Комариний енцефаліт
Комариний енцефаліт (японський, осінній^-осінній-літньо-осінній). Це гостре захворювання, що протікає по типі менінгоенцефаліта. На території РФ зустрічається в районі Південного Примор'я.
Етиологія. Збудник - вірус, малостійкий у зовнішнім середовищі; инактивируется дезинфікуючими розчинами, термолабилен.
Епідеміологія. Резервуар вірусу - дикі тварини, птаха. Людина і домашні тварини можуть бути джерелом інфекції. Переносник - комар. Сезонність захворювання - осінь^-осінь-літо-осінь.
Патогенез. Зараження відбувається при укусі комара. Вірус поширюється по всьому організмі гематогенно, володіє нейротропністю, репродукується в нейронах, частіше в області підкіркових вузлів, середнього мозку, гіпоталамуса. У процес утягують оболонки мозку.
Клінічна картина.
Інкубаційний період продовжується 5-14 днів. Початок гостре, температура до 40ос протягом 7-10 днів. У перші дні відзначаються озноб, головний біль, ломота, нудота, блювота, м'язова гіпертензія, у наступних 5-10 днів - виражений менінгеальний синдром, рухове занепокоєння, симптоми орального автоматизму, порушення орієнтування, агресивність, марення. У спиномозговой рідини лімфоцити 0,2 х 10-9 л. У важких випадках розвиваються важкий дифузійний енцефаліт (енцефаломиелит) аж до церебральної коми, стовбурні розлади, центральні парези і паралічі в різних комбінаціях, розладу мови, поразки ядер черепних нервів. У крові - нейрофильний лейкоцитоз. Летальність відзначається в 70% випадків. Реконвалесценція тривала. З залишкових явищ на першому плані - психічні розлади; рухові порушення виражені слабкіше.
Діагностика. Заснована на епідеміологічних і клінічних даних. Проводяться також вірусологічні і серологические дослідження (РСК, реакція гальмування гемагглютинации), шкірно-алергійна проба. Диференціюють хвороба від кліщового енцефаліту, вторинних енцефалітів.
Лікування. Хворих госпіталізують. Етиотропного лікування нс існує. Рекомендуються введення специфічного гамма-глобуліну, сироватки реконвалесцентов, дегидратационная терапія, кортикостероиди. При паралічі дихальних м'язів - штучна вентиляція легень.
Віруси простого герпеса викликають різноманітні поразки нервової системи: енцефаліти, менінгіти, миелити, полинейропатии.
Герпетичний енцефаліт
Герпетичний енцефаліт (ГЕ) складає 10 – 20 % від загального числа вірусних енцефалітів .
Розвиток гострого ГЕ можливо при первинному зараженні ВПГ (30 % випадків) або в зв'язку з реактивацией латентної герпетической інфекції (70 %).
Інкубаційний період ГЕ складає від 2 до 26 сут, частіше 9 – 14 днів.
Як правило, для ГЕ характерно гострий або найгостріший початок: раптово виникають гіпертермія, судороги (генерализованние або локальні), гноблення свідомості. У 1/3 випадків відзначається поступовий розвиток захворювання, коли протягом декількох доби наростають загальінфекційні, загальмозкові і локальні симптоми: головний біль, блювота, афазія, епілептичні припадки. Можливий навіть “псевдотуморозний” тип розвитку ГЕ, коли при нормальній або незначній лихоманці поступово, протягом декількох тижнів, наростають описані симптоми, нерідко з явищами застійних дисків зорових нервів і наступним лавинообразним розвитком судорожного і коматозного синдромів.
Типові герпетические висипання на шкірі і слизуватих оболонках при ГЕ бувають рідко, особливо в дорослих (10 – 15 %), більш часто зустрічаються в дітей, переважно в немовлят.
Клинико - неврологічні дослідження дозволили виділити визначені стадії розвитку ГЕ, що необхідно враховувати при проведенні адекватної терапії і прогнозі захворювання. Розрізняють ранню стадію, стадію розпалу захворювання, стадію зворотного розвитку симптомів і період резидуальних явищ.
Крім ГЕ, описані інші, що більш рідко зустрічаються форми поразки нервової системи: менінгіти, миелити, енцефаломиелорадикулоневрити.