Эпидемиология и профилактика.

Эпидемиология. Источником инфекции служит человек, выделяющий с фекалиями зрелые цисты амеб. Цисты устойчивы к действию факторов окружа­ющей среды: при температуре 20 °С они остаются жизнеспособны­ми в почве несколько дней, в зимних условиях (—20 °С) — до 3 мес. Устойчивы цисты и к дезинфицирующим средствам (хлор, озон) в концентрациях, применяемых в водоочистных станциях, поэтому они могут оказаться жизнеспособными в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Фактора­ми передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработ­ке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механиче­скими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых они сохраняют жизнеспособность в течение не­скольких суток. Восприимчивость к заражению амебами всеобщая. Иммунитет мало выражен.

Профилактика. Общие меры профилактики с заражением дизентерийной амёбой заключаются в соблюдении правил личной гигиены личная – мытье овощей, фруктов, ягод. Мытье рук перед едой и посещения туалета. Общественная - обеззараживания помещений, борьбе с загрязнением почв, воды и фекалиями, уничтожение мух, тараканов (механических переносчиков).

Рекомендовать периодически обследовать всех работников питания, водоснабжений, а также больных желудочно-кишечными заболеваниями. Рекомендуется Химиопрофилактика кишечного амебиаза. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Выявленных больных изолировать от окружающих и лечить в инфекционных больницах. После выписки из клиники устанавливается наблюдение сроком до одного года.

3.Свободноживущие патогенные амебы: гартманеллы, акантаамебы и неглерии. Этиология. Жизненный цикл. Патология. Клиника. Осложнения. Диагностика. Вопросы лечения. Эпидемиология и профилактика

В группу свободноживущих амеб, имеющих патогенное значение для человека, входят гартманеллы, акантамебы и неглерии. Предста­вители всех трех родов — мелкие амебы, распространенные в воде, влажной почве, отстойниках, навозе животных. Питаются бактериями. При неблагоприятных условиях образуют цисты размером 9—27 мкм округлой "формы с вы­раженной оболочкой. Циста содержит одно ядро.

Пути заражения человека. Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерах с илистым дном. Цисты амеб попадают в носовую полость человека с водой во время купания. Заражение и заболевание чаще всего отмечается в летнее время.

Выявлены случаи носительства гартманелл здоровыми людьми (в носоглотке). Возможно, что эти амебы заносятся в носоглотку гряз­ными руками из почвы, а затем по обонятельным нервам проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе.

Акантамебиаз- протозоозное заболевание, вызываемое различными видами свободноживущих амеб, проявляющийся поражением глаз, кожи и ЦНС.

Этиология. Для человека патогенными являются несколько видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba. Жизненный цикл акантамеб включает две стадии: трофозоит и циста. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму размерами 10-45 мкм, одно ядро с крупной эндосомой, а также имеется экстрануклеарная центросфера. Трофозоиты образуют узкие, нитевидные или шиловидные псевдоподии. Размер цист от 7 до 25 мкм. Цисты - одноядерные, с многослойной оболочкой.

Биология акантамебиаза. Амебы рода Acanthamoeba - аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (+28 °С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются. Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях, благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно; выделяются из тканей и экскрементов многих видов рыб, птиц и млекопитающих.

Эпидемиология акантамебиаза. Акантамебы - обычно свободноживущие животные, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты. Источник инвазии - внешняя среда. Человек заражается акантамебиазом контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Возбудители распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Симптомы акантамебиаза. Акантамебы обнаруживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит и поражения кожи. В случае заноса амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. Инкубационный период акантамебиаза обычно продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы акантамебиаза проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, сонливость, судороги, отмечаются нарушения психики.

Заболевание акантамебиаз постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние, которое приводит к летальному исходу При патолого-анатомическом исследовании отмечаются отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб

Свободноживутцие амебы, проникшие в головной мозг, вызывают острое тяжелое заболевание человека — первичный амебный менингоэнцефалит, быстро приводящий к смерти. Лечение и профилактика не разработаны. Диагноз устанавливается при выде­лении амеб из спинномозговой жидкости или из воспалительных оча­гов головного мозга (секция).

Осложнения акантамебиаза. При поражении глаз возможно развитие перфорации роговицы. Возможно формирование амебных абсцессов внутренних органов при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения.

Диагностика акантамебиаза. Диагностика акантамебного кератита проводится на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сначала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.

Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.

Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинно-мозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза-Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используется культуральная диагностика акантамебиаза с посевом спинно-мозговой жидкости на среду Кульберстона.

Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Лечение акантамебиаза. При акантамебных кератитах обязательным условием лечения является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или другие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение акантамебиаза, приходится прибегать к кератопластике.

Лечение акантамебиаза и поражения кожи проводится антибиотиками группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др. Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известно только три случая излечения от гранулематозного акантамебного энцефалита. Акантамебиаз имеет благоприятный прогноз при поражении кожи и глаз, при поражении ЦНС, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Акантамебиаз можно предотвратить, если соблюдать правила гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Они должны храниться лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять согласно инструкции по использованию контактных линз. Профилактика акантамебного поражения кожи и энцефалита заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении контактов с местами обитания акантамеб.

