- •Предисловие
- •Глава I
- •Гормоны и механизм их действия
- •Гормональная регуляция обмена веществ
- •Химический состав липопротеидов плазмы (% сухой массы)
- •Аполипротеиды плазмы человека
- •Глава 2
- •Принцип обратной связи в регуляции гормонов
- •Гипоталамическая регуляция
- •Гипофизотропные гормоны
- •Гипоталамические нейротрансмиттеры
- •Заболевания, связанные с нарушением секреции гормона роста
- •Акромегалия и гигантизм
- •Заболевания, связанные с недостаточностью гормона роста
- •Дифференциально-диагностические данные при различных видах низкорослости
- •Заболевания, связанные с нарушением секреции пролактина
- •Синдром гиперпролактинемии
- •Заболевания, связанные с нарушением секреции актг
- •Болезнь иценко-кушинга
- •Гипоталамический синдром пубертатного периода
- •Тиротропный гормон и ттг-секретирующие опухоли гипофиза
- •Гонадотропные гормоны и их роль в гипоталамо-гипофизарных заболеваниях
- •Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов
- •Гипопитуитаризм
- •Заболевания, сопровождающиеся гиперсекрецией гонадотропинов
- •Заболевания, связанные с нарушением функции задней доли гипофиза
- •Несахарный диабет
- •Гиперосмолярные синдромы
- •Синдром избыточной секреции вазопрессина
- •Глава 4
- •Биосинтез и механизм действия тироидных гормонов
- •Диагностика заболеваний щитовидной железы
- •Тироидстимулирующие антитела
- •Диффузный токсический зоб
- •Тиротоксическая аденома
- •Многоузловой токсический зоб
- •Аутоиммунный тироидит
- •Подострый тироидит
- •Безболевой и послеродовый тироидит
- •Фиброзный тироидит
- •Гнойный тироидит
- •Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб)
- •Простой нетоксический или спорадический зоб
- •Рак щитовидной железы
- •Гипотироз
- •Глава 5
- •Паратгормон и механизм его действия
- •Кальцитонин и механизм его действия
- •Гиперпаратироз
- •Гипопаратироз
- •Глава 6
- •Морфология и физиология эндокринной функции поджелудочной железы
- •Классификация сахарного диабета
- •Классификация сахарного диабета (воз, 1985)
- •I. Клинические формы диабета
- •II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет
- •III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):
- •Основные различия изд и инзд
- •Этиология
- •Патогенез
- •Методы лабораторной диагностики
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Биохимические параметры контроля диабета
- •Критерии компесации углеводного обмена
- •Коматозные состояния при диабете
- •Глава 7
- •Гомоны надпочечника и механизм их действия
- •Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)
- •Вторичная недостаточность коры надпочечников
- •Врожденная гипоплазия надпочечников
- •Острая недостаточность коры надпочечников
- •Врожденная гиперплазия коры надпочечников
- •Вирилизирующие опухоли коры надпочечников
- •Феминизирующие опухоли коры надпочечников
- •Гормонально-неактивные опухоли надпочечника
- •Первичный альдостеронизм
- •Гипоальдостеронизм
- •Феохромоцитома
- •Глава 8
- •Болезни мужских половых желез
- •Гипогонадизм
- •Классификация мужского гипогонадизма
- •I. Нарушение развития гонад
- •II. Нарушение развития протоков
- •III.Нарушение дифференцировки урогенитального синуса и гениталий (мужской псевдогермафродитизм)
- •Бесплодие у мужчин
- •Опухоли яичек
- •Болезни женских половых желез
- •Гипогонадизм
- •Классификация аменореи (по r.I.McLachlan и соавт. 1987).
- •Бесплодие у женщин
- •Опухоли и другие поражения яичников, сопровождающиеся нарушением секреции гормонов
- •Андрогенсекретирущие опухоли
- •Опухоли, секретирующие гонадотропин и стероидные гормоны
- •Высокодифференцированные тератомы, секретирующие гормоны
- •Глава I 5
- •Глава 2 43
- •Глава 4 186
- •Глава 5 279
- •Глава 6 311
- •Глава 7 421
- •Глава 8 472
Гипоталамические нейротрансмиттеры
Центральные биоаминергические нейротрансмиттеры и нейромодуляторы принимают участие в регуляции психической деятельности, поведения, а также функциональной активности гипофиза. Эти вещества синтезируются в нейронах, локализованных в гипоталамической и внегипоталамических областях ЦНС. Аксоны нейронов контактируют с капиллярами портальной системы гипофиза в основном в области срединного возвышения и с током крови достигают клеток аденогипофиза. Наиболее важными гипоталамическими нейротрансмиттерами являются дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, g-аминомасляная кислота. Химическая структура перечисленных соединений представлена на схеме 15.
