи сутки и полным регрессом через 2 недели.

284

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Ушиб головного мозга средней степени

Ушиб мозга средней степени относится к среднетяжелой ЧМТ, характеризуется отчетливой очаговой полушарной симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых сим# птомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречается нарушение психики, кон#, ретро#, антероградная амнезия. Выражена общемоз# говая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр.

Нарушения витальных функций носят преходящий характер: бра# дикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений рит# ма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрили# тет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и сим# птомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрач# ковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстрой# ства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нис# тагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и су# хожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более.

При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная при# месь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального оте# ка, МР#признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умерен# ного геморрагического пропитывания мозговой ткани без ее грубой деструкции.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Ушиб мозга тяжелой степени относится к тяжелой нейротравме, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких су# ток, иногда недель. Иногда отмечаются генерализованные или фо# кальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение.

Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким па# раметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: час# тота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологи# ческий тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное артериальное давление ниже 70 мм рт.ст. или выше 220/120 мм рт.ст., гипертермия 39,0 °С и выше.

285