Неглериоз - протозойное заболевание, вызываемое Naegleria fowleri, проявляющееся поражением кожи, легких, глаз и центральной нервной системы.

Этиология. Неглерия - свободноживущая амеба, в жизненном цикле которой существуют 3 морфологические формы: амебоидный трофозоит, жгутиковая стадия и циста. Размеры трофозоитов составляют 15-40 мкм. Энергичная пульсация сократительной вакуоли отличает ее от клеток хозяина. Ядро (5 мкм) имеет эндосому. Псевдоподии прозрачные и широкие. Как и у всех амеб, цитоплазма подразделяется на экто- и эндоплазму, но неглерии имеют пластинчатый комплекс Гольджи, выраженный эндоплазматический ретикулум и сократительную вакуоль. Цисты округлые, с гладкой двойной стенкой, размером 10-20 мкм.

Биология неглериоза. N. fowleri - свободноживущая амеба, которая обитает в пресноводных водоемах (сточные воды, бассейны, термальные источники и др.). При повышении температуры до 35 °С неглерии начинают активно размножаться, и численность их значительно возрастает. Часть амеб при резких колебаниях температуры и изменении рН среды формирует два жгутика и активно плавает в толще воды в течение суток, затем вновь переходит в амебоидную форму. При наступлении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются.

Эпидемиология неглериоза. Заражаются неглериями чаще всего молодые люди и дети, главным образом при купании в открытых водоемах, бассейнах и горячих ваннах. Цисты неглерий могут проникать также в носовую полость при вдыхании содержащих их аэрозолей. Неглерий распространены достаточно широко, но чаще встречаются в районах с тропическим и субтропическим климатом.

Патогенез неглериоза. Заражение человека амебами происходит, по-видимому, при попадании их в ротовую и носовую полости с загрязненной водой. Из носоглотки через обонятельный эпителий амебы проникают в богато васкулизированное субарахноидальное пространство, откуда распространяются во все отделы мозга. В тканях мозга они локализуются вокруг кровеносных сосудов и бурно размножаются. Вследствие этого как в сером, так и в белом веществе мозга возникают кровоизлияния и некроз. Развивается первичный амебный менингоэнцефалит.

Симптомы неглериоза. Инкубационный период неглериоза продолжается 2-3 дня, реже 7-15 дней. Начало болезни внезапное. Вначале часто возникают нарушения вкусовых или обонятельных ощущений. Появляются симптомы неглериоза: головные боли, высокая лихорадка, тошнота, рвота, судороги. Отмечается ригидность затылочных мышц. На слизистой оболочке глотки нередко образуются язвы. Выявляются неврологические симптомы неглериоза вследствие менингита и энцефалита. Развивается отек легких. Вскоре наступает кома. В большинстве случаев в течение недели после появления первых симптомов больные погибают вследствие отека легких и остановки дыхания. N. fowlen, так же как акантамебы, может вызывать поражения кожи, легких и глаз.

Осложнения неглериоза. Наиболее грозным осложнением неглериоза является развитие менингоэнцефалита в результате диссеминации возбудителей из первичного очага поражения на коже или глаза в центральную нервную систему.

Диагностика неглериоза. Клиническая диагностика неглериоза затруднена вследствие сходства симптомов первичного амебного поражения мозга с менингитами и менингоэнцефалитами бактериальной или вирусной этиологии. Принимаются во внимание данные анамнеза (купание в богатых илом водоемах с теплой водой, контакт со сточными водами и т.д.). Окончательный диагноз первичного амебного менингоэнцефалита устанавливается микроскопически при обнаружении N.fowlen в осадке спинно-мозговой жидкости или в биоптатах мозга. От окружающих клеток они отличаются подвижностью. Используется также и культуральный метод. Неглерии - аэробные организмы, они, как и акантамебы, могут расти на простом агаре, на котором предварительно засеяны бактерии. При добавлении воды в культуру неглерии образуются жгутиковые формы, что служит их отличительным признаком от акантамеб.

Лечение неглериоза. Лечение неглериоза не разработано. Используется амфотерицин В в дозе 0,25-1,5 мг/кг/сут в/в капельно, субарахноидально или непосредственно в желудочки мозга. Иногда его вводят в комбинации с миконазолом и (или) рифампином. Применяют внутривенные инъекции сульфадиазина (0,5 г/сут), левомицетина (2-4 млн МЕ/сут). В качестве симптоматических средств используются противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и др. После неглериозного менингита выживали только больные, получавшие амфотерицин В.

Неглериоз имеет неблагоприятный прогноз при поражении ЦНС.

Профилактика. Профилактика неглериоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Особое внимание обращается на предотвращение заражения при купании в бассейнах и открытых водоемах, в которых температура воды составляет 35 °С и более.