Схема 15. Химическая структура моноаминов.
Синтез и метаболизм нейротрансмиттеров включает следующие этапы: 1) поглощение нейроном специфических аминокислот – предшественников нейротрансмиттеров (триптофан, тирозин, холин, гистидин, глютамин); 2) синтез моноаминов с участием специфических ферментов; 3) хранение синтезированного моноамина в специфических гранулах, где он защищен от разрушения; 4) высвобождение моноамина из гранул в ответ на различные стимулы, которые вызывают деполяризацию нервной мембраны; 5) транспорт моноаминов к тканям-мишеням (портальная система гипофиза или межклеточная жидкость); 6) связывание высвобожденных нейротрансмиттеров рецепторами постсинаптического нейрона или рецептором пептидергического нейрона, секретирующего один из гипоталамических гормонов; 7) метаболизм свободного (не связавшегося с рецептором) нейротрансмиттера или обратное его поглощение и транспорт в гранулы, где он хранится.
Нейротрансмиттеры в тканях мозга присутствуют в концентрациях от нанограммов до микрограммов на 1 г. Ацетилхолин как нейротрансмиттер выявляется в 5-10% синапсов ЦНС. В 25-35% синапсов выявляются нейротрансмиттеры, производные глютамина (g-аминомасляная кислота, аспартат, глютамат). Катехоламины, серотонин и гистамин выявляются в 1-2% синапсов. Нейропептиды синтезируются также в рибосомальном аппарате клетки в виде прогормона. Нейропептид, или нейротрансмиттер, как указано выше, накапливается в нервном окончании и по мере его высвобождения, восстановление запаса в нервном синапсе осуществляется процессом обратного его поглощения и поступлением вновь синтезируемого нейропептида. Высвобождение их из нервного окончания происходит, как правило, пульсирующим, а не тоническим способом.
Дофаминергические нейроны локализуются от аркуатного и перивентрикулярного ядер до срединного возвышения гипоталамуса. Эта группа нейронов называется дофаминергической туберогипофизарной системой. Другая дофаминергическая система, которая включает область черного вещества (substantia nigra) и другие структуры переднего мозга, участвует в осуществлении экстрапирамидного контроля. Развитие болезни Паркинсона связывают с ее поражением. Третья дофаминергическая система локализуется в пограничных областях гипоталамуса. Две последние дофаминергические системы независимы от первой. Дофамин оказывает непосредственное влияние на клетки аденогипофиза, выделяясь в портальную систему гипофиза, или изменяет его функцию через секрецию гипофизотропных гормонов, или осуществляет свое влияние сразу на обоих уровнях (гипофиз и гипоталамус).
Норадренергические нейроны располагаются главным образом в области дна 4-го желудочка (locus coruleus), откуда норадренергические волокна или поднимаются в гипоталамус, средний и передний мозг, или опускаются в спинной мозг. В гипоталамической области норадренергические волокна контактируют с клетками туберогипофизарной системы или нейрогипофизарными нейронами и структурами срединного возвышения.
Серотонинергические нейроны локализуются в продолговатом мозге в ядрах срединного шва, а также гипоталамуса (в области срединного возвышения).
Показано, что катехоламины (дофамин, адреналин и норадреналин), индоламины (серотонин, гистамин) представлены в стволе мозга и в нисходящих вентральных и дорзальных путях, иннервирующих лимбические и гипоталамические структуры, включая внутренние и наружные слои срединного возвышения. Нейроны, содержащие ацетилхолин, выявляются в супраоптическом ядре и латеральной преоптической области, а холинергические – в тубероинфундибулярной области. Что касается нейронов, продуцирующих g-аминомасляную кислоту, то они локализуются в медиабазальной, медиальной и задней области гипоталамуса. Аксоны всех нейронов могут взаимодействовать между собой и, оканчиваясь нервными терминалами на капиллярах портальной системы в области срединного возвышения, позволяют нейротрансмиттерам высвобождаться в кровь и достигать клеток передней доли гипофиза, участвуя в регуляции аденогипофизарных гормонов.